Inotrópicos, antiarrítmicos, taller de arritmias Flashcards
1 - 142 inotrópicos 143 - 196 antiarrítmicos 197- taller de arritmias 401 - (601 cards)
1
Q
Digoxina es un
A
Inotrópico
2
Q
para que doy digoxina? u otro inotrópico
A
Para mejorar la contractilidad del miocardio y evitar la insuficiencia cardíaca
3
Q
Que pasa si no doy digoxina? u otro inotrópico
A
Disminuye el gasto cardíaco y se activa el sistema nervioso simpático
4
Q
Qué fármaco puedo dar para evitar que la activación del sistema nervioso simpático lleve a un aumento de renina
A
Antagonistas B adrenergicos
Metorpolol
5
Q
Qué fármaco puedo dar para evitar que la renina se convierta en angiotensina 1:
A
Inhibidores de renina
Aliskirén
6
Q
Qué fármaco puedo dar para evitar que la angiotensina 1 se convierten angiotensina 2
A
Inhibidores de la ECA
IECAS
Enalaprilo
7
Q
Qué fármaco puedo dar para evitar que la angiotensina 2 active a la aldosterona, causa vasoconstricción y remodelación cardíaca
A
Antagonistas del receptor AT1
8
Q
Qué fármaco puedo dar para que aldosterona no lleve a remodelación cardíaca
A
Espironolactona
9
Q
V o F
La vasoconstricción disminuye el gasto cardíaco
A
V
10
Q
Qué fármacos puedo dar para evitar que disminuya el gasto cardíaco
A
Digoxina
diuréticos
11
Q
INSUFICIENCIA CARDIACA ES UN
A
síndrome
12
Q
sx de insuficiencia cardiaca
A
Síndrome en el que los pxs presentan: disnea tanto fatiga en reposo o ejercicio
signos de retención de líquidos
-congestion plmonar
-Hinchazón
-Edema en los tobillos
alteración estructural
Evidencia objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional en reposo.
13
Q
qué es más común? IC aguda o crónica?
A
crónica, Es la que más vemos, típico paciente mayor, que ya ha tenido Problemas con su corazón, tal vez 2 o 3 infartos y el corazón se le dilató y presenta datos de falla cardiaca
14
Q
realmente hay IC aguda?
explicación fisiológica
se le atribuye a:
A
eventualmente sí, IC aguda o: CRÓNICA DESCOMPENSADA
puede que a pesar de destapar la coronaria afectada, el miocardio queda como ATONTADO/atontamiento/agotamiento. A pesar de que el cora vuelve a ser oxigenado, no es capaz de oxigenar como antes por algún tiempo, El cual puede llegar a ser de semanas. Se le atribuye a la formación de radicales libres por isquemia, y entonces al abrir la coronaria, los radicales libres pasan a las partes periféricas del corazón y atontan al miocardio
15
Q
especies reactivas de o2 pueden causar falla cardiaca aguda?
A
sí, Son muy irritantes y proinflamatorias
16
Q
falla cardiaca en la que no sabíamos o desconocíamos que el px estaba muy dañado del cora, y por primera vez lo vemos y el primer dato de falla cardiaca es ic grado 4, Pero al interrogar profundamente vemos que tiene inflamación o hinchazón desde hace 4 meses, Ya no podía salir a caminar por qué se cansaba
A
sí,
pero realmente es una crónica descompensada o agudizada
regularmente llegan en etapas muy avanzadas
17
Q
EJE CORTO paraesternal normal: (ecocardiograma)
A
parece una cebolla partida que se contrae igual en todas las zonas, y la luz (por así decirlo) sí varía entre sistole y diástole al igual que el grosor de la pared. nunca se comprime totalmente el corazón
18
Q
actualmente se usa digoxina?
A
no, no se sabe cómo es su receptor o si existe el receptor, no se usa. México es de los países que más la usa porque aquí la estudiaron. y según eso la usamos para no atascar los programas de transplantes cardiacos
19
Q
se sabe que digoxina actúa con
A
bomba de na-k atpasa, La cual se encuentra la superficie extracitoplasmática.
20
Q
cuanto se da de digoxina?
carga oral y en cuántas dosis:
mantenimiento oral:
A
carga oral: 0.75 - 1.25mg/día en 3 pastillas o hasta 4 para en 3 días tener un niver terapéutico en ventana terapéutica.
mantenimiento oral: max 0.25mg/día
21
Q
cuándo doy digoxina?
indicaciones de digoxina
A
FA
ICC
22
Q
aminas simpaticomiméticas se usan solo en:
A
el hospital
23
Q
aminas simpaticomiméticas actúan sobre cualquiera d elos 3 sitios receptores más importantes de noradrenalina
A
a1
a2
b
24
Q
aminas simpaticomiméticas efectos específicos de alfa 1 estimulación
A
vasoconstriccion y midirasis y relajación intestinal
25
aminas simpaticomiméticas efectos específicos de beta1 estimulación
aumenta contraccion cardiaca, del automatismo, la velocidad de conducción, irritabilidad miocárdica
26
aminas simpaticomiméticas efectos específicos de dopaminergicos estimulación
```
estimulan la adenil ciclasa,
vasodilatación en:
-renal
-mesentérico
-coronario
-cerebral
```
27
receptores alfa tienen un mecanismo poco claro de acción, pero sabemos;
x4
son intramembranales
Estimulan la formación de IP3
activan a ampciclasa
liberación de depósitos de ca que permiten aumentar la fuerza de contraccion (Aumenta las concentraciones citosólicas de calcio )
28
dopamina, está capactada para atravesar la bhe?
no puede hasta donde sabemos, así sabemos que estamos cuidando al corazón pero protegiendo al cerebro
29
agentes inotrópicos: aminas adrenérgicas: TAMBIÉN ´PUEDEN USARSE EN CHOQUE SÉPTICO o falla cardiaca
dobutamina
adrenalina
noradrenalina
30
dobutamina a dosis relativamente bajas <5ug/kg/min produce activación
VASODILATACIÓN y disminución de la postcarga: Alfa agonismo - antagonismo
inotropismo: beta 2 agonismo
disminución de la postcarga por mayor distribución de líquidos.
facilita la recaptura de norepinefrina (como beta agonismo) y causa inotropismo
A DOSIS MAYORES YA VV alfa agonista sin vasodilatación
31
norepinefrina tiene efectos
completamente beta
32
efectos adversos de dobutamina
hipotension
respuesta presora exagerada en pxs con HTA , causa taquicardias o FA Por facilitación de la conducción del nodo AV
AUMENTO DEL ÁREA DE ISQUEMIA del px con IAM
33
para qué otras cosas se usa dobutamina?
en gabinetes de cardiología a dosis bajitas e irlo subiendo escalonadamente poco a poco, vamos a lograr que el corazón se acelere sin necesidad de que el px haga ejercicio, y le podemos hacer así un eco con el paciente fijo (acostado), y además como está sin moverse podemos subir el eco e irse subiendo de 20 en 20 latidos por minuto, y así puedo ver bien mi cebolla y ver exactamente que parte del cora no esta funcionando. SE LLAMA ECO DE ESFUERZO o ecodobut
34
ECO DE ESFUERZO
¿Qué parte dejó de contraerse? Qué arteria está afectada?
35
dobutamina se usa en gabinetes de cardio pata saber??????
está haciendo isquemia? dónde?
36
inotrópico: dopamina
| que estudio tengo que tener antes?
un eco, para descartar que algo esté pasando en la salida de la aorta, buscar soplo sistólico
37
inotrópico: dopamina
| puede ser utilizado con
inhibidores de la fosfodiesterasa para así evitar la aparición de tolerancia
38
inotrópico: dopamina
| se busca que a dosis bajas <2ug/kg/minproduzca:
vasodilatación esplácnica y renal selectivo
inotrópico positivo
39
inotrópico: dopamina 2 a 10 ug/kg/min
predomina el efecto b agonista cardiaco y aumento en resistencia vascular periférica
40
inotrópico: dopamina
| efectos adversos de dosis altas: <10mcg/kg/min
vasoconstricción arterial, >RPT, >TA, estimula liberación de noradrenalina, isquemia miocárdica.
41
adrenalina y noradrenalina están en el camino de: hasta:
dopamina hacia epinefrina
| POR ESO SE PARECEN
42
epinefrina es:
estimulante b1. b2 y a EN ESE ÓRDEN
43
inotrópico: dopamina
| contraindicación absoluta
Estenosis subaórtica hipertrófica idiopàtica: (si le aumento ahí el inotropismo, en lugar de mejorar va a empeorar)
hipersensibilidad
Miocardiopatía hipertrófica
44
la norepinefrina se da cuando
cuando el px está haciendo un choque, como medicamento salvador de casos desesperados en que el choque está por matar al px
45
inhibidores de la fosfodiesterasa prometen:
| A DOSIS BAJAS
evitar el riesgo de aumentar la fc
Aumentan inotropismo sin aumentar cronotropismo
si damos dosis altas, se pierde la especificidad de ino vs crono
46
inhibidores de la fosfodiesterasa
| que hacen? efectos A DOSIS BAJAS
aumentan inotropismo sin aumentar fc, aumentan también el lecho vascular pulmonar, INHIBEN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA. vasodilatan coronarias
47
inhibidores de la fosfodiesterasa (inotrópicos)
| levosimendan es más seguro que milrinona y amrinona porque:
"no aumenta la FC ni la arritmogenicidad"
48
inhibidores de la fosfodiesterasa
amrinona
cuales son sus problemas?
no se usa en IC descompensada, sí se usa en choque, como en séptico
49
inhibidores de la fosfodiesterasa (inotrópicos)
| milrinona, efectos adversos
trombocitopenia (10%), arritmias v, hipokalemia, náusea, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad. solo se usa en caso de choque no cardiogénico
50
inhibidores de la fosfodiesterasa
| enoximona hay en méxico? sirve?
no y no
51
inhibidores de la fosfodiesterasa
| levosimedan
inhibidor de PDE tipo III
hace que el Ca funcione mejor
NO SIRVE BIEN
no hay evidencia que sea superior en contracción, pero se supone que PRODUCE MENOS ARRITMIAS
52
VOY A USAR FRECUENTEMENTE LOS INOTRÓPICOS?
solo en medicina interna, terapia intensiva, urgencias
53
que tanto tiempo despues de un infarto se da la IC?
depende de:
extensión del infarto
de la sensibilidad al miocardio
los niveles de troponina podrían ser un indicador o marcador
también se les puede hacer un eco de control para ver como quedó el cora
54
miocardios hibernados
cuando fueron cerrando la arteria por la placa, las células involucradas en la zona estaban bajando su metabolismo para sobrevivir, y entonces cuando destapamos la coronaria estan así como de AWANTA PERRO entonces sí se pueden recuperar pero necesitan tiempo
55
cuanto necesita una persona con FE estemi para funcionar?
nadie sabe, pueden jugar con 38
56
la lista de transplantes toma en cuenta solo el estado cardiaco?
NO, TAMBIÉN toma en cuenta:
DAÑOS IRREVERSIBLES DE LA MUSCULATURA CARDIACA
la raza, el tamaño cororal y en general la situación global de los pacientes
57
tolvaptan: inotrópico
COMPARACIÓN ENTRE FURO O TOLVA
*checar artículo en teams 22/09/20
los pxs tuvieron falla cardiaca aguda, se usa para eliminar toda el agua que se pueda.
se usa en pxs con disnea,
NO HAY DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS
58
caso de ICC e inotrópicos:
Masculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enalapril, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes al año por 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA: elevada
-FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: yo siento que me ahogo, casi duermo sentado, con 3 almohadas
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA xx
diagnóstico
IC
59
Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx
¿Qué criterios de Framinham presenta?
- falta de aire en esfuerzos
- FC alta
- pérdida de peso
- dejan de orinar, en hombres se confunde con problemas de la próstata
- DIFICULTAD PARA ESTAR ACOSTADO: tienen 3 almohadas
3 MAYORES Y 3 MENORES
mayores
disnea paroxistica
crepitante
reflujo hepatoyugular
menores
edema
tos nocturna
hepatomegalia
60
Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx
estudios a pedir: si tiene IC: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
```
RADIOGRAFÍA DE TORAX
bh
Qs
Es ELECTROLITOS
Electrocardiograma
Ecocardiograma
```
61
¿Qué es PFHs´?
pruebas de función hepática
62
Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular: casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx
EKG ritmo sinusal, datos de hipertrofia de VI, eco: HIPETROFIA VI, fracción de ayección de 35%
BH: con leve anemia normocítica normocrómica
K: 5.2 mmol/L
estadio:
ESTADIO iii
3
63
EN RELACIÓN CON LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL en un px con insuficiencia cardíaca, ¿ Cuáles serían sus cifras tensionales adecuadas o de meta?
<130/80
64
Maculino de 72 años
-hipertensión desde hace 14 años: enala, hidroxiclorotiazida 1/24hr
-fumador 10 paquetes por años hace 5 años
-PA: fatiga, falta del aire al acostarse hace 3 semanas
-EF IMC:31
-TA FC 110
soplo sistólico aórtico
reflujo hepatoyugular
casi duermo sentado
-Estertores crepitantes en bases pulmonares
-EDEMA msls xx
EKG ritmo sinusal, datos de hipertrofia de VI, eco: HIPETROFIA VI, fracción de ayección de 35%
BH: con leve anemia normocítica normocrómica
K: 5.2 mmol/L
tratamiento:
furosemide, para ingresarlo, luego lo monitorizo, es más rápido y práctico en urgencias
65
isosorbide se da si el px refiere
dolor torácico
66
si mi px tiene una creatinina de >2.5, qué no le puedo dar?
IECAS
| espironolactona
67
¿Cula sería contraindicación de IECAS?
```
niveles de K mayores a 5 mmol
creatinina sérica mayor de 2,5 md /dl
estenosis bilateral de riñón
angioedema
mareos
```
68
sinónimo de insuficiencia cardiaca descompensada:
insuficiencia cardiaca aguda
69
Cuando la insuficiencia cardiaca es definida como síndrome, se Toma en cuenta:
la clínica
70
¿A qué se puede deber el síndrome de insuficiencia cardiaca?
isquemia
cardiopatía isquémica
cardiopatía hipertensiva en fase dilatada
miocardiopatías
Cuando el corazón tiene un alto gasto cardiaco sin tener necesariamente una alteración estructural, sino más bien funcional
71
¿Qué sucede en la típica insuficiencia cardiaca crónica?
el corazón ya no se puede contraer bien y no bombea chido
72
¿En qué momento se forman radicales libres en el corazón?
cuando hay isquemia
73
efectos de la digoxina
altera el recambio de calcio-Na, como consecuencia De alterar también el recambio de potasio, disminuye el ca disponible y hace que el músculo no funcione chido
74
El efecto inotrópico de la digoxina está mediado por
Un aumento del sodio intracelular, Tiene un efecto neurohumoral
75
Por donde se elimina la digoxina Y cuanto tiempo tarda en eliminarse
riñón
| 36 a 48 horas
76
La digoxina puede causar depósitos óseos?
sí
77
En cuántas vidad medias conviene valorar a la digoxina?
Nivel estable en 4 a 5 vidas medias
78
Interacciones de digoxina:
antiarrítmicos, antibióticos,
diuréticos, hipotensores
(aumentan)
79
Contraindicaciones de la digoxina:
Contraindicaciones:
- Taquicardia o fibrilación ventricular.
- Hipersensibilidad
- bloqueo A-V de alto grado,
- bradicardia sinusal.
80
sintomas de intoxicación por digoxina
```
Intoxicación:
anorexia
náuseas
vómitos
diarrea
cefaleas,
apatía
depresión
bradicardia
extrasístoles,
bloqueo AV de 1º grado
FA con respuesta ventricular excesivamente lenta.
```
81
Efectos adversos de la digoxina:
Efectos adversos:
| ■ Ginecomastia, rash, eosinofilia.
82
Las drogas simpaticomiméticas son
sustancias naturales o de síntesis, que
actúan como
agonistas del sistema simpático, estimulando directamente los receptores adrenérgicos
83
AMINAS SIMPATICOMIMETICAS
⬥ El sistema simpático tiene diferentes tipos
de receptores
(alfa (a), beta (b) y
dopaminérgicos (d)) ubicados en la
superficie celular, cuya estimulación
produce diferentes efectos fisiológicos
84
Receptor Tipo Alfa 1
| efectos:
aumenta el trifosfato de inositol y
| Diacilglicerol
85
Receptor Tipo Alfa 2
| efectos:
Disminuye cAMP
86
cuáles son los efectos del receptor Tipo Beta
Aumenta cAMP
87
cuáles son los efectos del receptor tipo Tipo Dopamina
Aumenta cAMP
88
qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo pupilar
Musculo pupilar Contraccion (dilatacion pupila)
89
qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo liso(inervado)
contraccion
90
qué acciones tiene el receptor alfa1 en Musculo pilomotor
Ereccion de pelo
91
qué acciones tiene el receptor alfa1 en higado
glucogenolisis
92
qué acciones tiene el receptor alfa1 en corazon
Aumenta fuerza de contraccion
93
qué acciones tiene el receptor alfa 2 en Plaquetas
Agregacion
94
qué acciones tiene el receptor alfa 2 en Musculo liso vascular
contraccion
95
qué acciones tiene el receptor beta 2 en higado
Activa glucogenolisis
96
qué acciones tiene el receptor beta 1 en corazón:
Aumenta fuerza de contraccion
97
qué acciones tiene el receptor beta 2 en Musculo liso respiratorio
relajacion
98
qué acciones tiene el receptor beta 2 en Musculo esqueletico
Promueve captacion de potasio
99
qué acciones tiene el receptor beta 2 en higado
Activa glucogenolisis
100
qué acciones tiene el receptor beta 3 en lipocitos
Activa lipolisis
101
qué acciones tiene el receptor D1 en Musculo liso
Dilata vasos sanguineos renales
102
qué acciones tiene el receptor D2 en Treminaciones nerviosas
Modula la liberacion de transmisor
103
La estimulación b2 Causa:
vasodilatación y broncodilatación.
104
EFECTOS dopaminérgicos-1:
vasodilatación de los
territorios renal, mesentérico, coronario y
cerebral.
105
Receptores alfa
El IP3 promueve la liberación de Ca a
partir de depósitos intracelulares lo que aumenta
la
concentración citoplasmatica de Ca libre y activación de
diversas proteincinasas dependientes de calcio
106
Receptores Beta
Estimulación de la enzima
adenililciclasa
107
Receptores Beta
Estimulación de la enzima adenililciclasa, que es una enzima que actúa sobre el adenosintrifosfato (ATP), para convertirlo en
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc)
108
Receptores Beta
Estimulación de la enzima adenililciclasa, que es una enzima que actúa sobre el adenosintrifosfato (ATP), para convertirlo en adenosinmonofosfato cíclico (AMPc). Conforme aumentan los niveles intracelulares de AMPc, se libera una mayor proporción de
calcio del sistema de túbulos longitudinales, retículo sarcoplasmáticos y aumento en la entrada de calcio
a través de la membrana celular y su secuestro en el interior de la célula, teniendo lugar como respuesta fisiológica, un aumento en la fuerza de contracción del corazón.
109
Receptores Beta
aumento en la entrada de calcio
a través de la membrana celular y su secuestro en el interior de la célula, teniendo lugar como respuesta fisiológica, un
aumento en la fuerza de contracción del corazón.
110
Receptores Dopamina
| ⬥ Estimulacion de la
adenil ciclasa
111
Receptores Dopamina
⬥ Estimulacion de la adenilciclasa, relajacion de musculo liso por receptores D1, probablemente por la acumulacion de cAMP en lechos vasculares donde la dopamina es
vasodilatador
112
Agentes inotropicos
Aminas adrenergicas:
Dobutamina
Adrnelina
Noradrenalina
113
Agentes inotropicos
Agentes dopaminergicos
Dopamina
114
Agentes inotropicos
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Milrinona
| Amrinona
115
Agentes inotropicos
Sensibilizadores de calcio
levosimendan
116
Dobutamina a dosis mayores de < 5 ug/kg/min
Dosis mayores:
| • Efecto alfa-agonista (no mas vasodilatación)
117
Dobutamina administración
Administración:
■ Iniciar a 2 – 3 ug/kg/min; máximo
hasta 20 ug/kg/min.
■ Presentación: 250 mg en 5 cc.
118
Dobutamina Contraindicaciones:
Contraindicaciones: hipersensibilidad,
estenosis subaórtica hipertrófica
ideopática
119
Dobutamina Uso en combinación con iPDE evitan
la aparición de tolerancia.
120
Dopamina:
| ■ Afinidad por receptores
D1, D2,
121
Dopamina: escasa afinidad por receptores
B1, B2, a1B
122
Dopamina: Afinidad por recaptador de
norepinefrina
123
Dopamina: liberación de norepinefrina por
| efecto
tiramina-símil.
124
Dopamina: 5 – 20 ug/kg/min:
vasocontricción periférica.
125
Dopamina: Efectos adversos
```
• Taquicardia, arritmias. angina,
• Necrosis isquémica.
• Nausea, vomitos,
cefalea
hipertensión.
```
126
Dopamina: Contraindicaciones:
• Feocromocitoma, enfermedad vascular
oclusiva, embolía arterial, enfermedad de
Raynaud, taquiarritmias o arritmias
ventriculares.
127
Epinefrina: Efecto inotrópico en corazones transplantados e insuficientes.
■ Dosis:
0.05 – 0.5 ug/kg/min.
128
Epinefrina
| Efectos adversos:
• Neurosiquiátricos, hemorragia cerebral, arritmias.
129
Epinefrina
| Contraindicación:
• usuarios de B-bloq. no selectivos, glaucoma de angulo cerrado, hipertiroidismo, feocromocitoma, HTA.
130
Norepinefrina:
| ■ Agonista de:
B1 por sobre B2.
131
Norepinefrina: Efecto
vasoconstrictor principal, regular el efecto inotrópico en corazones inervados.
132
Norepinefrina: Dosis:
4mg en SG5% 500cc,
comenzar a 8 – 12 ug/min por CVC;
mantención: 2 – 4 ug/min
133
Inhibidores de fosfodiesterasa
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que
participan en la fisiología celular mediante la
regulación de
la concentración de segundos
| mensajeros intracelulares.
134
Inhibidores de fosfodiesterasa
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que
participan en la fisiología celular mediante la regulación de la concentración de segundos mensajeros intracelulares.
Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, deestas, la que nos interesa es la número
III
3
135
Inhibidores de fosfodiesterasa
El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores
beta adrenérgicos
136
Inhibidores de fosfodiesterasa
El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores beta adrenérgicos puede tener dos
destinos:
1.- el que culmina con un incremento de la
contractilidad cardiaca
2.- degradación del AMPc hacia 5-AMP, producida por
la fosfodiesterasa III.
137
El AMPcíclico, producido a partir de la estimulación de
los receptores beta adrenérgicos puede tener dos
destinos:
1.- el que culmina con un incremento de la
contractilidad cardiaca
2.- degradación del AMPc hacia 5-AMP, producida por
la fosfodiesterasa III.
La inhibición de esta enzima, protege al AMPc,
favoreciendo su destino hacia
el incremento en la contractilidad. Es decir, se trata de un efecto ahorrador de AMPc
138
Aumentan la concentración de AMPc. en las cercanías de fosfolamban.
■ Aumentan inotropismo sin aumentar cronotropismo.
■ Aumentan la capacitancia venosa y del lecho vascular pulmonar.
■ Inhiben la agregación plaquetaria y vasodilatan las
coronarias
Inhibidores de la fosfodiesterasa 3
139
El miocardio hibernado es otra forma de
El miocardio hibernado es otra forma de disfunción transitoria del miocardio.
140
El miocardio hibernado es otra forma de disfunción transitoria del miocardio.
Se produce cuando hay
Lo bueno del miocardio hibernado es que
Se produce cuando hay una isquemia severa crónica.
Las células del miocardio tratan de sobrevivir con lo que les llega y lo que hacen es que reducen el metabolismo al mínimo, de tal modo que pierden la contractilidad pero aguantan lo suficiente como para no sufrir una necrosis.
Lo bueno del miocardio hibernado es que, si se revasculariza la coronaria y se restaura el flujo, las células son capaces de recuperarse y volver a funcionar con normalidad. Por esta razón, se dice también que el miocardio es viable.
141
Amrinona: inotrópico
Contraindicaciones:
Contraindicaciones:
hipersensibilidad, alergia a los
sulfitos.
142
Inhibidor de la fosfdiesterasa III, que promueve la
sensibilizacion de la miofibrilla cardiaca por el calcio
intracelular. Mejor perfil de seguridad que sus
antecesores milrinona y amrinona. Mejora gasto cardiaco, presion sistolica de la arteria pulmonar y presion telediastolica de ventriculo izqueirdo sin aumentar significativamente el consumo miocardico de oxigeno.
Tratamiento intravenoso de la insuficiencia cardiaca a
corto plazo
¿QUIÉN SOY?
Sensibilizadores de calcio
LEVOSIMENDAN.
143
primero se forma el sistema:
circulatorio
| cardiovascular
144
el primer corazón se mueve en
ondas peristálticas
145
en etapas muy tampranas del desarrollo, un EKG será
muy parecido al de un adulto, P, QRS, T
146
se sabe que las células miocárdicas se comunican en
una placa especializada de comunicación eléctrica, para la cual existe un acomodo o fundición de membrana membrana que se llama desmosoma
147
el desmosoma tiene una ventaja:
conduce mucho más rápido el impulso eléctrico
148
continuidad celular:
sincitio
149
nodo capacitor:
nodo AV
espera a que el estímulo vaya a la otra aurícula y regrese,
junta toda la energía y dispara
150
el esqueleto fibroso del corazón sirve para:
es como una tapa de tupper que sella las aurículas de los ventrículos para no permitir el paso de energía, pero sí puede haber diablitos o desviaciones de conducción congénitas
151
si hay anormalidades en el esqueleto del corazón puede haber
arritmias
152
fenómenos o fases en célula individual
4 fase de reposo -
0 activación +++
2 plateau + -
3 disminución - - -
153
IKr (HERG + MiRP1) IKUR es una diana terapéutica, ya que al bloquear este canal se bloquea la;
repolarización, me disminuye o aumenta la cantidad de arritmias
154
como es la excitabilidad miocárdica?
todo o nada
| una vez que la celula alcanza el umbral, ya no hay vuelta atrás
155
en qué fase se acaba el refractario absolutO?
por qué es importante para las arritmias?
En la primera mitad de la fase 3 no es excitable
en la segunda mitad de la fase 3 puede ser excitable con niveles inferiores de la energía, lo cual es un mecanismo de arritmias :c
156
quien dijo que los musculos se mueven con electricidad?
galvani
157
quien dijo que el musculo tiene un sistema de conduccion
his
158
quien dijo que hay medio intra y extracelular y explica la electricidad con la existencia del recambio de iones
bernard
159
quien dijo en 1887 que se podría registrar el sistema de conducción?
PRIMERO EN REGISTAR UN EKG con 2 cubetas de agua, un galvanómetro, un tambo, una pajilla y un resgistro que escribían en un tubo que estaba dando vuelta.
desiré waller
fue nombrado caballero de la corona inglesa
160
inventa elgalvanómetro de pajilla para registrar la actividad eléctrica, y describe las primeras derivaciones
einthoven 1902
inicia el ECK
161
inroduce las derivaciones unipolares, precordiales y esofágicas
wilson 1932
162
en qué año se describe la muerte súbita por brugada?
por qué es importante?
en 1992, desde ahi se empezaron a estudiar causas genéticas de canalopatías causantes de arritmias o disfunción de la Activación electrica cardiaca
163
arritmia:
transtornos de la frecuencia o del ritmo cardiaco con un patrón irregular
transtornos del ritmo cardiaco
164
3 grandes causas del naciemiento de arritmias
ARRITMOGÉNESIS
transtornos de la frecuencia o del ritmo cardiaco con un patrón irregular, debidos a:
1. alteraciones en la iniciación del impulso (defecto de ritmo)
2. Alteraciones en la conducción eléctrica del impulso cardiaco
3. mixtas
165
asmáticos que toman b2 agonistas que causan vasodilatación, y MEJORA EL ASMA,pero esto también puede causar
taquiarritmias o aumento de frecuencia por AUTOMATISMO NORMAL AUMENTADO
166
automatismo anormal:
disminución de corriente de k en fase 3
167
si aumenta la entrada de ca a la céula aumenta:
inicio anormal o aumento del automatismo
168
actividad disparada es debida fisiológicamente por:
post potenciales
169
hulter
grabación de 24 a 72 hrs del latido cardiaco
170
como funciona el hulter actual
lo va sumando o repitiendo, poniendolo encima del latido, aprende a distinguir patrones
171
post potenciales:
explicación fisiológica
consecuencias:
cuando en el hulter aparecian diagonales raras post latido, después de la R
la ventana del periodo refractario relativo o fase 3 estaba aumentada
arritmias
172
taquicardia ventricular helicoidal
torsada de pointes
173
Tdp
pronóstico:
está frecuentemente asociada con:
torsada de pointes
muerte súbita
medicamentos: diuréticos porque se pierde mg ketoconazol, y antihistaminicos
174
medicamentos o drogas asociados a prolongación del QT y aumenta el riesgo de torcimiento de puntas
son un chingo, incluso cafeína
175
drogas que pueden causar FA o fA
son un chingoo
sildenafil
cafeína
antidepresivos etc etc
176
mecanismo de reentrada es una:
Alteracion en la conducción eléctrica
| es la misma energía pero está reentrando o recirculando
177
ventana vulnerable:
(refractario relativo) la que se va a dejar influenciar por energíhttps://human.biodigital.com/index.htmla remanente (reentrada)
178
mecanismos de reentrada: clasificación
| tipos de reentrada
- Anatómica
- Funcionalmente determinado
* circular
* anisotrópico
179
mecanismos de reentrada anatómica es:
| cómo lo tratamos?
anatómico o de nacieminto
| hacer muchisisisisismo ejercicio o mejor ablación
180
durante la isquemia la célula se vuelve más
excitable y propensa a arritmias
181
ejemplo de reentrada anatómica
WPW
182
Ejemplo de reentrada funcional circular
isquemia
183
diagnóstico de arritmias:
```
clínica
EKG en reposo
holter
prueba de esfuerzo
estudio electrofisiológico
```
184
limitación del holter:
si no hay arritmia ese día está cabrón, necesitamos identificar el disparador
CAPACIDAD DX BAJA
185
clasificación de antiarrítmicos se clasifican en:
vaughan williams
clase 1
1A
1B
1C
clase II/2
clase 1: inhiben al canal de Na: 1a, 1b, 1c
hay 1A: prolongan la duración del potencial de acción como qunidina
1B acortan la duración del PA como lidocaína
1C no modifican sustancialmente la duración del PA como flecainida
clase 2
beta bloqueadores COMO PROPRANOLOL
clase3
prolongan duracion de PA sin afectar el canal de Na
amiodarona o sotalol
clase 4
bloqueadores de los canales lentos de calcio, verapamilo, diltiacem
186
amiodarona (antiarrítmico) es de muy larga
duración. 28 a 110 días
| cuando queremos quitar el efecto tenemos que esperar muchos días, cuando queremos ver el efecto hay que dar altas dosis
187
qué antiarrítimicos sí usamos hoy en día?
amiodarona
propaferona
propranolol
188
antiarritmico 1A
utilidad:
interacciones:
efectos adversos:
taquicardia paroxística
muchas interacciones, verapamil, macrólidos, digoxina, anticolinérgicos
EA:
efectos anticolinérgicos, GI, inducción de nuevas arrítmias por elongación del QT, ciconismo, lupus like
189
despues de la paricion del hulter nos dimos cuenta de: que
muchos pxs tenían muchas arritmias asintomáticas
190
que pasa si quito todas las arritmias aunque no tengan síntomas?
[se usaron antiarritmicos grupo 1A,B.C]
por??
La presencia de muerte súbita aumento en aquellos pxs que estaban tomando antiarrítmicos sin presentar síntomas
como bloquean canales de na, son proarrítmicos a tiempos tardíos
191
amiodarona es antiarritmico tipo
3 III
192
antiarrítmico de batalla
amiodarona
| MUY FACIL USO
193
sotalol es de eliminacion
prolongada
194
sotalol puede causar
hipo o hipertiroidismo
| TAMBIÉN AMIODARONA
195
antiarrtimico tipo 4 IV ejemplo
diltiazem, verapamilo, SE UTILIZAN POCO
196
flutter:
ondas en sierra
197
la bradicardia sinusal es normal es deportistas porque
la actividad vagal está sobreexpresada
| tienen un gasto cardiaco aceptable con mayor volumen
198
arritmia sinusal respiratoria
durante la inspiración PR se acorta, en espiración PR se alarga
199
no hay P, o es muy Chiquitita y no se dibuja.
| La distancia desde la P hasta la otra P es un múltiplo de la distancia normal PP
bloqueo de salida sinusal (sinoauricular)
200
paro sinusal
no hay p. La siguiente P no es multiplo de la distancia normal PP
201
complejo eléctrico prematuro auricular
extrasístole
202
TSV
no somos capaces de reconocer a P
203
fibrilación auricular, la más arrítmica de las arritmias, reina de las arritmias, arritmias auriculares y v
n hay P, todo es irregular, la conducción AV es
204
que fibrilación es la más frecuente?
FA
205
riesgo peor de la FA
la sangre sin salir de la aurícula empieza a circular y circular y se forman émbolos cerebrales:( en 48 hrs
206
la FA es frecuente?
mucho en adultos
207
FA corta o paroxística
menor de 7 días, pero pueden embolizar
208
como se llama la escala de FA
EHRA
209
EHRA 1 I
sin sintomas
210
EHRA 2 II
sintomas leves, la actividad diaria normal no está afectada
211
EHRA 4 IV
cualquier cosa cansa al px
| Síntomas incapacitantes, se interrumpe la actividad diaria normal
212
dientes en sierra
fA
213
ritmo de la unión y el ritmo AV son lo mismo
no hay P
ritmo lento 40 -60
puede haber una P invertida pegadita al QRS o retroconducida,,
es nodal
214
marcapasos errante o migratorio
tejidos pequeños fuera del nodo, que toman el control del ritmo por momentos pequeños.
las aurículas estan dilatadas y vamos para FA
215
el BAV siempre es patológico?
no, puede ser por amiodarona, B bloq, digitales
216
TX para BAV 2º
marcapasos
217
Ritmo idioventricular
nodo sinusal y nodo AV ya dejan de funcionar
la aurícula no está haciendo nada, tampoco el ventrículo, solo las fibras de púrkinje
es inestable y genera asistolia
218
que te asusta?
TV
causa copromiso hemodinámico debido al tiempo de llenado ventricular mínimo y ausencia de contracción auricular
219
ritmo letal
FV
hacen asistolia
los pxs morían en el hulter
220
ritmo letal
TV
hacen TV y luego en asistolia
los pxs morían en el hulter
221
fv FINA es salvable
es dificil
222
DONDE EMPIEZAN MUCHOS RITMOS ANÓMALOS?
arterias pulmonares
223
puede haber riesgos durante la ablación?
muchos, antes de eso hay que dar muchos antiarrítmicos y ahorrarle al px el riesgo de morir como miguel mancera que casi moría
224
controlar FC
amiodarona
225
para disminuir la probabilidad de que el px haga trombos
damos anticoagulantes
226
por que es dificil anticoagular?
en una balanza en un lado es evitar los trombos y en el otro está el riesgo de hemorragia
227
en el bicentenario y estadio lastras y en palacio municipal por la catedral?
DEA
228
SI NO HAY AMIODARONA:
lidocaína
229
px que en vI, V2 Y V3 el lectro parece un infarto con elevación de ST
pxs mayores con fiebre y hace cosas raras en el cora o tiene arritmias
brugada
230
covid causa;
miocarditis
| el virus se aloja en el miocardio y lo inflama
231
pxs psiquiátricos con medicamentos, que pueden aumentar el segmento QT, que sea de 0.5 mV
o diureticos, furosemida
suspender medicamento
dan antiarrítmicos
tendrán que monitorizar el potasio
232
pagina chidA
skill stat . COM
233
GOLPE PRECORDIAL
TIENE QUE SeR MUY fuerte durante la TV
lo maximo que se libera son 20 jules
La única indicación para revertir la TV: que sea presenciado, la Tv da frente a mí, se tiene que dar en cortititito
la taquicardia se hace resistente
la desfi usa 150
234
tv en FA
FA en asistolia
4 min
4 min
235
los deportistas tienen:
cardiomegalia: remodelación estructural propia del deportista y
HIPOTENSIÓN
236
PX JOVEN, DEPORTISTA, con dolor precordias de 48 hrs
anticoagulante nuevo
holter
estudio we cardio
DAR AMIODARONA
237
LOS MEXICANOS VOLVIERON OBESOS A LOS GRINGOS
SÍ
238
OBESIDAD ASOCIADA A
```
ATEROSCLEROSIS
DIABETES M
HTA
CÁNCER
ENFERMEDADES OSTEOARTICULARES
```
239
por que la vaca engorda sin enfermedades osteoarticulares cronicas
porque tiene 4 patas
240
prevalencia del síndrome metabólico en diabéticos méxicanos?
46.5%
241
cuantos mexicanos tienen síndrome metabólico?
1 de cada 3
242
sx metabólico causa daño:
renal y cardiaco
243
quien creo la definicion de sx metabólico?
gerald reaven
244
en que estudio la obesidad fue identificada como un factor de riesgo independiemte
framigan
245
el tener los criterios de sindrome metabólico es muy probable que
5 veces más probable de tener diabes
246
el sindrome metabolico
triliceridos mayor de 150
HDL
presion sanguinea poquito más arriba de 130/85
247
factores independientes del sindrome metabólico
obesidad
248
triglicéridos normales pero obeso:
depósito graso subcutáneo
249
comida ultraprocesada:
chatarra
250
manejo de la obesidad:
hacer ejercicio
251
hipoclorito de sodio
conservador para jugos
252
todas las dietas sirven porque al principio bajan:
almidones
253
si no hacemos ejercicio al bajar de peso vamos a:
perder proteínas, perder músculo
254
que grasa tarda más en mover?
visceral, que es la que nos ocsaiona el riesgo
255
cuál es el depósito que más aumenta?
grasa
256
qué forma de cuerpo se le hacen a hombres y mujeres haciendo dietas y rebotando?
acumulan peso en caderas y busto y caracterizaron esto en esta forma llamada COCA COLA INVERTIDA
257
liposucción: que pasa si vuelvena engordar?
CELULAS ADIPOSAS DEL SUBCUTÁNEO ABDOMINAL
deforman de manera dramática el cuerpo, la grasa se acumula en lugares donde normalemnte no se acumularían
258
qué es la nutrición?
para funcionar tenemos que tener una ingesta que se gaste
tenemos estímulos neurológicos
tenemos que conocer la concentración de nutrientes
tomar en cuenta los estímulos hormonales
259
el estrógeno y la insulina son:
hormonas anabólica
260
para la mujer es mas dificil bajar de peso???
sí, por los estrógenos
| también las personas tratadas con insulina batallan más para bajar de peso
261
realmente es posible eliminar toda la grasa visceral???
se puede disminuir el tamaño del depósito adiposo, pero no totalmente. los adipocitos ahí siguen y es lo que nos da la capacidad de rebotar
262
cortes de tiempo sin obesidad
11 años
| 50 años
263
la l ipo aumenta o disminuye el reisgo de ecv?
no afecta. porque no es visceral
264
lo que queremos modificar
grasa visceral
265
adipocito duro:
maneja factores de procoagulación y afecta para el evento ECV
266
DONDE ESTÁ EL SISTEMA HOMEOSTÁTICO EN EL snc?
NUCLEO VENTROMEDIAL LÍMBICO
circuito homeostático de control de apetito
267
personas que toman light o zero son más obesas a largo plazo?
síiiii
268
personas que toman light o zero son más obesas a largo plazo?
síiiii 4: 45 pm
269
medicamento para aumentar leptina de inmediato. funcionó??
nel
270
grelina es :
hambre
271
tratamiento farmacológico par amanejo de obesidad está indicado en
IMC > 30 o
| >27 si tiene complicaciones por obesidad como dolor de rodilla o diabetes (TODOS)
272
anorexigénicos derivan de
anfetamina, por eso ya no se usan
273
reacciones adversas de anorexigénicos
dependencia
problemas cardiovasculares
problemas emocionales
274
anorexigénicos
```
dietilpropion
fenfluramina
fentermina
mazindol
fenfoporex
```
275
poner hiervas en un té con contenido dudoso
herbalife
276
poner hiervas en un té con contenido dudoso, tienen constituyentes no declarados. PONEN SUS HIERVAS y mezclados ponen algun anorexígeno sin que aparezca en la lista..
herbalife
277
poner hiervas en un té con contenido dudoso, tienen constituyentes no declarados. PONEN SUS HIERVAS y mezclados ponen algun anorexígeno sin que aparezca en la lista..
herbalife, también causa cáncer hepático, no es sano.
| no tiene control de calidad como los medicamentos
278
orlistat
tetrahidrolip statina
279
unico medicamento autorizado par abajar de peso:
orlistat
280
como funciona orlistat?
absorbe grasa, inhibe hidrólisis, las grasas complejas no se absorven porque no se pueden hidrolizar a acidos grasos libres
281
cual es el problema de orlistat?
diarrea oleaosa qu eno pueden controla, exceso de defecación, urgencia y flatulencia
282
orlistt se une a
la lipasa gástrica
283
orlistat se une a
la lipasa gástrica
284
que grasa baja orlistat?
subcutánea y visceral
285
cibutramina
inhibidor de la recaptura de serotonina y noradrenalina
286
cuanto me voy a tardar en que el orlistat esté en dosis ótima?
4 a 6 meses
287
La aterosclerosis antes era una enfermedad de:
ricos
288
en qué clases sociales hay aterosclerosis?
pudientes y pobres
| se debe a las comidas ultraprocesadas
289
las muejres mexicanas tienen mayor numero de
ECV que las americanas
290
teoría mas antigua del origen de la aterosclerosis
virchow y rokitanski siempre s epeleaban
virchow: teoría de respuesta al daño mecánico
pellizco la femoral de una ratay ahi donde había pellizcado se formaba la placa, causada por daño mecánico
291
infarto, trombo nuevo que causo la muerte y abaj había trombos viejos que estaban ahí acumulados o estabilizados
el trombo en sí mismo tenía muchos factores de coagulación y ahí se autocoagulaba
teoría trombogénica de rockitanski
292
anitschow: teoría de origen de la aterosclerosis:
teoría lipídica
les cambia la dietA A CONEJOS, LES DA MUCHAS GRASA, LA GRASA SE ACUMULABA EN EL TEJIDO SUBENDOTELIAL
se sostiene
293
teoría de modificación en repuesta al daño mecánico
de kien era?
se hizo una angioplastía con catéteres en perros, y vieron que en arterias donde se inflaba el catéter o se inflaba de más, ocurría lo de virchow: daño mecánico por inflamación local por lesión
glomset y ross
294
teoría que actualmente tiene más
teoría inflamatoria
295
por qué las plaquetas circulantes no se pegan?
por la existencia del glicocalix edotelial, que es un complejo de glicoproteínas y proteoglicanos que expresan cadenas que pueden o no activar la atracción de ciertas sustancias por medios iónicos
296
si en mi glucocalix necesito liberar trombina?
le quito la antitrombina
mecanismos de equilibrio que se complementan mientras no se dañen
297
por qué el endotelio es antiadherente?
glucocalix como sensor de flujo
| glucocalix como antiadherente
298
si el glucocalix de rompe:
sus sustancias se liberan, se expresan ICAM y empiezan a transformar al endotelio vascular en arterias
299
el glucocalix es un sensor de:
flujo
300
la luz endotelial es antiadherente hasta que
se activa ICAM IECAM se activan y se rompe el glucocálix. el vaso siente que tiene que expular la grasa
301
grasa más pegostiosa
LDL
302
monocito entra al endotelio
macrofago espumoso que libera factores proinflamatorios TNFa il6, le llaman a más monocitos, se hacen más espumosos, se mueren y se hace una lesión sucia
303
IL6 se produce en
capa media del vaso
304
ILC en higado
amplificacion por porteína c reactiva
305
desde cuando se forma la placa aterómica:
adolescencia
306
lesion sucia
cristales de colesterol, zonas necróticas, licuefacción, trombo final mortal
307
el colesterol lo necesitamos para formar:
cortisol y despertar!!!!!!!!!!!!!!!
308
principal fuente de energía, más que la glucosa:
triglicéridos
309
arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón
es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal
310
arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón
es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal
distrofia hiperplásica renal, es una causa secundaria de hipertensión
311
arteriosclerosis hiperplasica: piquetes de insectos en riñón
es un defecto genético, evento desafortunado, no es cuasado necasariamente por hipetensión. se comoporta como evento isquémico renal
distrofia hiperplásica renal, es una causa secundaria de hipertensión.
requieren trasplante de riñón aún con todo el tratamiento, es genético y raro
312
qué proteínas se pegan más a la arteriosclerosis hialina:
es más de nefro, ICAM ECAM
no hay proteínas específicas,
313
que hay por fuera de una lipoproteína:
fosfolípidos
314
de que tamaño con los quilomicrones
grandotes mamalones
315
de que tamaño con los quilomicrones
grandotes mamalones
grandes contenedores de grasaa
316
b48, c1, c2, c3
quilomicrones
317
en músculo y en hígado
4:31
318
vía exógena del colesterol
vía primaria de nuestro colesterol. por la lipoproteínlipasa de suero se liberan grasas en lo que se va tranportando en quilomicrones
319
vía endogena del colesterol
se reempaquetan las muy pesadados
320
LDL
GRAN MARCADOR ATEROGÉNICO
321
apob100
LDL en musculo periférico para contracción o depósito
322
vía ret´rograda o reversa del colesterol
acumulos del colesterol son recogidos por un carrito de la basura, como HDL, se van llenando en su trancurso, se vacían en el hígado y serán expulsados como ácidos biliares
323
disminuir el depósito de ldl en musculo y adipocitos
la meta
324
alias colesterol
ciclpentano
325
a mayor colesterol
mayor frecuencia de evc
326
a mayor HDL
menor frecuencia de evc
327
si controlamos perfectamente los niveles de colesterol podemos reducir:
la placa
328
colesterol total normal
<200
329
LDL
4:39
330
donde actuan la estatinas?
HMG COa reductasa
331
donde actuan la estatinas?
HMG COa reductasa, impide la formación de mevalonato
332
estatinas:
fluvastatina
rosuvastatina
atrovastatina
333
via endogena
sintesis de colesterol
334
¿cual es la mejor estatina?
superestatinas
atrovastatina y rosuvastatina
335
accion de estatinas
disminuye mucho LDL y triglicéridos
336
metabolismo de estatinas
hepatico
337
indicación especifica en px con infarto
dosis altas de estatina de alto efecto, de las super estatinas y estabilizar la pláca: reducción de la respuesta inflamatoria se ve antes que la disminucipon de colesterol en suero
atro, sim, rosu
338
acciones pleiotrópicas son:
IND
339
pravastatina se usa mucho pq
es baratilla
340
reacciones adversas de estatinas:
GI, HEPATITIS, miopía, cefalea, insomnio
341
pravastatina hidrosoluble causa
sueños vividos angustiantes, cefalea,insomnio
342
reacciones adversas de estatinas:
GI, HEPATITIS, miopatía, cefalea, insomnio
343
depsues de infarto:
USAR ESTATINA DE ALTA EFECTIVIDAD, al estabilizar el colesterol, bajar la estatina para que deje de ser riesgosa
344
las estatinas mejoran la esperanza de vida?
sí, prolonga la esperanza de vida del px isquémico
345
las estatinas cambian la microbiota?
es antibiótica, va a modificar la microbiota
346
resinas de intercambio iónico: 2 ejemplos:
colestiramina
| colestipol
347
para que son las resinas de intercambio ionico:
bajan el colesterol, fijan los ácidos biliares o los atrapan, causan que se excreten los ácidos biliares y disminuye los niveles de LDL
no son efectivos tanto
348
las resinas de intercambio ionico: problemas:
GI
meterotismo
nauseas
vómito
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE OTROS FÁRMACOS
PANCREATITIS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA
349
fibratos
fenofibrato
350
fibratos aumentan la actividad de las enzimas de:
b oxi? 4:51
| aumentan HDL en más de 20%
351
fibratos se eliminan por:
riñon
352
fibratos efectos adversos
colestiasis? y GI
353
EZETIMIBE
| se absorbe?
no, evita la absorción de grasa, disminuye LDL y aumenta muy poco HDL. Su farmacocinética es hpático
354
que usar en px con insuficiencia renal?
ezetimibe
355
acido nicotinico viene de la
niacina
356
acido nicotinico tiene muchas reacciones adversas?
DEMASIADAS comezon en la cara
357
Si mi px tiene hipercolesterolemia:
cambios en la dieta o intervención farmacologica
358
hasta donde hay que bajar el colesterol?
| meta en pxs que ya han tenido un infarto:
55mg/dL
los qu eno han tenido pueden usar limites más altos
359
se puede tolerar un colesterol de 160?
si no hay otros riesgos
360
ancetaprib y torcetaprib:
no han dado resultados adecuados para bajar niveles de colesterol
361
se recomienda el uso de anticuerpos monoclonales:
si
362
anticuerpos monoclonales MECANISMO DE ACCION
degrada LDL o lo secuestra en hígado, se endocita, es metabolizado y el receptor se recicla y puede capturar a muchos
363
anticuerpos monoclonales se une al complejo:
LDL RECEPTOR
364
anticuerpos monoclonales degradan al LDL receptor?
sï y por lo tento disminuye el LDL que va a ser recirculado
365
anticuerpos monoclonales
arilocumab
aococicumab
evolocumab
366
anticuerpos monoclonales están recomendados:
chi, la FDA ya deja usar unos
367
si sospecho que mi px tiene angina:
ver si es de bajo o alto nivel: hacer prueba de esfuerzo
368
evitar lesión del tronco de la:
coronaria izq, se tapa Da Y cx Y EL PX TIENE MUERTE SÚBITA
369
estenosissevera.
| que hay que hacer?
revascularización quirurgica
370
estenosis severa.
| que hay que hacer?
revascularización quirurgica
371
si la estenosis es leve:
controlar con fármacos
372
unir un inhibidor de PCSK9 + estatina:
va a disminuir el colesterol como al 85%
373
que efectividad tiene el cambio de estilo de vida:
si evitamos grasas trans hago ejercicio etc.
374
como puedo auemntar el HDL
HACIENDO EJERCICIO
375
unir un inhibidor de PCSK9 + estatina:
va a disminuir el colesterol como al 85%
376
inhibidor de PCSK9 es caro?
sí
377
LDL optimo para px con riesgo bajo
116md/dL
378
LDL optimo para px con riesgo alto de muerte
70 mg/dl
379
que doy para bajar el colesterol
eststinas ezepimibe, inhibidores de pcsk9
380
si el colesterol está en 55 hay pex?
no
381
si mi px tiene un altisimo riesgo de muerte le debo bajar el colesterol a:
55 mg / dl
382
fibratos + estatinas:
sí funcionan para bajar el colesterol
383
uso de monoterapia con fibratos;
solo si todo lo demás está bien, pero funcionan mejor con fibratos
384
es frecuente que el EKG inicial sea normal?
sí
385
parametro objetivo PARA EL control de sx metabólico
LDL
386
que tengo que usar primero=
estatina de alto poder
387
cuanto tiempo tiene la px d ehaber suspendido el tabaquismo, en cuánto tiempo se recuperan los pulmones?
6 meses a un año
pongo tabaquismo +
388
prevención primaria o prevención secundaria?
antecedente del infarto
389
cita de control en sx metabolico:
3 meses: el fármaco y apodría estar cambiando el LDL
390
cita de control en sx metabolico:
3 meses: el fármaco y apodría estar cambiando el LDL
391
cita de control en sx metabolico: SUSPENDER:
grasas un día anter y noche antes
392
prevención primaria o prevención secundaria?
antecedente del infarto
393
si con estatinas en 3 meses no alcanzo mi objetivo:
usar ezetimibe
394
cuanto cuestan los inhibidores sck9
14 mil pesos
395
cuanto cuestan los inhibidores sck9
14 mil pesos
396
inhibidores sck9 se aplica:
subcutanea 2 veces a la semana
397
Síndrome clínico en el que el daño estructural difuso de la miofibrilla (necrosis, apoptosis o inflamación) o bien una sobrecarga hemodinámica excesiva, provoca disminución de la fuerza contráctil del corazón (inclusive la fracción de expulsión) y consecuentemente aumentan los volúmenes ventriculares con o sin disminución del gasto cardíaco.
insuficiencia cardiaca crónica
398
el síndrome se carcteriza porque
puede ser causado por mcuhas enfermedades
399
deterinantes del gasto cardiaco:
precarga
postcarga
contractilidad miocárdica
FC
400
Es la fuerza que distiende el músculo relajado y que condiciona el grado de elongación de la fibra miocárdica antes de contraerse
precarga
401
¿De qué depende la precarga?
volemia
tono venoso
contracción auricular
distensibilidad ventricular
402
¿qué dice la ley de frank starling sobre la precarga?
Capacidad intrínseca del corazón para adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo
403
la precarga es directamente proporcional a
la presión dentro de la cavidad y al radio de la misma
404
la precarga es inversamente porporcional
al espesor de la pared
405
fuerza contra la que se contrae el músculo cardiaco o la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo
postcarga
406
la postcarga equivale al grado de fuerza que debe desarrollar el ventrículo para:
abrir las válvulas sigmoideas
407
qué pasa con el GC si aumenta la FC
disminuye, no permite que se hinche el globo / se llene el corazón
408
qué pasa con el GC si aumenta la FC
disminuye
409
En condiciones normales la FC depende de la interacción del SN autónomo, pero en la IC predomina el
simpático
410
los inotrópicos están indicados para insuficiencia cardiaca:
aguda
411
los inotrópicos para ICA los da un médico gral o un cardiólogo?
un cardiólogo
412
2 TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA (la cual puede ser tratada con inotrópicos:
aguda o descompensada
crónica
413
la IC puede ser consecuencia de:
cardiopatía isquémica
cardiopatía hipertensiva en fase dilatada
miocardiopatías
gasto alto
414
como se ve un eje corto anormal?
sin cambios entre sístole y diástole
415
primer gran inotrópico:
digoxina
416
el efecto inotrópico de digoxina está mediado por:
aumento del sodio intracelular
417
el inotrópico digoxina tiene efecto neurohumoral?
sí
418
FARMACOCINÉTICA DE DIGOXINA
Eliminación:
tiempo medio de eliminación:
cinética similar al:
```
eliminación: renal
tiempo medio de eliminación: 36 a 48 hrs LARGO
cinética similar al: BUN
diálisis
depósito óseo
```
419
por qué digoxina no se usa tanto actualmente como inotrópico?
porque su eliminación es demasiado lenta y por vía renal :( todo mal
420
digoxina disminuye el Ca disponible?
asies :(
| dificultando la óptima contracción
421
digoxina disminuye el Ca disponible?
asies :(
422
en cuántas vidas medias se alcanza un nivel estable de digoxina?
4 a 5
423
ventana terapéutica de digoxina: en ng/ml
.8 - 2
| NO PASARSE O EL PX SE INTOXICA
424
ES VERDAD QUE LA DIGOXINA MATA MÁS?
ASIES
| baja la curva de sobrevida y por eso ya no se usa mucho que digamos
425
ES VERDAD QUE LA DIGOXINA MATA MÁS?
ASIES
426
contraindicaciones de digoxina
```
bloqueo AV de alto grado
bradicardia sinusal
FV
hipersensibilidad
taquicardia
```
427
síntomas de intoxicación por digoxina;
```
anorexia
náuseas
vómitos
diarrea
cefaleas
apatía
depresión
bradicardia
extrasístoles
BAV 1º
FA de respuesta excesivammente lenta
```
428
efectos adversos del inotrópico digoxina:
ginecomastia
rash
eosinofilia
429
los inotrópicos se suelen usar en casa?
no
430
las drogas simpaticomiméticas son sustancias naturales o de síntesis, que actúan como:
INOTRÓPICOS
| agonistas del sistema simpático, estimulando sirectamente los receptores adrenérgicos
431
pupilota
midriasis
| se da cuando hay alfa 1 estimulación
432
la estimulación B2 CAUSA
vasodilatación broncodilatación
433
receptor adrenergico alfa:
vasoconstrictores
434
miosis
mini pupila
435
qué receptor adrenérgico aumenta IP3
alfa
436
efecto de IP3 en Ca
aumenta el calcio libre (de depósitos celulares)
437
los receptores b aumentan la velocidad de:
conducción eléctrica cardiaca y por lo tanto la FC
438
los receptores b aumentan la velocidad de:
conducción eléctrica cardiaca
439
cuantos dominios tiene un receptor de dopamina?
7
440
los receptores de dopamina relajan el músculo
liso
441
agentes inotrópicos
aminas adrenérgicas
agentes dopaminérgicos
inhibidores de la fosfodiesterasa
sensibilizadores de Ca
442
que sustancia pasa al cerebro y actua como dopamina intracelular
levodopa
443
cuando doy inotrópicos?
pxs con falla cardiaca aguda sin ayuda cerca
444
administración de dopamina como inotrópico:
iniciar a:
máximo:
presentación:
iniciar a 2 a 3 ug/kg/min
máximo: 20 ug/kg/min
presentación: 250 mg en 5cc
445
la dopamina como inotrópico a dosis muy altas de 20 mcg/kg/min causan:
vasoconstricción periférica
446
la dopamina como inotrópico a dosis muy altas de 20 mcg/kg/min
efectos adversos:
```
taquicardia
arritmias
náuseas
vómitos
angina
cefalea
HTA
necrosis isquémica
```
447
la dopamina como inotrópico tiene las siguientes contraindicaciones:
```
feocromocitoma
enfermedad vascular oclusiva
embolia arterial
enfermedad de raynaud
taquiarrtitmias
arritmias ventriculares
```
448
DOY DOPAMINA A DOSIS BAJAS COMO INOTRÓPICO EN HIPOTENSIÓN?
NO
449
la dopamina a dosis altas solo estila a los receptores:
alfa 1
450
la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones:
transplantados e insuficientes
451
la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes
dosis
.05 a .5 ug/kg/min
452
la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes
efectos adversos
neuropsiquiátricos, hemorragia cerebral, arritmias
453
la epinefrina tiene efecto iniotrópico en corazones: transplantados e insuficientes
contraindicaciones
usuarios de b bloqueadores no selectivos
glaucoma de ángulo cerrado
hipertiroidismo
feocromocitoma
HTA
454
LA NOREPINEFRINA TIENE EFECTOS ALFA?
ÑO
455
efectrincipal de la norepinefrina:
vasoconstrictor
456
dosis de norepinefrina:
4mg en SG5% 500cc,
comenzar a 8 - 12 ug/min por CVC
mantención: 2 - 4 ug/min
457
la norepinefrinaes agonista
b1
458
cuál es la fosfodiesterasa que nos importa
III
459
CUÁL ES EL PROPÓSITO DE LOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:
efecto ahorrador de ampC
| que el AMPc no sea degradado y siga aumentando así la cotractilidad cardiaca
460
La actividad de la SERCA2a está bajo el control de una fosfoproteína de 52 aminoácidos, asociada a la membrana del RS, denominada
fosfolamban (PLB).
461
tratamiento IV de la insuficiencia cardiaca a corto plazo
levosimedan
462
levosimedan tiene un perfil de seguridad muy seguro?
no tanto, hay que tenr cuidado, la neta sí llega a ser arritmogénica
463
la amrinona se debe diluir en glucosado?
JAMÁS
464
NO PUEDO DAR AMRINONA SI HAY ALERGIA A:
LOS SULFITOS
465
la milrinona aumenta la mortalidad?
sí, no hay evidencia de uque sea seguro usarla después de 48 hrs
466
la milrinona aumenta la mortalidad?
sí
467
signo de ladolfi
| cómo se ve??
la aorta no se cierra herméticamente
MIOSIS Y MIDRIASIS alternantes
se ve como si estuviera hacieno un nistagmus, los músculos intentan jalar hacia el otro lado el iris
468
signo de ladolfi
la aorta no se cierra herméticamente
MIOSIS Y MIDRIASIS alternantes
469
muestra de sangre tipo agua
debe tene rna patología renal
470
estretores crepitantes se pueden ver en pacientes con
EPOC exacerbado, uñas grises, saturación en los 80's
471
estretores crpitantes se pueden ver en pacientes con
EPOC exacerbado
472
px con tromboembolia pulmonar
llega rápido con antecedente de cirugía
473
siempre que hay reflujo hepatoyugular, hay hepatomegalia?
sí, ahí ya cumple con 2 criterios de framinham
474
siempre que hay reflujo heptaoyugular, hay hepatomegalia?
sí, ahí ya cumple con 2 criterios de framinham
475
como suenan los crepitantes de epoc?
como romper unabolsa de bolitas
476
donde se aprecia mejor la inversión de la T
precordiales izquierdas
477
índice de lewis en IC
(R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) = 14 - 17
| si es mayor a 17 existe HVI
478
para tratar ICA le debo quitar sus medicamentos de base?
NO
479
en etapas tempranas, el sistema circulatorio es un túbulo con
contracciones peristálticas
480
el primer latido ocurre:
a las 8 semanas, desde ahí empiezan a aprender a contraerse.
481
```
alteraciones en la iniciación del impulso:
actividad disparada:
1
2
3
```
impulsos originados por post potenciales del impulso eléctrico precedente
tempranas si ocurren en las fases 2 y 3
tardías si ocurren despues de terminado el potencial
482
cómo se descubrió la actividad disparada como causa del automatismo anormal?
con el hulter se vio que aumentaba la ventana de periodo refractario negativo
483
antiarrítmicos: qunidina, procainamida, disopiramida, sotalol
antidepresivos tricíclios
fenotiazina
antihistaminicos no sedantes
-terfenamida
```
antimicrobianos
-pentamidina
eritromicina
TSM trimetroprim
cloroquina
```
son fármacos asociados con:
prolongación del QT y mayor probabilidad de arritmias como torsades de pointes
484
alteraciones en la iniciación del impulso x3
automatismo normal aumentado
automatismo anormal
actividad disparada
485
en qué caso podemos observar automatismo normal aumentado
asmáticos que toman beta bloqueadores
486
en presencia de bradicardia o bloqueo AV aparecen arritmias, por aumento de:
del automatismo ventricular (fase 4 aumentada)
487
```
digoxina
simpaticomiméticos (asma/adelgazamiento)
isquemia
hipopotasemia
acidosis
son condiciones que aumentan:
```
la frecuencia de los marcapasos ectópicos
488
Alteraciones en la iniciación del impulso
automatismo anormal por disminución dee la corriente de K en la fase 3
aparece en:
Se debe a:
Facilitada por estimulación:
aparece en altos potenciales de reposo >-60 mV
Se debe a la entrada de Ca a través de los canales tipo L
Facilitada por estimulación adrenérgica (catecolaminas).
489
las corrientes de qué ión son alteradas en muchas de las arritmias?
k
490
```
alteraciones en la iniciación del impulso:
actividad siparada:
1
2
3
```
impulsos originados por post potenciales del impulso eléctrico precedente
tempranas si ocurren en las fases 2 y 3
tardías si ocurren despues de terminado el potencial
491
cómo se descubrió la actividad disparada como causa del automatismo anormal?
con el hulter
492
antiarrítmicos: qunidina, procainamida, disopiramida, sotalol
antidepresivos tricíclios
fenotiazina
antihistaminicos no sedantes
-terfenamida
```
antimicrobianos
-pentamidina
eritromicina
TSM trimetroprim
cloroquina
```
son fármacos asociados con:
prolongación del QT y mayor probabilidad de arritmias
493
qué tipo de mecanismo de reentrada es totalmente excitable?
anatómico
494
qué tipo de mecanismo de reentrada NO es totalmente excitable?
funcionalmente determinado como circular
495
qué tipo de reentrada tiene un circuito fijo de relación estable?
anatómico
496
qué tipos de reentradas pueden ser entrenadas?
anatómico y anisorópico, pueden ser entrenables porque son circuitos fijos, coomo el IAM
497
qué tipo de mecanismo de reentrada es un circuito inestable de tamaño y localización cambiante o móvil:
de funcionamiento circular determinado, como en la isquemia
498
wpw
mecanismo de reentrada anatómico
499
cuando decimos que un mecanismo de reentrada es entrenable nos referimos a:
que si el px hace mucho ejercicio podemos evitar la reentrada
500
mecanismos de reentrada no anatómicos:
funcionales
501
una cicatriz por infarto es un bloqueo a la conducción, por lo que se pueden generar:
nuevos mecanismo de conducción que pueden predisponer a arritmias
502
palpitaciones o vuelco del corazón
mareo o vertigo
síncope
insuficiencia cardiaca
muerte súbita
son síntomas de:
arritmia
503
la clasificción vaugham williams es para
antiarrítmicos
504
Antiarrítmicos tipo 1A x3
farmacocinética:
buena absorción:
inicio del efecto a los __ min
duración del efecto:
Antiarrítmicos tipo 1A
quinidina, procainamida, disopiramida
farmacocinética:
buena absorción oral
inicio del efecto a los 30 min
duración del efecto: pro - 3 hrs, quini y diso 6 a 8 hrs.
505
quinidina (antiarrítmico 1A) atraviesa BHE?
| unión a proteínas d ela quinidina:
no
| 90%
506
```
Antiarrítmicos tipo 1A
quinidina, procainamida, disopiramida
bloquean los canales de:
intervienen con la inervación autonómica de:
utilización terapéutica:
```
sodio
del nodo SA y AV (bloqueo parasimpático)
taquicardia paroxística supra y ventricular
taquicardias ventriculares
507
tratamiento para una taquicardia ventricular
disopiramida y procainamida
508
si mi px tiene taquicardias paroxísticas le puedoar un antiarrítmico tipo
1A
509
vasoconstricción
efecto inotrópico negativo
ICC, edema, disnea,dolor torćico
hipotensión
son los llamados efectos:
anticolinérgico, adverso de antiarrítmicos clase 1A
510
qué es el cinconismo?
| es efecto adverso, de qué fármamco?
fiebre, cefalea, vértig, alteraciones visuales
| quinidina, antiarrítmico 1A
511
lupus like es un efecto adverso de:
antiarrítmico clase 1A procainamida
512
lidocaína es un proarrítmico a tiempos tardíos?
sí
| por eso la lidocaína esta en desuso
513
```
Antiarrítmicos tipo 1B
x3
Farmacocinética:
buena absorción ____, excepto _________, que tiene primer paso hepático
máximo nivel plasmático:
```
metabolismo:
unión a proteínas:
```
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Farmacocinética:
buena absorción oral, excepto lidocaína, que tiene primer paso hepático
máximo nivel plasmático:
apri-30 min,
mexi-2hrs
metabolismo hepático
unión a proteínas: en gral escasa
```
514
```
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Farmcodinamia:
bloquean canales de:
Acortan el:
```
Utilización terapéutica:
Farmcodinamia:
bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
Utilización terapéutica: arritmias ventriculares, taquicardias ventriculares
515
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Interacciones:
-Efectos aditivos y/o antagónicos con
-
-
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
Interacciones:
-Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos como fenitoína, propranolol o quinidina
-beta bloqueadores: dismiución d ela contractilidad miocárdicaa
-rifampicina, fenobarbital etc: disminución de efecto de antiarrítmicos
516
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
efectos adversos
aprindina
```
Antiarrítmicos tipo 1B
lidocaína, mexilentina, aprindina
efectos adversos
-efectos sobre el SNC
-hipotensión
-bradicardia
-Bloqueos AV
-Aprindina: fibrosis pulmonar, fiebre, hepatitis, discrasias sanguíneas
```
517
la propafenona está en uso?
sí
518
Antiarrítmicos tipo 1C
-
-
farmacocinética:
Buena absorción:
Metabolismo:
Farmacodinamia:
Bloquean:
Acortan:
Utilización terapéutica:
flencamida
PROPAFENONA
farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo hepático
Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción
Acortan el periodo refractario
Utilización terapéutica: arritmias graves, ventriculares y supra-ventriculares
519
Antiarrítmicos tipo 1C
-
-
farmacocinética:
Buena absorción:
Metabolismo:
Farmacodinamia:
Bloquean:
Acortan:
Utilización terapéutica:
¿Necesito cardiólogo o arritmiólogo?
flencamida
PROPAFENONA
farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo hepático
Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción
Acortan el periodo refractario
Utilización terapéutica: arritmias graves, ventriculares y supra-ventriculares
Arritmiólogo
520
Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA
iNteracciones:
-efectos aditivo y o antagónicos con
-Aumentan la probabiliad de intoxicación
-________ y ________ aumentan sus efectos
Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA
iNteracciones:
- efectos aditivo y o antagónicos con otros antiarrítmicos
- Aumentan la probabiliad de intoxicación o toxicidad digitálica
- cimetidina y quinidina aumentan sus efectos
521
Antiarrítmicos tipo 1C IC
flencamida
PROPAFENONA
efectos adversos
```
-Sobre el sistema
-
-
-Disminuyen:
-Broncoespasmo:
-alteraciones
```
Antiarrítmicos tipo 1C
flencamida
PROPAFENONA
efectos adversos
-Sobre el sistema SNC
-Hipotensión
-Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca ICC
-Broncoespasmo: propa
alteraciones hematológicas y alérgicas
522
ANTIARRÍTMICOS TIPO II
x5
Farmacocinética:
- buena absorción
- alto metabolismo
- __% absorción hep´tica
- unión a proteínas:
- duración del efecto:
-Excreción
ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
```
Farmacocinética:
-buena absorción oral
-alto metabolismo hepático
-25% absorción hep´tica
-unión a proteínas: alta por lipofilia
-duración del efecto:
propa-4hrs, nado-10 a 20hrs
-Excreción través de la orina y conjugado con ácido glucorónico
```
523
ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
farmacodinamia
efecto cronotrópico:
efecto inotrópico:
DISMINUCIÓN DEL x2
Depresión x3
consumo de O2 y trabajo cardiaco
ANTIARRÍTMICOS TIPO II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
farmacodinamia
efecto cronotrópico: negativo, disminuye fc
efecto inotrópico: negativo: disinuye la contractilidad
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN MINUTO Y FLUJO SANGUÍNEO
Depresión de la conductibilidad, excitabilidad y automatismo
consumo de O2 y trabajo cardiaco
524
el propranolol se usa?
| cuál es su problema?
sí
| su efecto dura 4 hrs, para mantener protegido al px tiene que ser multidosis
525
propranolol se da también en
psicosis
| hipertiroidismo
526
propranolol tiene efecto antihipertensivo?
no, pero necesitamos varias dosis
527
Antiarrítmicos tipo II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
interacciones
-
-
-
Antiarrítmicos tipo II
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
interacciones
- efectos antihipertensivos
- relajación muscular bronquial y broncodilatación
- estimulación de glicogenesis
528
Efectos adversos: Antiarrítmicos tipo II:
propranolol, atenolol, cartenolol, nadolol, labetalol
x6
- efectos sobre el SNC
- hipotensión
- bradicardia
- Disminuyen la contractilidad cardiaca ICC
- Angina de pecho
- Efectos sobre el sistema respiratorio
529
farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
absorción oral
acumulación en
vida media de elimiación
metabolismo
farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
absorción oral variable
acumulación en tejido graso
vida media de elimiación muy prolongada (amiodarona)
metabolismo hepático
530
farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
-
UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:
-bloquean la conducción de forma bidireccional
-UTILIZACIÓN TERAPÉUTICA:
arritmias graves ventriculares y supraventriculares
531
interacciones de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
- efectos aditivos o antagónicos con
- aumentan la probabilidad de toxicidad
- aumentan los niveles plasmáticos de
- interaccionan con
interacciones de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
- efectos aditivos o antagónicos con otros antiarrítmicos
- aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica
- aumentan los niveles plasmáticos de quinidina, procainamida y fenitoína
- interaccionan con antihistamínicos, fenotiacinas, y antidepresivos tricíclicos
532
Efectos adversos de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
x7
Efectos adversos de: Antiarrítmicos tipo 3 III
AMIODARONA, sotalol
- pueden agravar o desencadenar arritmias
- hipotensión
- náuseas
- vómitos
- neumonitis intersticial
- insuficiencia respiratoria
- hipo e hipertiroidismo
533
doy amiodarona + digitálicos
jamás
534
Antiarrítmicos tipo IV 4
-
-
DILITAZEM
VERAPAMILO
nifedipina
535
farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina
```
absorción oral
metabolismo:
biodisponibilidad:
excreción:
unión a proteínas:
```
farmacocinética de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina
```
absorción oral alta
metabolismo: hepático
biodisponibilidad: diltia-25 a 35%, nife-65%, vera-10 a 20%
excreción: hepática - renal
unión a proteínas: 75 a 90%
```
536
farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo
disminución del estado
utilización terapéutica:
farmacodinamia de: Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo
disminución del estado contráctil: vasodilatación arterial
utilización terapéutica: ANGINAS DE ESFUERZO
537
Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina
INTERACCIONES
efectos adversos x6
Antiarrítmicos tipo IV 4: dilitazem y verapamilo, nifedipina
INTERACCIONES: ADITIVO O ANTAGÓNICO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS
```
Efectos adversos:
inotropismo negativo
hipotensión arterial
edema MMII
cefaleas
náuseas
vómitos
```
538
adenosina nos puede revelar un fA?
SÍ
539
ACTUALMENTE COMO ANTIARRÍTMICOS DAMOS:
b bloqueadores
calcio antagonistas
amiodarona
propafenona
540
qué es más común?
| marcapaso bicameral o monocameral
mono, de 1 solo electrodo
541
todas las taquicardias que se prolongan pueden causar:
IC
542
la taquicardia puede ser refleja al:
dolor, siempre hay que tratar primero las causas del dolor
543
La bradicardia sinusal también se puede producir con
o puede ser producida por el sx del:
estimulación vagal
sx del seno enfermo
544
que pasa con la FC si mi px tiene dolor, fiebre,aumento de l demanda de oxígeno o hipovolemia?
aumenta por estimulación simpática
545
la arritmia sinusal: sinónimo:
arritmia respiratoria
546
La arritmia sinusal es a menudo un ritmo benigno común en niños y opco común en viejos.
el patrón irregular de este ritmo fluctúa con:
la inspiración: FC aumenta
espiración: FC disminuye
547
bloqueo de salida sinusal
bloqueo SA
548
es el resultado de impulsos sinusales bloqueados: impulsos que no llegan a desbloquear a las aurículas
bloqueo de salida sinusal - sinoauricular
mientras el seno se dispara según lo programado, el tejido alrededor del nodo SA no lleva el impulso
549
también conocido como pausa sinusal
paro sinusal
550
el paro sinusal ocurre cuando
el nodo sinusal no dispara
551
en un paro sinusal, quén asumira el control?
marcapasos de escape como la unión AV
552
que es una extrasístole?
complejos eléctricos prematuros
553
los complejos o latidos prematuros resultan de;
la irritabilidad de la cámara donde se originan
554
QRS estrecho
ondas p planas
muescas,pico o bifásicas en onda P
qué soy?
extrasístole auricular
555
ausencia o inversion de P en DII
pr CORTO MENOR A .12 SEGUNDOS
qué spy??
extrasístole nodal o de la unión
556
QRS ancho mayor a .12 seg
eje indeterminado
onda T opuesta al QRS
extrasístole ventricular
557
una EXV después de cada QRS normal:
bigeminismo
558
una EXV después de cada 2 QRS normal:
trigeminismo
559
FC entre 170 y 230 lpm
QRS estrecho
patrón regular y rápido
TSV
560
taquicrdia de QRS angosto de más de 150lpm:
TSV
561
ritmo que tiene alto riesgo de trombos / EVC después de 48 hrs:
FA
562
Una FA que dura más de 7 día o requiere cardioversión:
FA persistente
563
Una FA que suele durar menos de 48 hrs pero luede llegar a durar hasta 7 días es
FA paroxística
564
una FA que dura más de un año:
FA persistente de larga evolución
565
FA pemanente sinónimo:
FA aceptada
566
ERHA III 3
Síntomas graves, la activación diaria normal está afectada
567
Es el resultado del desarrollo de un circuito de reentrada dentro de las aurículas que genera un bucle que descarga impulsos de 250 a 350 por minuto
fA
aleteo auricular
flutter auricular
568
si en mi fA, hay relación 2:1 de ondas F: QRS, de cuánto es la FC?
150 lpm
569
si en mi fA, hay relación 4:1 de ondas F: QRS, de cuánto es la FC?
75 lpm
570
para qué se usa la escala CHA2DS2-VASc
para saber si tengo que anticoagular a mi px
571
Ritmo de la unión
| También llamado ritmo de escape de unión, se origina en:
unión/nodo AV y has de hiz
572
La tasa esperada de Frecuencia delk marcapasos de la unión es de
40 a 60 por minuto
573
En la derivación II un ritmo de la unión puede presentar ondas P
invertidas o ausentes
574
La ausencia de ondas P se asocia con:
la pérdida de contribución auricular al GC
575
el estúlo vaga está aumentado en:
deportistas
576
sin onda P y QRS delgaditos
| onda p INVERTIDA PEGADITITTITA A QRS
ritmo de unión o escape de unión
577
rITMO SUPRAVENTRICULAR CON UBICACIONES VARIABLES DE FORMACIÓN DEL IMPULSO QUE DAN COMO RESULTADO 3 O MÁS ONDAS p CON DIFERENTES MORFOLOGÍAS
MARCAPASOS ERRANTE
LAS ONDAS P DE DIFERENTE MORFOLOGÍA PUEDEN SER POSITIVAS, NEGATIVAS, BIFÁSICAS, ETC.
578
Con un complejo QRS estrecho, la ausencia de onda P califica como
un tipo de onda P
579
Es el resultado de utransmisión prolongada del impulso eléctrico a través de la unión AV y haz de his
BAV 1º
580
cómo se dice BAV 1º correctamente?
ritmo sinusal con BAV 1º
581
evolución del marcapaos errante:
FA
582
quienes contraen su corazón a un ritmo lento pero muy efectivo:
los deportistas
583
wenckecbach
mobitz 1
584
Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital
bav 2º MOBITZ 1
585
Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital
bav 2º MOBITZ 1
586
Puede ser causado por un tono vagal aumentado, isquemia miocáca o efectos de medicamentos como BB, BCC y digital
bav 2º MOBITZ 1
587
generalmente es causado por un bloqueo intermitente debajo del nodo AV
(impulso supraventricular interrumpido)
bav 2º MOBITZ 2
588
bav 2º con PR fijo;
mobitz 2
589
onda P sin un QRS acompañante
bav 3º completo
590
intervalo PR caótico:
bav 3º completo
591
Qué ritmo ocurre cuando los nodos sinusal y AV no disparan o lo hacen más lento que la frecuencia del marcapasos ventricular
IVR
| ritmo idioventricular
592
IVR
| ritmo idioventricular es un ritmo inestable y rápidamente puede degenerar a
TV, FV o asistolia
593
queritmia parece que hay un cuadro de diálogo arriba del trazo?
IVR
594
ritmo que tiende a convertirse a FV
tv
595
EL FENÓMENO r EN t ES UNA CAUSA DE
TV
596
pronóstico para TV helicoidal o torsade de pointes
se autolimita espontáneamente o evoluciona a FV con compromiso hemodinámico
597
La FV produce gasto cardiaco?
ño:(
598
FV gruesa:
amplitud > = a 3mm
599
FV fina:
amplitud menor a 3mm
600
FV fina significa menos energía eléctrica dentro del miocardio y menos oportunidades para
una desfibrilación exitosa
601
FV rapidamente degenerará a
asistolia
