Insuffisance cardiaque Flashcards
(43 cards)
Quels sont des caractéristiques de la précharge?
Le débit cardiaque est essentiellement déterminé par le retour veineux vers le coeur.
Plus le muscle est étiré au cours de sa phase de remplissage, plus la force de contraction est importante
Selon la loi de Frank-Starling:
Ds les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout le volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux et évite ainsi d’accumuler le sang ds ses cavités
Lors de l’augmentation du volume télédiastolique
→ les fibres myocardique sont étirés davantage et on maximise le chevauchement entre les filaments d’actine et les tête de myosine
→ la sensibilité des myofilaments au calcium est optimisée.
So, la loi de Frank-Starling démontre que plus le volume de remplissage est grand, plus la distension des cardiomyocites est importante et plus la force de contraction est grande et ainsi plus le volume éjectionnel est grand.
La précharge est le degré de tension exercé sur le muscle cardiaque avant la contraction. C’est une propriété intrisèque du coeur. Elle détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contraction. C’est directement relié au volume télédiastolique.
Pour une postcharge donnée, une augmentation du volume télédiastolique (et donc de la précharge) génère un plus grand volume d’éjection
MAIS thing is, s’il y a une augmentation exagérée ou pathologique de la précharge, ca entraine une chute de la force de contraction
→ une précharge trop faible ou trop importante réduit la force d’ejection ventriculaire
→ un étirement des sarcomères de 80-120% de leur longueur de repos permet une force de contraction maximale
Quels sont les facteurs déterminants de la précharge?
→ Volume sanguin total → Position du corps → Pression intrathoracique → Pression intrapéricardique → Tonus veineux → Contraction auriculaire → Pompe musculoveineuse
Qu’est-ce que la post-charge?
C’est la charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Elle représente la tension développée ds la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.
L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaire varie inversement à la post-charge. L’élévation de la précharge et de la contraction permet d’augmenter le raccourcissement des fibres myocardiques lors de la contraction
Une élévation de la post-charge toutefois majore la force qui s’oppose au raccourcissement de ces fibres.
Pour une précharge donnée, une augmentation de la post charge se traduit par
→ diminution du volume d’ejection
→ élévation de la pression intraventriculaire en systole
Dans des conditions physiologiques
→ la post-charge est essentiellement attribuable à la TA systolique
→ toute augmentation de la post-charge nécéssite une augmentation de la force de contraction cardiaque afin de maintenir un débit adéquat
→ Mais, le débit cardiaque ne s’effondre généralement que pour des pressions artérielle moyennes très élevées (genre 160 mm Hg)
Quels sont les facteurs déterminants de la post-charge?
→ Pression artérielle systolique → Résistance vasculaire systémique → Élasticité de l'arbre artériel → Volume sanguin contenu ds l'arbre artériel lors de la systole → Tension de la paroi ventriculaire → Volume télédiastolique
Quels sont les caractéristiques de la contractilité cardiaque?
C’est aussi appelé l’inotropisme. Ca représente la force de contraction intrinsèque au muscle cardiaque.
C’est le reflet de sa capacit à pomper le sang ds le syst. circulation.
L’inotropisme est indépendant de la précharge et post-charge
Quels sont les facteurs déterminants de la contractilité?
→ Stimulation nerveuse sympathique → Sécrétion surrénalienne de catécholamines → Calcémie → Hypoxie, hypercapnie, acidose → Ischémie myocardique → Mort cellulaire et fibrose myocardique → Remodelage ventriculaire → Cardiomyopathie hypertrophique → FC
Quels sont les facteurs extrinsèques qui peuvent moduler la fonction cardiaque?
→ SN sympathique et parasympathique → catécholamines → rx → certaines H (T4, T3) → disponibilité des ions K et Ca → etc
Qu’est-ce que le débit cardiaque?
Le débit sanguin est le volume de sang qui passe a un endroit donné en un certain laps de temps.
Le débit cardiaque est donc le débit sanguin total du syst circulatoire. il est d’environ 5L/min
La réserve cardiaque est la différence entre le débit cardiaque généré lors d’un effort maximal et le débit cardiaque au repos. Lors d’un exercice intense, le débit cardiaque de repos peut être multiplié par 4-7 x sa valeur normale
Le débit cardiaque n’est pas comme le débit sanguin tissulaire pcq les tissus périphériques ne recoivent pas la totalité du volume sanguin contrairement au coeur
Le débit sanguin tissulaire est sujet a des variation considérable. Il répond en fonction des besoin métaboliques immédiats des organes. La redistribution du sang permet au débit tissulaire d’atteindre 20-30 fois sa valeur de repos lorsque les demande sont accrues
Qu’est-ce que la méthode de Fick?
C’est une équation pour calculer le débit cardiaque
Q = VO2 / (Ca-Vv)
Q = débuit cardiaque
VO2 = consommation d’oxygene par les tissus (mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et sorties de gaz ds les poumons)
CA = [ ] d’oxygene ds le sang oxygéné (gaz artériel)
CV = [ ] d’oxgène dans le sang désoxygéné (insertion d’Un cathéter dans une artère pulmonaire)
Ca-Va = gradient artérioveineux en oxygène
Qu’est-ce que la pression sanguine?
La force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire. Elle est généralement exprimée en millimetres de mercures mais parfois exprimée en centimètre d’eau (cm H2O)
On prend cette pression au niveau de la valve tricuspide pcq la gravité n’exerce aucun effet à ce niveau
Lorsque la pression artérielle est mesurée ay dessus du coeur, la valeur obtenue est sous estimée
→ pcq le sang doit combattre la gravité
Lorsque la pression artérielle est mesurée sous le niveau du coeur, la valeur obtenue est surestimée
→ pcq la gravité attire le sang vers les parties plus déclives du corps.
Quelles sont les caractéristiques de la pression artérielle?
C’est un phénomène cyclique. Une onde de pression qui oscille autour de la pression artérielle moyenne (PAM)
La pression artérielle systolique (PAS)
→ pression maximale au moment de la contraction du coeur en systole
Pression artérielle diastolique (PAD)
→ pression minimale au moment de la relaxation du coeur en diastole
Pression artérielle différentielle (PP)
→ différence entre la pression systolique et la pression diastolique
→ déterminée par le volume d’ejection et la compliance du syst. artériel
→ PP = PAS - PAD
Pression artérielle moyenne (PAM)
→ sa valeur se rapproche de la pression diastolique pcq la durée de la diastole est plus longue que celle de la systole
→ PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD = PAD + PP/3
Quelles sont quelques généralités au niveau des résistances pulmonaires et systémique?
Une résistance est l’opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement du sang. Elle est essentiellement déterminée par
→ le tonus vasomoteur artériolaire
→ le nb d’artérioles perfusées
→ la viscosité sanguine
Les artérioles sont le principal acteur du controle de la résistance. Ils contribuent à environ 40% de la résistance périphérique totale. Leur diamètre est finement ajuster pr maintenir une TA appropriée
Ds le réseau veineux, la résistance est négligeable à l’écoulement du sang.
Les vaisseaux peuvent soit être arrangés en série ou en parallèle
En série
→ le débit sanguin est égal ds chq vaisseau
→ la résistance totale la somme de la résistance ds chq vaisseau
En parallèle
→ ex ds les glomérules, mésentérique, coronaire
→ le débit de chq organe est diff.
→ l’inverse de la résistance totale = la somme de l’inverse de la résistance de chq vaisseau
Comment sont les résistances au niveau pulmonaire, systémique artérielle et veineuse?
Au niveau pulmonaire
→ C’est un réseau à basse pressionn, la systole ventriculaire droite est relativement faible
→ so c’est aussi un réseau à basse résistance, les artérioles pulmonaires ont une paroi fine et contiennent relativement peu de muscle lisse
Au niveau de la circulation systémique artérielle
→ c’est un réseau à haute pression et haute résistance. Les résistances sont assurées par les multiples artérioles retrouvées ds le lit vasculaire de chq organe
Au niveau de la circulation systémique veineuse
→ faible débit et faible résistance
→ la compliance veineuse est très grande
→ les résistances veineuses proviennent majoritairement des facteurs anatomiques extra-vasculaire comme le pincement par la 1ere cote, le pincement axillaire, la pression atmosphérique autour des veines du cou, la pression intra-abdominale, la pression intra-thoracique à l’expiration
Quelle est la relation entre le débit, la pression et la résistance?
TA = débit x résistance
Le débit à l’intérieur d’un vaisseau est déterminé par deux facteurs:
1) gradient de pression
→ différence de pression sanguine entre les 2 extrémités du vaisseau
→ représente la force qui pousse le sang ds le vaisseau
→ un gradient de pression minimum est nécéssaire pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit sanguin
2) Résistance vasculaire
→ opposition exercée par le vaisseau à l’écoulement du sang
→ résultat du frottement entre le sang et l’endothélium qui borde la paroi vasculaire.
La loi d’Ohm dis que Q = deltaP/R
où Q = débit sanguin
delta P = gradient de pression
R = résistance.
So le débit sanguin est directement proportionnel au gradient de pression et inversement proportionnel à la résistance
Qu’est-ce que la fraction d’éjection?
La fraction du volume télédiastolique éjecté au cours de la systole.
C’est le rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique.
La fraction d’éjection normale est entre 60-70%
Quelle est l’anatomophysiopathologie de l’oedème pulmonaire cardiogénique ?
Souvent, les dyspnées causées par l’insuffisance cardiaque sont secondaire à l’oedème pulmonaire cardiogénique
Il y a une défaillance du coeur gauche qui diminue le débit cardiaque. et donc une surcharge de pression/volume au niveau du ventricule gauche. Cette surcharge se répercutte dans l’oreillette gauche puis dans le syst. veineux pulmonaire.
Quand les veines pulmonaires ont atteint leur capacité maximale, l’augmentation de la pression post-capillaire va former un transsudat interstitiel au niveau du parenchyme pulmonaire. Ca va inonder les alvéoles pulmonaire et provoquer une baisse des échanges gazeux avec une hypoxémie et hypercapnie.
Quelle est la présentation de l’insuffisance cardiaque aigue?
C’est une décompensation brutale de la fct cardiaque avec des sx sévères genre un choc cardiogénique secondaire à un IDM
La sémiologie est celle du choc cardiogénique suite à une défaillance cardiaque aigue → hypotension → tachycardie → tachypnée → extrémités froides, marbrures → trouble de la vigilance → OAP → turgescence des jugulaire, RHJ +
Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance cardiaque chronique?
Syndrome clinique stable, progression à long terme
Il y a une activation des syst. neurohormonaux et un remodelage ventriculaire
→ activation du SN adrénergique
→ activation du SRAA
→ sécrétion de facteur natriurétique auriculaire
→ sécrétion de peptide cérébral natriurétique
→ sécrétion de prostaglandines
→ sécrétion d’oxyde nitrique
Les patients présentent souvent juste de la dyspnée ou sont même asx
Lorsque les mécanismes n’arrivent plus à pallier l’atteinte de la fct cardiaque, les patient deviennent plus sx et il y a une détérioration de leur capacité fonctionnelle.
La majeure différence est que ds chronique on a eu le temps d’avoir un remodelage ventriculaire.
L’IDM est la première cause d’IC chronique
Les sx d'IC chronique incluent → dyspnée, orthopnée, DPN → respiration cheyne-stokes → fatigue, faiblesse → anorexie, nausée, dlr abdominale → confusion, maux de tête, anxiété, insomnie → oedème à godet périphérique
Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance cardiaque droite?
C’est une défaillance du coeur droit, donc ca amène une congestion périphérique.
Certaines conditions cliniques sont bien précises d’une décompensation isolée du coeur droit.
La MPOC est la premiere cause de coeur pulmonaire en amérique du nord.
Les étiologies de l’insuffisance cardiaque droite sont
→ maladie pulmonaire interstitielle
→ pathologies vasculaires pulmonaires
→ syndrome des apnées du sommeil
→ valvulopathies tricuspidienne ou pulmonaire
Toute augmentation des pression pulmonaire capillaire ou précapillaire peut faire défaillir le ventricule droit sans aucune atteinte du coeur gauche
Les sx incluent → dyspnée mais moins importante que IC gauche → oedèmes périphériques → hépatalgies → distension jugulaire → RHJ + → poumons clairs à l'auscultation → difficulté à parler
Quelle est la présentation clinique de l’insuffisance cardiaque gauche?
Ca va causer une congestion pulmonaire. L’étiologie principale de l’IC droite est l’IC gauche
Les sx incluent → fatigue à l'effort → dyspnée importante → orthopnée → DPN → Hypo ou hypertension → respiration cheyne-stokes → oedème pulmonaire (crépitants, épanchement) → B3 (bruit de gallop à cause des résidus sanguin ds le VG)
L’insuffisance cardiaque donne plusieurs sx pulmonaires. Lesquels et comment?
1) Dyspnée
→ sx cardinal, mais non spécifique
→ c’est un sx subjectif au questionnaire difficile
→ la dyspnée progresse avec la maladie so elle survient à des effort de moins en moins intense et même au repos a un certain stade de la maladie
→ L’origine de la dyspnée est multifactorielle , mais la principale physiopathologie est une augmentation des pressions pulmonaire post-capillaires. l’augmentation des pressions dans l’oreillette gauche est transmise aux veines pulmonaires qui transmettent cette surcharge de pression aux capillaires pulmonaire. Ca augmente la pression hydrostatique et crée un transsudat interstitiel/alvéolaire
→ Les autres facteurs qui contribuent à la dyspnée sont : réduction de la compliance pulmonaire, augmentation de la résistance des voies aériennes, anémie, fatigue des muscles respiratoire.
→ Un coeur défaillant est aussi pas capable d’assurer un apport adéquat en O2 aux muscles respiratoires sollicités en tachypnée, en plus. le coeur lui même doit consommer plus d’O2 pour répondre aux besoins.
→ So l’IC en soi peut contribuer à l’apparition de la dyspnée
2) Orthopnée
→ Une dyspnée en décubitus
→ ca c’est relativement spécifique à l’IC
→ L’apparition est généralement plus tardive que la dyspnée à l’effort
→ L’orthopnée est un résultat du liquide de l’abdomen et des MI qui vont vers le thorax en décubitus, ca augmente le retour veineux au coeur et majore les pression capillaires pulmonaire.
→ Les patients doivent dormir avec plusieurs oreillers pour prévenir ce sx. Certain doivent même se lever, s’assoir et chercher de l’air frais
3) Dyspnée paroxystique nocturne (DPN)
→ épisodes aigus de dyspnés sévères, de toux et de wheezing
→ ca arrive généralement la nuit et le patient se réveille subitement (généralement 1-3 h après le coucher)
→ spécifique à l’IC
→ sx anxiogène
→ s’assoir ou se lever ne suffit pas pour soulager la crise
→ il y a deux mécanismes qui peuvent expliquer la DPN : a) dépression du SNC qui crée un hypoventilation pendant le sommeil ou b) augmentation des pressions capillaires pulmonaire et bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque, connu comme l’asthme cardiaque
4) Respiration de Cheyne-Stokes
→ respiration cyclique / périodique, une alternance de phase d’hyper et d’hypoventilation
→ non spécifique
→ sx qui apparait tardivement
→ la phase apnéique cause une diminution de la pression partielle d’O2 ds le sang artériel et une augmentation de la pression partielle de CO2, ca stimule les centres de respiration et il y a une hyperventilation qui créent une hypocapnie. Quand la normalisatiom est perçue par les centres respiratoires, une nouvelle phase d’hypoventilation est entammée
→ en IC sévère, ca arrive pcq le débit cardiaque chute et ca retarde le passage du sang des poumons au cerveau ce qui diffère l’interprétation des gaz sanguins par le centre respiratoire
Quels sont les autres sx que donne l’IC et quelle est leur pathophysiologie?
1) Fatigue et faiblesse
→ fréquent, non spécifique
→ diminution de la perfusion sanguin a/n des muscles
→ déconditionnement progressif, exarcebe l’incompétence musculaire
→ l’obésité px compliquer le tout
2) Anorexie, nausées
→ congestion au foie + congestion du syst. porte (pcq le VD est incapable d’accomoder le retour sanguin), ca px engendrer des dlr abdominales et nausées et inapétence
→ typique d’IC avancé (conséquence d’une défaillance du coeur droit)
→ px conduire à une cachexie cardiaque
3) Sx cérébraux
→ l’IC avancée avec athérosclérose px causer une diminution de la perfusion cérébrale et entrainer de la confusion, difficulté de concentration, trouble de mémoire
→ céphalées, insomnies, anxiété
→ ces sx avec la nycturie peuvent contribuer à l’insomnie
4) Nycturie
→ classique de l’IC
→ causé par une augmentation du retour veineux au coeur en décubitus, ca majore les pressions de remplissage ventriculaire et augmente le débit cardiaque selon la loi de Starling, la perfusion rénale est donc optimisée et on augmente la formation d’urine
Comment seront les signes vitaux lors d’une IC?
Super importants.
Il y aura une diminution de la TA différentielle
→ la diminution du volume d’éjection diminue la TAS
→ pis on a une augmentation de la TAD à cause de la vasoconstriction systémique
Il y aura aussi une tachycardie
→ un mécanisme d’adaptation adrénergique à la réduction du débit cardiaque
→ la palpation du poul peut être alternante (pulsus alternans): on aurait une succession d’un battement fort et d’un battement plus faible
→ souvent accompagné d’extra-systoles
Que trouvera-t-on à l’examen physique de l’IC?
1) Cardiaque
Palpation à la région précordiale
→ étalement ou déplacement du choc apexien
→ ICD: battements systoliques sous l’appendice xiphoide avec hypertrophie du VD = signe de Harzer
Auscultation
→ B3 : surcharge de volume
→ B4 : surchage de pression
→ chercher des souffles provenant de valvulopathies
2) Pulmonaire
Recrutement des muscles respiratoires accessoires
Auscultation
→ crépitants si OAP
→ si épanchement pleural, diminution du murmure vésiculaire
→ prolongement du temps expiratoire et wheezing : asthme cardiaque
3) Oedème périphérique
→ oedème cardiaque: accumulation tissulaire de liquide interstitiel par transsudation, au MI, thorax, abdomen
→ Oedème à godet : doit être cherché chez un potentiel IC
→ l’OMI est un résultat de l’augmentation des pressions hydrostatiques capillaire et de l’incapacité du VD à accomoder le retour veineux. Ds les cas sévères, l’oedème progresse des malléoles jusqu’à la région sacrée. l’oedème est généralement bilatéral et diminué en décubitus.
→ l’hydrothorax et l’ascite sont aussi causé par l’augmentation des pressions capillaires et transsudations
** ds des cas d’insuffisance triscupidienne importante, chq contraction du VD produisent une onde de pression rétrograde jusqu’à la VCI et la palpation du foie px devenir pulsatile en systole
4) Hépatomégalie et hépatalgie
→ hépatalgie = dlr au foie. Du a la congestion hépatique, ca cause de la dlr mais aussi, l’étirement de la capsule de glisson par l’oedème hépatique fait vrm mal
→ y px aussi avoir une splénomégalie mais plus rare
5) Ictère
→ conséquence de l’altération de la fct métabolique des hépatocytes à cause de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire
6) Cachexie cardiaque
→ altération importante de l’etat général : maigreur extrème
→ IC sévère et pauvre pronostic
→ c’est un état catabolique qui a plusieurs origines : accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru qui est nécéssaire pr fournir la tachypnée et tachycardie; anorexie, No/Vo, hépatalgie; malabsorption intestinale à cause de la congestion hépatique, de l’engorgement de la circulation portale et de la transsudation a/n des capillaires intestinaux qui en résulte; activation neurohormonale associée à plusieurs facteurs cytokines aux effets cataboliques
