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inmunologia Flashcards

(58 cards)

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1
Q

Los PRR receptores de reconocimiento de patrones

A

Los principales tipos de PRR incluyen:

Toll-like receptors (TLRs): Reconocen diferentes tipos de patógenos.

NOD-like receptors (NLRs): Detectan componentes bacterianos en el citoplasma.

RIG-I-like receptors (RLRs): Identifican RNA viral.

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2
Q

Los TLR

A

TLR1: Reconoce lipopéptidos bacterianos.
TLR2: Detecta peptidoglicano y lipoproteínas.
TLR3: Reconoce RNA viral de doble hebra.
TLR4: Detecta lipopolisacáridos (LPS) de bacterias gramnegativas.
TLR5: Reconoce flagelina, una proteína de flagelos bacterianos.
TLR7 y TLR8: Reconocen RNA viral de cadena sencilla.
TLR9: Detecta ADN no metilado de patógenos.

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3
Q

DAMPs

A

Patrones Moleculares Asociados a Daño
Proteínas nucleares o citosólicas con una función intracelular
definida, pero que se liberan cuando las células o el tejido se ha
dañado.

Cuando las células sufren daños, como en la apoptosis o el estrés oxidativo, estos DAMPs se liberan y activan el sistema inmunológico, promoviendo respuestas inflamatorias y facilitando la reparación del tejido.

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4
Q

Ausencia específica de respuesta inmune frente a un antígeno, ya
sea propio o extraño, inducido por el contacto previo a dicho
antígeno.

A

Tolerancia inmunológica

Estado activo dotado de especificidad y memoria.

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5
Q

proceso en el sistema inmunológico que elimina linfocitos T o B que tienen receptores que reconocen antígenos propios (autoantígenos). Este mecanismo es fundamental para prevenir enfermedades autoinmunes. Aquí te explico cómo funciona:

A

La delección clonal

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6
Q
  • Todas las sustancias que tienen la capacidad de estimular al SI y generar una respuesta inmune,
A

antígenos (Ag).

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7
Q

Participan células, que incluyen linfocitos NK, macrófagos, granulocitos
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos) y mastocitos; y moléculas, que incluyen
proteínas del sistema de complemento, citocinas y péptidos catiónicas
antimicrobianas (defensinas).

A

Respuesta innata

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8
Q

mecanismo de fagocitosis, el sistema de complemento y los linfocitos NK.

A

Respuesta innata

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9
Q

tarda varios días en establecerse y solo termina de
organizarse cuando la inmunidad innata fracasa en su misión.

reconoce patógenos específicos y genera memoria
inmunitaria.

A
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10
Q

Participan células como linfocitos T, linfocitos B, células presentadoras de
antígeno (APC) y células plasmáticas; y moléculas, que incluyen anticuerpos
o inmunoglobulinas y citocinas.

A

Respuesta adaptativa

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11
Q

Conjunto de mecanismos mediados
por moléculas que tienen como
objetivo eliminar el patógeno.

A

Inmunidad humoral

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12
Q

Pertenecen: Los anticuerpos o
inmunoglobulinas sintetizados por
las células plasmáticas, las
citocinas, las proteínas del sistema
de complemento y los péptidos
catiónicos antimicrobianos.

A

Inmunidad humoral

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13
Q

Conjunto de mecanismos mediados
por células que tienen como objetivo
eliminar el patógeno.
* Linfocitos NK, los granulocitos, APC
(linfocitos B, monocitos-macrófagos y
células dendríticas) y los linfocitos T
(Treg y Th
).

A

Inmunidad celular|

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14
Q

Cualidades del sistema inmunológico

A

Especificidad
* Memoria inmunológica
* Respuesta inmunológica
* Autorregulación

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15
Q

La respuesta innata requiere la actuación de varios mecanismos y elementos

A
  1. Barreras físicas, químicas y biológicas:
  2. Factores solubles:
  3. Células: incluyendo, las células fagocíticas, tanto polimorfonucleares (neutrófilos,
    eosinófilos y basófilos), como mononucleares (macrófagos y células dendríticas), y
    células asesinas:
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16
Q

Todas las respuestas inmunes tienen dos fases o aspectos:

A

fase de reconocimiento

  • fase efectora o de respuesta.
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17
Q

presentes en macrófagos, células dendríticas,
polimorfonucleares, etc. Estos CLR establecen interacciones con ligandos específicos de
linfocitos T y células endoteliales y son capaces de reconocer y unirse a moléculas con
estructura glucano presentes en patógenos, de forma independiente o cooperando con los TLR

A

Otro tipo de PRR lo constituye el
grupo de receptores de lectinas tipo C (CLR),

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18
Q

son estructuras y moléculas (lípidos,
hidratos, de carbono, proteínas, ácidos nucleicos) que comparten ciertos grupos de
microorganismos (algunos ejemplos son el lipopolisacárido de las bacterias Gram negativas,
los ácidos teicoicos de las bacterias Gram positivas, etc) mencionados anteriormente. Pero la
diversidad de estos patrones moleculares es limitada, y por tanto, la respuesta también.

A

Los patrones moleculares asociados a patógenos

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19
Q

Los mecanismos internos consisten en:

A

la activación del complemento
* el proceso de fagocitosis, y
* la generación de una respuesta inflamatoria.

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20
Q

un sistema funcional presente en el suero, integrado por unas 30
proteínas que interaccionan entre sí de modo regulado dando lugar a una cascada enzimática,
la cual estimula las respuestas defensivas del organismo.

A

Llamamos complemento

liberando moléculas que, además de producir la lisis de los
agentes patógenos, tienen otras funciones, tales como la de opsonizar a los microorganismos, para que
sean fagocitados más fácilmente, y el reclutamiento de células inflamatorias, lo que contribuye a
amplificar el proceso.

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21
Q

corresponde a la inmunidad innata y se inicia interaccionando
directamente con la superficie del microorganismo.

A

La vía alternativa:

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22
Q

también de la inmunidad innata, pero su inicio no requiere la presencia de anticuerpos.
Se activa por la unión de la proteína lectina fijadora de manosa (MBL) a moléculas de
manosa en la superficie de los microorganismos.

A

La vía de la lectinas:

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23
Q

se inicia fundamentalmente por la interacción con inmunocomplejos y,
por lo tanto, corresponde a la inmunidad adaptativa. También se puede activar por la
proteína C reactiva (CRP), a través de su unión con monoésteres fosfato

A

La vía clásica:

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24
Q

forma un canal totalmente permeable a iones y
agua, provocando la lisis del agente extraño.

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A

denominado complejo de ataque
a la membrana (CAM).

25
actividad) funcionan como anafilotoxinas, es decir, activan a los basófilos y mastocitos para que liberen el contenido de sus gránulos.
C4a, C3a y C5a,
26
son factores quimiotácticos, que atraen a otros componentes inmunes hacia el foco donde se ha activado el complemento, merced a que se establece un gradiente de concentración reconocido por células distantes que recorren el organismo hasta donde comenzó el proceso.
(C5a y C5b67)
27
también es un activador potente de neutrófilos, basófilos y macrófagos y produce inducción de moléculas de adhesión sobre células endoteliales vasculares
C5a
28
* los linfocitos T citotóxicos (Tc) que destruirán células infectadas o alteradas, y
* los linfocitos B, que madurarán hacia células plasmáticas que secretan anticuerpos.
29
conjunto de proteínas que actúan, cuando se activan y que tienen como fin último defender al organismo, esencialmente de microorganismos.
conoce con el nombre de complemento
30
C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9.
ruta clásica (incluyendo el sistema de ataque a la membrana), los componentes son (según su orden de actuación):
31
ruta alternativa, los componentes se suelen llamar factores, y en muchos casos su nomenclatura es a base de una letra mayúscula: factor B, factor D, factor H, factor P.
32
Esta vía se inicia en la superficie de células o bacterias cuando a ellas se unen anticuerpos formados frente a las mismas. En este caso la fracción C1, se une a los anticuerpos cuando se encuentra unidos a Ags y son del tipo IgM o IgG de las clases IgG1, IgG2 o IgG3.
Vía clásica
33
Existencia de un inhibidor de C1, llamado C1Inh, que se une e inactiva C1r y C1s del complejo C1.
3. Pero el gran punto de control estriba en evitar la formación de C3-convertasas en las superficies del hospedador, por acción de las llamadas proteínas de control del complemento (CCPs), que tienen en común una o más copias de un motivo llamado secuencia corta consenso (SCR):
34
CR1 (=CD35):
Actuar como receptor opsónico en fagocitos, mediante el cual reconocen y engullen mejor microorganismos recubiertos con C3b. Mediante él, los eritrocitos y plaquetas captan inmunocomplejos opsonizados, y los llevan a los fagocitos "carroñeros" del sistema retículo-endotelial. En células B y células dendríticas foliculares permite que los inmunocomplejos permanezcan más tiempo en ganglios y bazo, mejorando la interacción entre el antígeno y el sistema inmune. CR1 puede actuar como factor que protege a las células propias del ataque del complemento.
35
CR2 (=CD21): se une a varios productos de degradación derivados del C3b (como iC3b y C3dg). También puede ligarse con el virus de Epstein-Barr.
Existe en linfocitos B, en los que al unirse a él productos derivados de C3b, hace que los inmunocomplejos, mejoren la activación y la memoria inmunológica de estas células. forma parte del complejo correceptor de células B. La unión entrecruzada de un BCR con un correceptor a través de un complejo antígeno-C3dg activa 100 veces al linfocito B respecto a la activación sencilla solo a través de BCR. Posee un papel patofisiológico, al ser el receptor celular del virus de Epstein-Barr (EBV), que de esta manera puede entrar a los linfocitos B, a las células dendríticas foliculares y a ciertas células epiteliales (como las de la cérvix del útero).
36
CR3 (=CD18/11b): es un miembro de la familia de integrinas con cadenas de tipo b 2.
Mediatiza fagocitosis de partículas opsonizadas por iC3b. Funciona también como lectina, uniéndose a carbohidratos de la superficie de diversos microorganismos (levaduras, Staphylococcus epidermidis, Histoplasma capsulatum, etc.).
37
Receptores para C5a
Cuando el C5a se une a este receptor situado en la membrana de los mastocitos, se induce en ellos la degranulación y liberación de mediadores farmacológicamente activos, como la histamina, que como veremos juegan un papel importante en la reacción de inflamación. Cuando el C5a se une al receptor de la superficie de fagocitos, permite que el fagocito engulla complejos de Ag-IgM-complemento.
38
CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
muerte por lisis de muchos microorganismos los pequeños péptidos C3a y C5a funcionan como anafilotoxinas, desencadenando la respuesta inflamatoria opsonización de antígenos o de inmunocomplejos, lo que facilita la destrucción por parte de fagocitos eliminación de inmunocomplejos neutralización de ciertos virus.
39
Las bacterias Gram-positivas son normalmente resistentes al MAC, debido a que su pared gruesa de peptidoglucano impide que el complejo lítico alcance la membrana citoplásmica.
Casi todos los virus envueltos sufren el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana (MAC), lo que conduce a la lisis de la envuelta y desagregación de la nucleocápsida
40
El componente C5a estimula a que el fagocito multiplique aún más el número de sus receptores CR1, con lo que se potencia si cabe la opsonización y fagocitosis.
El importante papel fisiológico del C3b como opsonina queda en evidencia por contraste, cuando se observa lo que pasa en ciertas enfermedades genéticas en las que el enfermo no puede fabricar componentes de la ruta clásica, de C3 o de sus receptores: estos pacientes son muy susceptibles a infecciones por bacterias piogénicas.
41
La unión del C3b a los inmunocomplejos los va disgregando en complejos de menor tamaño, los cuales son retirados de la circulación por medio de eritrocitos: los inmunocomplejos llegan al bazo y al hígado"a lomos" de estos eritrocitos; en estos órganos, los complejos inmunes se separan de los eritrocitos, y pasan a los macrófagos fijos especializados, que los engullen y digieren.
De esta forma, se evita que los inmunocomplejos se depositen en los tejidos.
42
difusibles C3a y C5a, liberados durante la activación del complemento, cumplen la importante función de anafilotoxinas:
de anafilotoxinas:
43
La reacción inflamatoria aguda incluye dos tipos de respuesta, una localizada y otra sistémica. En la respuesta localizada se produce la activación de tres tipos de cascadas enzimáticas: la de coagulación, la de quininas (cininas), y la de fibrinolisis
La respuesta sistémica se suele conocer como respuesta de fase aguda. En ella se produce la inducción de fiebre, aumenta la síntesis de ACTH y glucocorticoides, aumenta la leucocitosis, y el hígado produce las llamadas proteínas de fase aguda.
44
Cuando entra el microorganismo al tejido, la primera célula defensiva que lo detecta suele ser un macrófago tisular. Al engullir y procesar al patógeno, el macrófago libera varias citoquinas: TNF-a , IL-1 e IL-6,
las tres actúan sobre los fibroblastos y las células endoteliales cercanas, induciendo dos fenómenos: el inicio de la coagulación (por deposición de matriz de fibrina), y el incremento de la permeabilidad capilar. Inducen la aparición de gran número de moléculas de adhesión intercelular en las células del endotelio cercano: ELAM (que va a permitir la extravasación de neutrófilos), ICAM (que hará lo propio con los linfocitos) y VCAM (que promueve la extravasación de monocitos, que al entrar al tejido, se diferencian a macrófagos). El TNF-a y la IL-1 provocan la secreción de la quimioquina IL-8 por parte de macrófagos y células endoteliales. Esta IL-8 es un potente factor quimiotáctico, que aumenta el influjo de neutrófilos.
45
La respuesta sistémica ante infecciones se basa en citoquinas como IL-1, IL-6 y TNF-α, que inducen fiebre y activan el metabolismo, mejorando la respuesta inmune. Estas citoquinas estimulan la producción de proteínas de fase aguda, como la proteína C-reactiva, que ayuda a reconocer y eliminar patógenos.
Además, el TNF-α promueve la generación de leucocitos en la médula ósea y estimula la producción de proteínas del complemento, esenciales para la defensa del organismo.
46
se producen mayoritariamente por leucocitos y se caracterizan por ser moléculas de bajo peso molecular, la mayoría se encuentran glicosiladas, poseen una vida media muy corta y actúan a muy bajas concentraciones mediante su unión de alta afinidad a sus receptores celulares.
Citocinas y receptores
47
Las citocinas ejercen un efecto autocrino cuando se unen a receptores presentes en la propia célula que las produce
y paracrino, cuando actúan sobre células que se encuentran en su vecindad.
48
Una misma citocina puede ejercer efectos diferentes al actuar sobre distintos tipos celulares.
Pleiotropismo
49
Redundancia
Varias citocinas pueden tener la misma función en un determinado tipo celular.
50
Las citoquinas se clasifican en varias familias según su función:
Factores Transformadores de la Diferenciación Celular (TGF): Influyen en la diferenciación de células hematopoyéticas. Interleucinas (ILs): Juegan un papel clave en el sistema inmune, actuando como señales de comunicación entre diferentes leucocitos. Factores Estimuladores de Colonias (CSF): Inducen la diferenciación de células inmaduras de manera selectiva. Factores de Necrosis Tumoral (TNF): Originalmente identificados por su efecto necrótico sobre tumores. Interferones (IFNs): Descubiertos por su capacidad para interferir en la replicación viral.
51
Aquí tienes las funciones específicas de algunas citoquinas:
Interleucinas (ILs): IL-1: Promueve inflamación y fiebre. IL-2: Estimula la proliferación de linfocitos T. IL-6: Induce producción de proteínas de fase aguda y regula la respuesta inmune. fiebre Factores de Necrosis Tumoral (TNF): TNF-α: Induce inflamación, apoptosis y reclutamiento de leucocitos.fiebre, shock Interferones (IFNs): IFN-α/β: Inhiben la replicación viral y activan células NK. IFN-γ: Potencia la respuesta inmune y activa macrófagos. Factores Estimuladores de Colonias (CSF): GM-CSF: Estimula la producción de granulocitos y macrófagos. M-CSF: Promueve la diferenciación de macrófagos. Factores Transformadores de la Diferenciación Celular (TGF): Regula la diferenciación celular y tiene efectos antiinflamatorios, inhibiendo la activación de linfocitos T.
52
El desarrollo y maduración de células inmunocompetentes * La respuesta inmune innata * La respuesta inmune adaptativa * Procesos inflamatorios
¿Cómo estudiar a las citocinas?
53
IL-4 condiciona el desarrollo Th2 (Respuesta inmune humoral por anticuerpos)
IL-12 promueve la diferenciación hacia Th1 (Respuesta inmune celular junto con M).
54
Las citocinas con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora inhiben el crecimiento celular y suprimen la secreción de otras citocinas. Entre ellas se encuentran la IL-4, IL-13 e IL-10, que activan a los linfocitos B, a la vez que inhiben las respuestas inflamatorias.
La IL-10 es la citocina inmunosupresora por excelencia.
55
TGF-beta inhibe el crecimiento y la función de muchos tipos celulares, la síntesis de determinadas citocinas y la actividad citotóxica natural de NK y específica de los Tc. * IFN tipo I (alfa y beta), también se pueden considerar citocinas supresoras debido a su capacidad antiproliferativa y a su efecto regulador de la producción de citocinas proinflamatorias.
Citocinas implicadas en proceso inflamatorio PROINFLAMATORIAS * Destacan la IL-1, IL-6, TNF-alfa y algunos miembros de la familia de las quimiocinas, que se describen en otro lugar. * IFN-gamma, producido por linfocitos Th1 en las respuestas inmunes específicas y por células NK activadas.
56
* Los marcadores CD, también conocidos como cúmulos de diferenciación (en inglés, cluster of differentiation), son un tipo de moléculas marcadoras en la superficie de las células. * Su función es reconocer determinados anticuerpos e identificar el tipo de célula, su actividad y estadio de diferenciación celular.
Son un sistema de antígenos de superficie celular de los leucocitos humanos (y muchas otras estirpes celulares), que se caracterizan mediante anticuerpos monoclonales, permitiendo la categorización de los leucocitos y otras células hematopoyéticas (de la sangre).
57
Citocinas implicadas en la respuesta inmune adaptativa
IL-2. IL-15. IFN-. IL-4. IL-13 IL-16 TGF
58

Inmunopatologia (3 decks)

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