Inmuno Flashcards
(304 cards)
1
Q
Cuáles son los principales componentes de la inmunidad innata?
A
Moléculas antimicrobianas, piel epitelio de mucosa, féculas fagocíticas, dendríticas, NK y complemento.
2
Q
Quién medía las defensas antivíricas?
A
Las citocinas.
3
Q
Cuáles son las células del sistema inmune?
A
Fagocitos, neutrofilos, fagocito mononuclear, células dendríticas, mastocitos, basófilos, eosinófilos.
4
Q
Son más abundantes y medían las primeras fases de reacciones inflamatorias.
A
Neutrófilos.
5
Q
Cuáles son las APC más importantes?
A
Células dendríticas y maduran gracias a FIT3.
6
Q
Diferencia entre macrógafo y monocito?
A
Se llama monocito en circulación y macrófago en tejído.
7
Q
Qué factores promueven la maduración de los eosinófilos?
A
GM-CSF, IL3, y IL5.
8
Q
Cuáles son los componentes de la inmunidad adaptativa?
A
Linfocitos y anticuerpos.
9
Q
Cuál es la diferencia entre la inmunidad adaptativa humoral y celular?
A
Inmunidad humoral (LB y AC), inmunidad celular (LT).
10
Q
Qué ataca la inmunidad humoral?
A
Bloquea infecciones y elimina microbios extracelulares.
11
Q
Cuál es la acción de la inmunidad celular?
A
Los LT reconocen a las células infectadas cuando se las presentan, se activan y se diferencian en LT colaboradores o citotóxicos.
12
Q
Cuál es la diferencia entre inmunidad pasiva y activa?
A
La inmunidad pasiva es el paso de suero o linfocitos, y la activa es la exposición a un AG extraño.
13
Q
Qué se activa en la respuesta primaria y secundaria de la inmunidad adaptativa?
A
La primera activa los linfocitos naive y la secundaria los IgG.
14
Q
Sustancias ajenas que suscitan respuestas inmunitarias específicas o son reconocidas por linfocitos o AC.
A
Antígenos.
15
Q
Son inmunoglobulinas producidos por los LB, reconocen AG, los neutralizan, opsonizan y activan el complemento.
A
Anticuerpos.
16
Q
Qué son las Células Presentadoras de Antígeno (CPA)?
A
Células que captan el antígeno y lo presentan ante un linfocito específico. Las células dendríticas son las más importantes.
17
Q
Cuáles son las células efectoras?
A
Las que llevan a cabo los efectos finales que resultan en la eliminación del microbio (linfocitos T activados, fagocitos mononucleares, leucocitos).
18
Q
En qué se diferencian los LB activados?
A
En células plasmáticas que secretan anticuerpo para el antígeno.
19
Q
Qué región del AC es la que reconoce el AG?
A
La región variable.
20
Q
Entre qué esta la bisagra de los AC?
A
Entre CH! y CH2, da flexibilidad.
21
Q
Qué región del AC media las funciones efectoras?
A
La región constante.
22
Q
En qué región se une el AG al AC?
A
En la región Fab.
23
Q
Cuál es la región cristalizable del AC?
A
La región FC.
24
Q
Crucial para la inmunidad mucosa al neutralizar patógenos, bloquear su adhesión y facilitar su eliminación. Tarda 6 días.
A
IgA
25
Actúa como receptor de AG en los linfocitos B vírgenes. Inicia la activación de estos cuando se une a un antígeno. Produce células plasmáticas, que son responsables de secretar anticuerpos específicos contra el antígeno. Dura 3 días.
IgD
26
Presente en aproximadamente dos días, defiende contra parásitos y causa reacciones alérgicas. Se une a células como mastocitos, desencadenando la liberación de histamina para combatir parásitos o causar síntomas alérgicos.
IgE
27
Aparece aproximadamente en 23 días, tiene múltiples funciones: opsoniza, activa el complemento, promueve la citotoxicidad y proporciona inmunidad neonatal.
IgG
28
Qué proteína que ayuda a IgG a cruzar la placenta?
El FcRn es una proteína presente en células como las endoteliales y las epiteliales. Facilita el transporte de IgG, especialmente durante el embarazo, proporcionando inmunidad al recién nacido. También recicla IgG, prolongando su vida en la circulación.
29
Qué significa IgG positivo?
Memoria.
30
Qué significa IgM positivo?
Infección.
31
Producida en aproximadamente 5 días, actúa como receptor de antígeno en linfocitos B vírgenes y activa el complemento.
IgM
32
Molécula que estimula la respuesta inmunitaria.
Inmunógeno.
33
Grupo incapaz de desarrollar una respuesta inmune.
Hapteno.
34
Qué compuestos químicos producidos por los macrófagos y neutrófilos realizan la destrucción en la fagocitosis en la respuesta antimicrobiana?
ROS (especies reactivas de oxígeno) y NO (óxido nítrico).
35
Son un tipo de glóbulos blancos que reconocen a los AG extraños y responden a ellos.
Linfocitos.
36
Reconocen AG extracelulares y se diferencian en células plasmáticas secretoras de AC.
Linfocitos B.
37
Reconocen AG intracelulares y presentan una especificidad restringida. Reconocen pépticos unidos a MHC.
Linfocitos T.
38
Población de linfocitos T que secretan citocinas que estimulan la proliferación y diferenciación de los LT, activan linfocitos B, macrófagos y leucocitos.
Linfocitos T cooperadores CD4.
39
Población de linfocitos T que matan células que producen AG extraños.
Linfocitos T citotóxicos CD8.
40
Población de linfocitos T que inhiben respuestas inmunitarias.
Linfocitos T reguladores.
41
Población de linfocitos T que producen mucho interferón gamma.
Linfocitos T NK.
42
A dónde se transportan las células dendríticas para presentar a linfocitos T virgenes?
Ganglios linfáticos.
43
En qué se convierten los linfocitos T CD4 activados?
Células efectoras Th y Treg.
44
En qué se convierten los linfocitos T CD8 activados?
En células T citotóxicas.
45
En qué se convierten los linfocitos B activados?
En células plasmáticas secretoras de AC.
46
Sistema de identificación de lo propio y lo no propio de 35 proteínas de superficie celular, sintetizado en hígado, cuyo objetivo es la respuesta inflamatoria humoral? Lo activan los AC unidos a AG.
Sistema de complemento.
47
Qué proteínas inhiben al complemento?
Factor H, C4bp, Factor I, Proteína de membrana CD59 (MAC-IP).
48
C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8, C9
Vía clásica
49
Cuáles son los activadores de la vía clásica del complemento?
Complejo AG --> AC (IgG, IgM)
50
Cuales son los activadores de la vía alternativa del complemento?
Se activa espontáneamente, bacterias, hongos, células tumorales, complejos de IgA
51
Qué inhibe la vía alternativa del complemento?
DAF, CD55, CR1, MCP (con Factor I)
52
Qué vía del complemento no necesita AC, se esta activando constantemente para generar C3 tickover?
Vía alternativa.
53
Cuál vía del complemento pertenece a la inmunidad humoral?
La vía clásica.
54
Qué vía del complemento se activa por la unión de polisacaridos microbianos + lecitinas?
La vía de las lecitinas.
55
Qué vía del complemento inicia con MBL?
Vía de las lecitinas.
56
Qué vía del complemento inicia con C1q?
Vía clásica.
57
Qué vía del complemento inicia con C3?
Vía alternativa.
58
Péptido antimicrobiano producido por las células epiteliales de superficies mucosas y leucocitos, que deteriora membranas, atrae y activa células inflamatorias.
Defensinas.
59
Péptido antimicrobiano producido por neutrófilos y células epiteliales de barrera que deteriora membrana y bloquea síntesis de DNA en bacterias.
Catelicidinas.
60
Péptido antimicrobiano en saliva que se une a las paredes celulares de los hongos.
Histatina.
61
Péptido antimicrobiano antibacteriano y antifúngico que se encuentra en la piel.
Dermicina.
62
Péptido antimicrobiano producido por queranocitos y sebocitos en la piel que causa lisis en membrana?
Psoriasinas.
63
Productos de patógenos que estimulan la inmunidad innata. Exógenos. EJ. LPS bacteriano, péptidoglucanos, ácidos lipotéicos, ácido nucleico.
PAMPs.
64
Patrones asociados al daño. Endógenos. Molécula liberada por células dañadas. Ej. glucoproteinas, fosfolípidos de membrana, ATP, ácido hialurónico.
DAMPs.
65
Proteínas que detectan patrones moleculares asociados a microorganismos (PAMPs) y moléculas asociadas al daño (DAMPs), activando así respuestas inmunitarias.
Receptores tipo Toll.
66
Receptores tipo Toll 1, 2, 4, 5, 6
TLR extracelulares.
67
Receptores tipo Toll 3, 7, 8, 9
Intracelulares.
68
Receptor citosólico que reconoce DAP de virus y gram negativo.
NOD1.
69
Receptor citosólico que reconoce dipéptido bacterias, y es alto en células de paneth.
NOD2.
70
Receptores que detectan virus y causan activación antiviral con INF-1.
Receptores RIG.
71
Sensores que detectan cadena doble de ADN en citosol, secretan IFN-1 y causan autofagía.
Sensores ADN citocílicos.
72
C3 convertasa de la vía clásica.
C4b, 2b.
73
Anafilotoxinas de la vía del complemento.
C3a, C5a.
74
Mega opsonina de la vía del complemento.
C5.
75
C3 convertasa de la vía alterna.
C3b, Bb.
76
C5 convertasa de la vía clásica.
C3b, C4b, 2b.
77
C5 convertasa de la vía alterna.
C3b, C3b, Bb.
78
Proteína que funciona como un inhibidor de la formación del MAC?
Proteína S CD59.
79
Cómo daña el MAC a la membrana?
Forma un canal en la membrana.
80
Péptidos antimicrobianos que no hacen poros, activan el complemento y son reactantes de fase aguda.
Pentraxianas.
81
Sustancia macromolecular (proteína grande) que presenta al hapteno y causa una respuesta inmunitaria.
Acarreador.
82
A quién presentan las APC de tipo 1?
A los LT CD8+.
83
A quién presentan las APC de tipo 2?
A los LT CD4+.
84
Principal fuente de interferón gamma en infecciones víricas, capturan AG en sangre y los transportan al bazo.
Plasmocitoides.
85
Se originan a partir de monolitos en inflamación, capturan AG y los presentan a células T.
Derivados de monocitos.
86
Expresan MHCII y moléculas coestimuladoras, pueden ser activados por citocinas como el IFN-y o la IL-4.
Macrófagos.
87
Moléculas de superficie celular que proporciona señales adicionales para la activación completa de los linfocitos T.
Coestimuladores.
88
Proteínas citocinas producidas por células inmunitarias.
Interferones.
89
Proteínas de membrana que ayudan a la adhesión de los leucocitos durante el reclutamiento.
Selectinas e Integrinas.
90
Sustancias reactivas secretadas por los neutrofilos y los macrófagos para destruir microbios.
Especies reactivas de oxido nítrico (ROS).
91
Qué selectinas regulan el rodamiento?
Selectina E y P.
92
Qué activan las quimiocinas en el rodamiento para la adhesión estable?
Las integrinas.
93
Reguladores de la transmigración paracelular en el rodamiento?
Integrinas y CD31.
94
Todas las células nucleadas pueden presentar antígenos a qué linfocito?
CD8+.
95
Qué molécula retira el clip de la hendidura del MHCII para que pueda salir a superficie y ser reconocido por los LTCD4?
HLA-DM.
96
Vía exógena para presentar tipo de célula con AG de otra célula a LT CD8+.
Presentación cruzada.
97
Presenta a los AG asociados a la célula del anfitrión a los LT
MHC
98
MHC endógeno que se expresa en casi todas las células nucleadas, aumenta con interferones.
MHCI
99
MHc exógeno que se expresa solo en las células dendriticas, linfocitos B y macrófagos, el IFN-y es la principal citocina implicada en su expresión.
MHCII
100
Quimiocina que atrae a las células dendríticas a los ganglios linfáticos.
CCR7.
101
Familia de coestimuladores expresados en APC.
B7.
102
Cuál es el activador más importante de los linfocitos T?
CD28:B7.
103
Proteína de superficie celular, expresada principalmente en linfocitos T activados, interacciona con su ligando B7RP-1 en las células presentadoras de antígenos para regular la función de los linfocitos T colaboradores
ICOS.
104
Proteína que inhibe la activación inicial en los órganos linfáticos secundarios.
CTLA-4:B7.
105
Proteína que al unirse con su ligando, inhibe la activación de células efectoras.
PD1 con su ligando.
106
Tipo de receptor de antígeno se encuentra en la superficie de los linfocitos T y juega un papel fundamental en el reconocimiento de antígenos presentados por las células presentadoras de antígenos.
TCR.
107
Siglas se utilizan para describir los motivos de activación de tirosina presentes en la cola citoplásmica de los receptores de células T
ITAM.
108
Siglas se utilizan para describir los motivos de inhibición de tirosina presentes en la cola citoplásmica de ciertos receptores de células T
ITIM.
109
Principal coestimulador en linfocito T, que activa a B71(CD89) y B7-2(CD86)
CD28.
110
Qué expresan los LT activados que es une con CD40 en APC y la hace más potente al aumentar la expresión de B7 y secreción de citocinas IL-12 para la diferenciación del LT?
CD40L.
111
Enzimas generadas por TCR que activan los factores de transcripción de los LT.
NFAT, AP-1, NF-KB.
112
Enzíma generada por TCR que sintetiza citocinas, transcribe genes, ayuda a las respuestas del TCR y a las señales de citocinas.
NF-KB.
113
Enzima generada por TCR que codifica IL-2, IL-4, TNF y otras citocinas y es activada por fosfatasa calcineurina.
NFAT.
114
Señales de receptores coestimuladores en LT que se expresa en célula dendrítica y macrófagos.
Familia CD28.
115
Señales de receptores coestimuladores que activan las células T y NK.
CD2/SLAM.
116
Molécula de superficie en LT que al unirse a S1PR1 reduce su expresión y retiene a los LT activados en los órganos linfáticos.
CD69.
117
Molécula de superficie en LT que ayuda a la respuesta con IL-2.
CD25.
118
Molécula de superficie en LT que inhibe la activación de los LT.
CTLA-4 (CD152).
119
Molécula de superficie en LT que los retiene en el lugar de infección.
CD44 + Ligando.
120
Proteína que promueve la generación de los LT de memoria.
Blimp-1.
121
Proteínas antiapoptóticas expresadas por los LT de memoria.
Bcl-2 y Bcl-XL.
122
Citocinas que inducen la expresión de las proteínas antiapoptóticas de los LT de memoria.
IL-7 y IL-15.
123
Dónde se desarrollan los LT?
En el timo, este involuciona con la edad.
124
Timocitos doble negativos que expresan RAG-1 y RAG-2 que causan el reordenamiento genético del TCR.
Prolinfocito T.
125
Células precursoras de LT que forma el complejo pre-TCR, pasando de doble negativo a doble positivo.
Prelinfocito T.
126
Linfocitos aB que no realizan reordenamiento productivo del gen de la cadena delta del TCR y mueren por apoptosis.
TImocitos doble positividad.
127
Supervivencia de timocitos cuyos TCR se unen con baja avidez a los complejos péptido propio - MHC.
Selección positiva.
128
Acontecimiento que sufren los timocitos no reconocen MHC.
Muerte por descuido.
129
Se eliminan TCR unidos con fuerza porque pueden ser perjudicadles, para mantener la tolerancia a lo propio.
Selección negativa.
130
Timocitos que reconocen a complejos MHC-peptidos propios y no sufren apoptosis, queriern CD28 para formarse.
Linfocitos T reguladores.
131
Factores inhibidores liberados en el contacto dependiente entre LT reguladores y células inmunitarias.
CTLA-4, PD-1, CD39.
132
Cómo ejercen los linfocitos T reguladores su función supresora al interactuar directamente con otras células del sistema inmunitario, como linfocitos T activados o células dendríticas?
Contacto dependiente.
133
Cómo pueden los linfocitos T reguladores suprimir la respuesta inmunitaria sin necesidad de una interacción física directa con otras células, mediante la secreción de ciertas moléculas inmunosupresoras?
Contacto independiente.
134
Cuál es el factor de transcripción esencial expresado por los linfocitos T reguladores y que desempeña un papel crucial en su desarrollo, función supresora y mantenimiento de la tolerancia inmunológica?
FOXP3.
135
Que se secreta en el contacto independiente de los LT reguladores?
IL-10, TGF-b.
136
Linfocitos B no responden a AG propios expresados en timo y médula ósea.
Tolerancia central.
137
Linfocitos maduros reconocen AG propios y mueren.
Tolerancia periférica.
138
Citocinas proinflamatorias.
IL-1, IL6, IL-12, TNF-a, IFN-a, IFN-b, IFN-y.
139
Citocinas antiinflamatorias.
IL-4, IL-10, TGF,b.
140
Citocina proinflamatoria que causan fiebre?
IL-1, IL-6, TNF-a.
141
Subgrupo de LT CD4+ que secretan IFN-y, activa macrófago, produce IgG, ataca microbios intracelulares en enfermedades autoinmunes.
Th1.
142
Subgrupo de LT CD4+ que secreta IL-4, IL-5, IL-13, produce IgE, la activación alterna del macrófago, ataca parásitos helmintos en enfermedades alérgicas.
Th2.
143
Subgrupo de LT CD4+ que secreta IL-17a, IL-17f, IL-22, activa información neutrofilica y monofónica contra bacterias extracelulares y hongos en enfermedades inflamatorias autoinmunes.
Th17.
144
Activa a los macrófagos para que ingieran, ayuda a el cambio de clase IgG, promueve la diferenciación a Th1.
INF-y.
145
Estimula las reacciones mediadas por IgE, estimula mastocitos y eosinofilos, y el cambio de clase a IgE, tiene efectos antiinflamatorios.
IL-4.
146
Combate a los microbios reclutando leucocitos (neutrofilos), induce inflamación y estimula la producción de defensinas.
IL-17.
147
Inmunoglobulinas necesarias para el transporte de moléculas de Ig a la superficie, contienen colas citoplasmáticas cortas unidas con enlaces de disulfuro y tienen ITAM.
IgM, IgD.
148
De qué se compone el complejo receptor de linfocitos B (BCR)?
Ig de membrana + Iga e IgB.
149
Cuáles son las señales inhibitorias del reconocimiento de AG y la activación de las células B?
CD22, FcγRIIB y E3 Ubiquitina Ligasa.
150
LB virgen estimulado por AG activado y diferenciado en célula secretora de AC.
Respuesta inmunitaria primaria.
151
AG ya reconocido anteriormente estimula LB de memoria y produce muchos AC
Respuesta inmunitaria secundaria.
152
De qué depende la supervivencia de los LB foliculares?
De las señales BCR.
153
Qué son las señales BCR?
Impulsos de citocina BAFF (BLyS).
154
Qué receptor facilita la activación de los LB?
CR2/CD21.
155
Qué causa que los LT migren a el folículo?
Menor CCR7, más CXCR5, CXCL13 lo atraé al folículo.
156
Qué causa que los LB migren a la zona T?
CD69 expresado por LB activados (retienen a los LB en ganglios).
157
Qué presentan los LB?
Presentan LT CD4+ mediante MHCII.
158
Qué expresa el linfocito T CD4+ activado?
CD40L y se une con CD40 en LB.
159
En dónde sucede la proliferación y diferenciación de los LB?
En focos extrafoliculares y después en centros germinales.
160
Cómo sucede el cambio de isótopo de los Ig?
Se modifica la región constante de las cadenas pesadas.
161
Regulador para el cambio de isótopo a IgG?
IFN-y.
162
Regulador para el cambio de isótopo a IgE?
IL-4.
163
Regulador para el cambio de isótopo a IgA?
TGF-b, BAFF, TNF, APRIL.
164
Ag no proteínicos que no pueden procesarse ni presentarse asociados a MHC, son multivalentes.
Polisacáridos/lípidos.
165
Cuáles linfocitos responden a los polisacáridos con IgM?
LB de zona marginal.
166
Dónde ocurre la diferenciación de los LB?
Médula ósea.
167
Precursor de LB que no producen Ig, expresan RAG-1, RAG-2, CD19 y CD10.
Pro-B.
168
Precursor de LB que expresa proteína Mu, tiene la mayor proliferación y es el primer punto de control?
Per-B.
169
Precursor de LB que expresa IgM asociada a IgA y IgB, no prolifera ni se diferencia, son fuertemente autoreactivos y maduran en el bazo.
Linfocitos B inmaduros.
170
Subgrupo de LB maduro que tienen receptores limitados para AG, expresan CD5, responden rápido ante microbios y se sintetizan en el hígado fetal.
Linfocitos B-1.
171
Subgrupo de LB maduro que son localizados en el seno marginal en el bazo y ganglios linfáticos, responden a AG polisacáridos, expresan IgM y correceptor CD21, se diferencian en células plasmáticas y secretan IgM de vida corta.
Linfocito B de zona marginal.
172
Subgrupo de LB maduro que son dependientes de LT, presentan IgM e IgD a LB maduros vírgenes, son llamados LB recirculantes y residen en folículos de LB por BAFF/BLyS.
Linfocitos B foliculares.
173
Para qué codifica V(D)J?
Para la región variable del BCR.
174
Qué se forma al seleccionar 2 procesos codificares y sus RSS y acercarlos?
Asa cromosómica.
175
Qué enzima crea roturas de. doble cadena en las uniones de secuencias RSS?
V(D)J recombinasa (es RAG1 y RAG2).
176
Proteína que es catalítico, y tiene actividad enzimática con RAG2?
RAG1.
177
Enzima endonucleasa que abre las horquillas en la formación del anticuerpo durante el proceso de recombinación V(D)J?
ARTEMIS.
178
Enzima que añade bases a los extremos rotos en la formación del anticuerpo durante el proceso de recombinación V(D)J?
desoxinucleotidil transferasa terminal (TdT).
179
Qué proteínas forman un complejo conocido como proteína KU y se unen rápidamente a los extremos rotos del ADN cuando se produce una rotura de doble cadena?
KU70 y KU80.
180
Qué enzima se une al complejo formado por KU70 y KU80 en los extremos rotos del ADN, formando así el complejo conocido como DNA-PK para la fosforilación de ARTEMIS?
ADN-PK (proteína cinasa dependiente de ADN).
181
Tinción que clasifica bacterias gram + o gram -.
Tinción de Gram.
182
Tinción para micobacterias acido alcohol resistentes, utilizada para detección de tuberculosis.
Tinción Ziehl Neelsen.
183
Tinción para observar componentes fúngicos.
Tinción de azul de algodón de lactofenol.
184
Linfocitos que matan células infectadas, eliminan microbios intracelulares, erradican tumores, producen IFN-y y activan macrófagos.
Linfocitos citotóxicos.
185
Qué contienen los CTL en su citoplasma?
Perforinas y granzimas.
186
Qué factor de transcripción necesitan los CTL para expresar perforinas y citocinas como IFN-y?
T-Bet y eomesodermina.
187
Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la proliferación y diferenciación de LT?
IL-2.
188
Citocinas secretadas por los CD4 cooperadores que ayudan a la diferenciación de los LT?
IL-12 y INF-1.
189
Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la supervivencia de los LT?
IL-15.
190
Citocina secretada por los CD4 cooperadores que ayuda a la inducción del LTCD8+ de memoria e impide el agotamiento.
IL-21.
191
Qué interacción activa a las células dendriticas para que sean más eficientes?
CD40-CD40L.
192
Qué debe expresar la célula diana para la unión del CTL?
MHC1, TCR Ligando, corrector CD8, ICAM-1, LFA-1.
193
Qué proteínas están involucradas en la regulación de la apoptosis causada por los CTL y forman una interacción esencial entre un receptor de muerte celular y su ligando, respectivamente?
Fas/FasL.
194
Cuáles son las enzimas proteolíticas que se activan como resultado de la cascada de señalización intracelular desencadenada por la unión de granzimas a Fas en la superficie de una célula diana, y que posteriormente inducen la apoptosis mediante la fragmentación del ADN, la condensación nuclear y la pérdida de la integridad de la membrana celular?
Caspasas.
195
Proteoglicano que ensambla el complejo de graniza y perforina?
Serglicina.
196
Subtipo de ILC que expresa CD56, producen INF-y y es activado por las IL-12 y IL-15.
NK.
197
Qué receptores ITAM se encuentran en la membrana de los NK y reconocen a las células infectadas?
CD16, lectinas tipo C, KIR, NKG2D, FcyRIIIA.
198
Inhibidores ITIM que se encuentran en la membrana de los NK y reconocen a las células sanas?
KIR y LIR (se unen a MHC1), lectinas CD94 (se unen a HLA-E).
199
Qué citocinas potencian las respuestas de NK?
IL-12, IL-15, IL-18, INF-1.
200
Qué citocinas son factores de crecimiento para los NK?
IL-12 y IL-15.
201
Cuáles son los órganos con privilegio inmunitario?
Ojos, encéfalo y testículos.
202
A qué se une el surfactante?
A PAMP
203
Qué inhibe el SP-A?
TLR2 y TLR4.
204
Qué expresan los macrófagos alveolares?
IL-10, NO, TGF-B
205
Qué secretan las células de Paneth?
Peptidos antimicrobianos.
206
Dónde se encuentran los queratinocitos?
En la piel.
207
Quienes son los principales mediadores en la inmunidad ante hongos?
Neutrófilos y macrófagos.
208
Cómo se activan las células dendríticas al detectar la presencia de hongos?
Por la unión de glucanos micóticos a receptores como Dectina-1.
209
Cuál es el efecto de la producción de IL-6 e IL-23 por las células dendríticas en respuesta a la activación por glucanos micóticos?
Induce la diferenciación y activación de células T Helper 17 (Th17).
210
Qué citocina inhibe la infección por virus?
INF-y.
211
Interferones tipo I.
IFN-α, IFN-β.
212
Interferones tipo II.
IFN-γ.
213
Tipo de interferones que reconocen ADN/ARN víricos por TLR.
Interferones tipo I.
214
Qué activan los interferones tipo I tras reconocer el ADN/ARN vírico para inhibir la replicación?
RIG/ARN o STING/ADN.
215
Qué realizan los anticuerpos en la inmunidad hacia virus?
Bloquean la unión de entrada del virus con células sanas.
216
Cuál es el mecanismo más importante frente a protozoos (parásitos) en la inmunidad innata?
Fagocitosis.
217
Qué citocina causa la peristalsis?
IL-13.
218
Qué tipo de linfocito detecta a los helmintos y secreta IL-4 y IL-5?
LTh2.
219
Qué activan la IL-4 y IL-5 para la defensa contra los helmintos en la inmunidad adaptativa contra parásitos?
IL-4 estimula a las células B para que produzcan anticuerpos de tipo IgE. IL-5 estímulo para la producción, maduración y activación de eosinófilos en la médula ósea y en los tejidos periféricos.
220
De qué se componen las vacunas conjugadas?
De polisacáridos T-independientes y proteínas.
221
Qué tipo de vacunas principalmente estimulan la respuesta inmunitaria mediada por células T Helper (LTCD4) pero tienden a generar una respuesta menos potente de células T citotóxicas (CTL)?
Vacunas proteínicas purificadas.
222
Vacuna que consta de genes no microbianos en virus no citopático.
Vacunas víricas con virus recombinante.
223
Vacuna que consta de la inoculación de un plásmido que contiene ADN complementario.
Vacuna de ADN.
224
Antígenos específicos de tumores que son productos de genes mutados.
Neoantígenos.
225
Gangliósidos alterados (glucolípidos con ácido siálico en membranas celulares), que pueden ser objetivos potenciales para la terapia inmuno-oncológica?
GAGAs (GM2, GD2, GD3).
226
Proteína expresada en cantidades altas en células cancerosas en fetos.
Antígenos oncofetales.
227
Macrófagos que matan células de tumor, captan DAMPs y producen NO.
Macrófagos M1.
228
Macrófagos que contribuyen a la progresión del tumor.
Macrófagos M2.
229
Proteínas secretadas por los M2 que contribuyen a la angiogenia para la progresión del tumor.
VEGF, TGF-b.
230
Proteínas secretadas por los M2 que inhiben a los LT, contribuyendo a la progresión del tumor.
IL-10, prostaglandina E2.
231
Cuál es el nombre de la población de células, derivadas de la médula ósea, que tienen la capacidad de suprimir las respuestas inmunitarias y se asocian comúnmente con la regulación negativa del sistema inmunitario en condiciones de inflamación crónica, infección o cáncer?
Células supresoras mieloides derivadas de médula ósea (MDSC).
232
Cuáles son dos receptores celulares que, al ser activados, transmiten señales inhibidoras a las células T, suprimiendo así la respuesta inmunitaria y contribuyendo a la evasión del sistema inmunitario por parte de los tumores?
CTLA-4 y PD-1.
233
Injerto colocado en su posición normal.
Injerto ortotópico.
234
Injerto colocado en lugar diferente.
Heterotópico.
235
Injerto de un sujeto a si mismo.
Injerto autógeno.
236
Injerto de un sujeto a otro sujeto, genoma idéntico. (gemelos idénticos)
Injerto sinérgico.
237
Injerto de un sujeto a otro, con diferente genoma.
Injerto alógeno.
238
Moléculas reconocidas como extrañas en los aloinjertos.
Aloantígeno.
239
Injerto de una especie colocado en otra.
Injerto xenógeno.
240
Linfocitos o anticuerpos que reaccionan a el aloantígeno/xenoantígeno.
Alorreactivos/Xenorreactivos.
241
Molécula responsable de las reacciones fuertes del rechazo.
HLA/MHC.
242
Molécula responsable de las reacciones débiles del rechazo.
Antígeno de histocompatibilidad.
243
Vía en la que el LT reconoce de manera fuerte a el MHC y causa rechazo.
Vía directa.
244
Vía en la que el LT reconoce MHC procesado por la APC anfitrión.
Vía indirecta.
245
Coestimulador para la activación de los LT en alorreactivos.
B7.
246
Linfocito que produce rechazo del transplante por inflamación mediada por citocinas.
LT CD4+.
247
Linfocito que produce rechazo del transplante al diferenciarse en LT CTL y matarlo.
LT CD8+.
248
Rechazo de injerto en el cual hay oclusión trombótica a los minutos/horas, mediada por anticuerpos preexistentes que activan el complemento.
Rechazo hiperagudo.
249
Rechazo del injerto en el cual hay lesión del parénquima del injerto y de los vasos sanguíneos mediado por LT y anticuerpos alorreactivos.
Rechazo agudo.
250
Rechazo del injerto que aparece de forma insidiosa durante meses o años en órganos vascularizados, causando oclusión arterial por proliferación de células musculares.
Rechazo crónico.
251
Nombre de los cambios arteriales en el rechazo crónico del injerto.
Arteriosclerosis acelerada del injerto.
252
Rechazo del injerto en el que se activan las células alorreactivas y se secreta IFN-y con otras citocinas para estimular la proliferación de células musculares lisas en los vasos.
Mecanismo de lesión oclusiva.
253
Qué enzima se inhibe para evitar la activación del NFAT.
Calcineurina.
254
Inhibidores de la calcineurina.
Ciclosporina, Tacrolimus (FK506), Rapamicina Sirolimus.
255
Inhibidor de calcineurina que no se puede administrar en pacientes con problemas renales e inhibe la síntesis de IL-2.
Ciclosporina.
256
Inhibidor de calcineurina que inhibe la proliferación y supervivencia de LT.
Sirolimus Rapamicina.
257
Inhibidores potentes de la calcineurina.
Ciclosporina + Rapamicina Sirolimus.
258
Toxinas metabólicas que matan a LT en proliferación.
Antimetabolitos.
259
Fármaco antimetabolito más usado que ataca síntesis de nucleótidos de guanina, bloqueando la acción de la deshidrogénala inosina monofosfato.
Micofenolato de mofetilo (MMF).
260
Anticuerpos que reaccionan con estructuras de la superficie del LT y lo eliminan.
Anticuerpos antilinfociticos bloqueantes.
261
anticuerpo antilinfocítico bloquean que hace que ya no se produzca CD3 humano.
0KT3.
262
Bloquean las vías coestimuladoras de LT.
Bloqueo de coestimuladores.
263
Corticoesteroides que bloquean la síntesis de citocinas y reclutan leucocitos.
Fármacos antiinflamatorios.
264
Presencia de células linfohematopoyéticas no propias del receptor, células del donante que sobreviven en el receptor.
Quimerismo hematopoyético.
265
Complicación potencialmente grave que puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea o de células madre hematopoyéticas, caracterizada por la reacción de los linfocitos T del injerto contra los tejidos del receptor como si fueran extraños?
Graft-versus-host-disease (GVHD).
266
Qué causa la GVHD aguda?
Muerte de células epiteliales, piel, hígado y tubo digestivo, erupción cutánea, ictericia, diarrea, hemorragia digestiva.
267
Qué células participan en la GVHD aguda?
NK y LTCD8+.
268
Qué causa la GVHD crónica?
Fibrosis, atrofia, y puede ocasionar disfunción completa de órganos.
269
CD3.
LT
270
CD19.
LB.
271
Qué tipo de tumor es el sarcoma de Kaposi?
Tumor de células endoteliales.
272
Qué virus está asociado con el desarrollo del sarcoma de Kaposi y puede actuar como un agente oncogénico?
Virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8).
273
Gen que codifica una proteína involucrada en la regulación normal del crecimiento y la división celular.
Protooncogén.
274
Proteínas que muestran un patrón de expresión compartido entre tejidos germinales normales y varios tipos de cáncer
Cancer testis antigens.
275
Molécula proinflamatoria que tiene efectos promotores del cáncer, incluida la promoción de la inflamación crónica y la supresión de la respuesta inmunitaria antitumoral.
Prostaglandina E2 (PGE2).
276
Cuál es la función principal de la enzima Indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO) secretada por MDSC en el microambiente tumoral?
Degradar el triptófano esencial para la función de los linfocitos T.
277
Molécula que promueve la expansión y actividad de las células supresoras mieloides derivadas de médula ósea (MDSC) en el microambiente tumoral, contribuyendo así a la inmunosupresión y progresión del cáncer
Prostaglandina E2 (PGE2).
278
Célula híbrida creada mediante la fusión de una célula de mieloma (un tipo de célula cancerosa de las células plasmáticas) con una célula B normal que produce un anticuerpo específico.
Hibidoma.
279
Para qué se utilizan los hibidomas?
Para crear anticuerpos monoclonales que son altamente específicos.
280
CD4+.
LT cooperadores.
281
CD8+.
LT citotóxicos.
282
CD3+.
LT.
283
CD19+.
LB.
284
CD56+.
NK.
285
CD14+.
Presente en monocitos y macrófagos.
286
CD28+.
Coestimulador en LT para su activación.
287
CD40+.
Presente en APC para su activación.
288
CD86 (B7-2).
Ligando de costimulación en APC, interactúa con CD28 para la activación de LT.
289
CD45.
Antígeno común leucocitario (LCA)
290
CD80 (B7-1).
Ligando de costimulación en APC, interactúa con CD28 para la activación de LT.
291
CD25.
Receptor de IL-2.
292
Células fagocitarias.
Neutrófilo, macrófago, monocito y célula dendrítica.
293
Acciones de las citocinas
Autócrina, exócrina y parácrina.
294
Recombinación V(d)J en la que se involucran 3 segmentos génicos.
Cadenas pesadas.
295
El GALT, MALT y los ganglios linfáticos pertenecen a los organos linfoides
Secundarios.
296
Ganglios linfáticos primarios.
Timo y médula ósea.
297
En dónde se lleva a cabo la proliferación de linfocitos B?
Centro germinal zona oscura.
298
Qué porcentaje de linfocitos T son activados por superantígenos bacterianos?
>20%.
299
Los sujetos con respuestas TH17 defectuosas son proclives a las infecciones por:
Candida albicans.
300
Sintetizan citocinas que estimulan las respuestas de linfocitos B, la activación de macrófagos y neutrófilos y la inflamación:
Linfocitos Th17.
301
Células que producen citotoxicidad celular mediada por anticuerpos.
Plaquetas, macrófagos y neutrófilos.
302
Vacuna contraindicada en pacientes alérgicos al huevo.
Fiebre amarilla.
303
¿Qué vacuna no recomendaría en un paciente postrasplantado?
BCG para tuberculosis.
304
Tiene su efecto a través de la inhibición del factor nuclear kappa B:
Esteroides.
