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Insuffisance cardiaque: Manifestation clinique et traitement Flashcards

(63 cards)

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1
Q

Vrai ou faux, signes et les symptômes peuvent être présents au repos ou seulement à l’effort.

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux, la dyspnée est pathognomonique de l’insuffisance cardiaque

A

Faux, symptôme de référene, mais présent aussi dans d’autres conditions

  • MPOC
  • Anémie
  • Déconditionnement

Peut-être léger (effort slmt, NYHA 1/2/3) ou intense (repos, NYHA 4)

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3
Q

La dyspnée en insuffisance cardiaque est d’origine multifactorielle. Or, sa physiopathologie principale est associée à ______

A

l’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires

Augmentation à rebours VG→OG→VP→Capillaires

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4
Q

D’autres facteurs peuvent contribuer à la dyspnée (4)

A

-↓ compliance pulmonaire
-↑ résistance des voies
aériennes
-anémie
-fatigue des muscles respiratoires (simili insuffisance cardiaque car coeur insuffisant empêche un bon apport O2)

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5
Q

Dyspnée paroxystique nocturne

Quoi?
Sx (3)?

Causer par (2)

A

Crise de dyspnée qui réveille, 3h après coucher, non pallié par la possition assisse
Manifestation spécifique de l’insuffisance cardiaque
- Dyspnée sévère
- Toux
- Wheezing

  • Dépression du système nerveux central → hypoventilation durant le sommeil
  • ↑Pressions post-capillaire (comme orthopnée) [induction bronchospasme, asthme cardiaque]
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6
Q

Orthopnée

Quoi?

Causer par ?

A

Dyspnée de décubitus
(relativement spécifique à IC, apparition plus tardive)

Redistribution liquide MI vers thorax
=
↑Retour veineux
=
↑Pressions capillaires
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7
Q

Respiration de Cheyne-Stokes

Quoi?

Spécifique?

Apparition?

Cause?

A

rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation

Non spécifique à IC:

  • Insuffisance rénale terminale
  • Intoxication médicamenteuses

Apparition tardive (D)

IC (↓débit cardiaque)=
↓Pression O2 et ↑Pression CO2
=
Stimulation centre de respiration
=
Normalisation temporaire (cycle)
[Retard entre interprétation centre respiratoire à cause justement du manque d'O2]

voir p152

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8
Q

Fatigue et faiblesse chez IC

Cause?
Spécificité?
Exacerbé par (2)?

A

diminution de la perfusion sanguine au niveau des
muscles

Non spécifique

  • déconditionnement progressif
  • Prise de poids
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9
Q

Anorexie et nausées chez IC

Cause?
quoi (3)?

Quelle type?

A 
↓Retour sanguin veines portes
=
-douleurs abdominales
-nausées 
-inappétence

Insuffisance droite (logique)

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10
Q

Symptômes cérébraux. chez IC

Cause?
quoi (5)?

Peut entraîner quoi aussi?

A

-Diminution perfusion cérébrale (surtout si avec athérosclérose)

  • Confusion
  • Difficultés concentration
  • Troubles de mémoire
  • Céphalés
  • Anxiété

-conjugué à la nycturie, peut contribuer au développement d’insomnie

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11
Q

Nycturie chez IC

Quoi?

Cause?

A

La nycturie est une excrétion urinaire à prédominance nocturne. Elle se manifeste donc par la nécessité de se lever pour aller uriner la nuit

↑retour veineux au coeur en décubitus
=
↑Pression remplissage
=
↑Débit cardiaque (Starling)
=
↑Perfusion rénale
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12
Q

Signes vitaux chez IC

3

A
  • ↓Diminution tension différentielle (↓Volume éjection = ↓Tension systolique et ↑Tension diastolique)
  • Tachycardie relative (compensation système symp. de ↓Débit cardiaque)
  • Pouls pulsus alternans (succession d’un battement fort et d’un battement plus faible, s’accompagne fréquemment d’extrasystoles)
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13
Q

Tension veineuse centrale et reflux hépatojugulaire chez IC

On voit quoi?

Pourquoi?

A

Turgescence de la veine jugulaire interne à l’inspection du cou

Reflux hépato-jugulaire positif (TVC soutenue durant cycle respiratoire lorsqu’on appuit sur foie)

Incapacité du ventricule droit à recevoir un volume de sang supplémentaire, sang refoulé dans circulation veineuse

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14
Q

l’examen des extrémités peut

démontrer quoi chez IC? (4)

A

pâleur

froideur

diaphorèse

lèvres et le lit des ongles peuvent être cyanosés

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15
Q

Examen cardiaque chez IC:

2 palpation

3 auscultation

A
  • Palpation: Étalement ou un déplacement du choc apexien (rappel, 5eme espace intercostal-ligne médio-claviculaire, NIPPLE)
  • Palpation: Signe de Harzer [Hypertrophie VD] (battements systoliques sous appendice xiphoïde)
  • Auscultation: B3→surcharge volume
  • Auscultation: B3→surcharge pression

-Auscultation: Souffles (valvulopathies)
Rappel: régurgitation tricuspidienne ou
mitrale peuvent être secondaire à surcharge de volume et à une dilatation ventriculaire secondaire**

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16
Q

Examen pulmonaire chez IC:

4 éléments

A
  • Recrutement muscles respiratoires accessoires (compense tachypnée)
  • Crépitant (bilatéraux, aux bases) dus à œdème interstitiel/alvéolaire
  • Si épanchement: ↓murmure vésiculaire
  • ↑Temps expiratoire et wheezing = bronchospasme du à oedème pulmonaire [asthme cardiaque]
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17
Q

L’oedème cardiaque correspond à l’accumulation tissulaire de liquide interstitiel par _________. Il peut être observé au niveau (3)

Peut se manifester en quoi?

Causes (2)

Droit ou gauche?

A

transsudation

des membres inférieurs, du thorax ou de l’abdomen

oedème à godet

-↑pressions hydrostatiques
capillaires
-incapacité du VD à accommoder le retour veineux

Droit, mais défaillance droite peut-être conséquence de défaillance gauche

Note:En cas d’insuffisance
tricuspidienne importante, chaque contraction du ventricule droit produit une onde de pression rétrograde jusqu’à la veine cave inférieure. La palpation du foie peut alors devenir pulsatile en systole

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18
Q

Caractéristiques de l’oedème périphériques (2)

A

Bilatéral

Diminué par décubitus (redistribution vers thorax)

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19
Q

Outre l’oedème, 2 autres signes de

augmentation des pressions capillaires avec transsudation.

A

hydrothorax

ascite

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20
Q

Hépatomégalie et hépatalgie chez IC

quoi?

Cause de douleurs (2)?

Signe de quelle insuffisance

A

augmentation du volume du foie

Douleurs vient de:
-Engorgement de la veine cave inférieure

-Étirement capsule de Glisson (douleur à hypochondre droit)

Insuffisance cardiaque droite

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21
Q

Ictère chez IC (jaunisse)

Pourquoi?

A

altération de la fonction métabolique des hépatocytes en raison de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire

=

défaut de conjugaison de la bilirubine (pigment jaune)

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22
Q

Cachexie cardiaque chez IC

La cachexie cardiaque correspond à une altération importante de l’état général accompagnée de maigreur extrême.
Témoigne d’une insuffisance cardiaque sévère et d’un pauvre pronostic.

Origine multifactorielle (4)

A

Accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru nécessaire pour fournir la tachypnée et la tachycardie

 Anorexie, nausées, vomissements et hépatalgie secondaires à la congestion hépatique et à l’ascite

 Malabsorption intestinale causée par la congestion hépatique, l’engorgement de la circulation portale et la transsudation subséquente au niveau des capillaires intestinaux

 Activation neurohormonale associée à une pluie de cytokines aux effets cataboliques, telles que le tumor necrosis factor (TNF).

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23
Q

Vrai ou faux,

Les facteurs aggravants de l’insuffisance cardiaque sont responsables de l’installation de la maladie.

A

Faux, de l’expression symptomatologique

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24
Q

Facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique

(beaucoup)

A

Voir p155

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25
Facteurs de décompensation: Infection Pourquoi ça décompense? (4)
-fièvre -tachycardie -hypoxémie -↑des besoins métaboliques tissulaires =Décompensation
26
Facteurs de décompensation: Arythmie Cause(2) Pourquoi ça décompense (2 voies)?
- Insuffisance cardiaque elle-même (primaire) - Autres (secondaire) ``` ↑FC = ↓Temps remplissage ↑Pressions OG = Dyspnée ``` et ↑ Pressions télédiastoliques VG (mauvaise relaxation) ↑Consommation O2 = ↓ Fonction diastolique (empire)
27
Facteurs de décompensation: Arythmie Fibrillation auriculaire Quelle phase cardiaque est éliminé? Conséquence?
Contraction auriculaire (20% remplissage) -Dysfonction diastolique (mauvais remplissage) = Décompensation Note: On peut avoir ainsi un volume d'éjection abaissée, mais une fraction d'éjection normale
28
Facteurs de décompensation: Arythmie Blocs de branche quoi? cause quoi?
Ventricule activés pas en même temps Perte d'efficacité = Décompensation
29
Facteurs de décompensation: Arythmie Bradyarythmie quoi?
``` Chute de la fréquence cardiaque = Chute du débit cardiaque = Décompensation ```
30
Facteurs de décompensation: Ingestion d'eau et de sodium excessive Pourquoi? Quoi? [3]
``` Rétention hydrosodée = ↑Volume sanguin = ↑Pressions cardiaques (diastoliques surtout) = Décompensation ``` * Aliments salées (soupes conservers, huîtres, sel de table) * Consommation de liquide * Médicaments (AINS et hypoglycémiants oraux thiazolidnediones)
31
Facteurs de décompensation: Ischémie myocardique Provoqué par quoi?
- Surconsommation O2 - Diminution apport O2 Donc à la fois cause primaire de l'IC et facteur d'aggravation
32
Facteurs de décompensation: Embolie pulmonaire Provoqué par? Sx(2)?
``` Stase veineuse (mobilité réduite) → Thrombose veineuse → Embolie pulmonaire ``` = Dypsnée Tachycardie (non lié à EP, mais à hypoxémie causé par EP)
33
Facteurs de décompensation: Anémie Expliquer mécanisme
``` ↓Hémoglobine → ↓Baisse transport O2 → ↑Débit cardiaque pour contrecarrer ``` = Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation
34
Facteurs de décompensation: Grosses et thyrotoxicose Expliquer mécanisme
Cause anémie, augmente la demande en débit cardiaque = Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation
35
Facteurs de décompensation: Aggravation de l'hypertension Expliquer mécanisme
``` ↑Post-charge → ↓Volume éjection ↑Consommation oxygène = Décompensation ```
36
Facteurs de décompensation: Myocardite Expliquer mécanisme
Fièvre rhumatismale, un peu comme infection
37
Facteurs de décompensation: Endocardite infectieuse Expliquer mécanisme
``` Infection d'une valve cardiaque → Insuffisance valvulaire = Décompensation cardiaque ``` De plus, sepsis = fièvre + anémie, qui décompense aussi Note: Les patients avec valvulopathies sont plus à risque d’endocardite
38
Facteurs de décompensation: Mauvaise adhésion au traitement médicamenteux Expliquer mécanisme
Il faut concevoir le traitement de l’insuffisance cardiaque comme un château de cartes ; il suffit de retirer une seule carte pour que tout s’écroule. Par conséquent, ce facteur doit être exploré systématiquement.
39
Le traitement | de l’insuffisance cardiaque repose sur cinq grands principes généraux :
1. Mesures générales ; 2. Correction du processus physiopathologique sous-jacent ; 3. Correction de la cause précipitante ; 4. Contrôle de l’état congestif ; 5. Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque
40
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Mesures générales 4 éléments
- Se peser et maintenir un poids idéal - Restreindre l'apport hydrosodée - Vaccins influenza et pneumocoque pour NYHA 3 et 4 ``` -Élimination des facteurs de risques •Alcool •Obésité •Sédentarité •Diabète •Dyslipidémie ```
41
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Mesures générales Pourquoi recommende-t-on l'activité physique? (2)
Aide le patient à perdre du poids Améliore sa condition cardiaque.
42
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif On fait quoi pour les patients IC légers-sévères? Pour les très sévères?
Si surcharge volémique Léger-sévères: -Restriction hydrosodée (>2 ou 1 g par jour de Na) si insuffisante -Diurétiques (bases doses pour éviter effets secondaires) Très sévères: - Thoracocentèse - Paracentèse
43
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif Diuértiques ``` Effets secondaires (2) et cause de ces effets ```
- risque accru de débalancements électrolytiques - déshydratation iatrogénique = insuffisance rénale aiguë de type pré-rénal
44
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif Diuértiques 3 types
Diurétiques thiazidiques Diurétiques de l’anse de Henle Diurétiques épargneurs de potassium
45
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif Diuértiques thiazidiques Puissance naturiétique? Où? Pour quoi à la base? Prototype?
Pouvoir naturiétique léger Tubule distal HTA surtout, Insuffisance cardiaque LÉGÈRE L’hydrochlorothiazide
46
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif Diuértiques de l’anse de Henle Puissance naturiétique? Où? Pour quoi à la base? Prototype?
Pouvoir naturiétique puissant Anse de Henle Anti-précharge, bon pour IC Furosémide
47
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Contrôle de l'état congestif Diurétiques épargneurs de potassium Puissance naturiétique? Pour quoi à la base? Prototype? Autre avantage?
Puissance naturiétique légère Combinaison avec anse de Henle et thiazidiques pour maintenir potassium (éviter hypokaliémie) Spironolactone Pourrait limiter la fibros intracardiaque (inhibition compétitive avec aldostérone, blocage du système RAA)
48
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Prévention de la détérioration de fonction cardiaque 4 types de médicaments
IECA ARA Antagoniste de l'aldostérone ß-bloquers
49
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Prévention de la détérioration de fonction cardiaque IECA Quelle classe fonctionnelle? Mécanisme? Résultats (4)? Précautions ? (3) Effets indésirables (4)
Toutes les classe fonctionnelle, pierre angulaire Inhibe enzyme de conversion angiotensine, ↓angiotensione II ↓Post-charge VG ↓Remodellage VG ↓Développement IC ↓Seconds évènement cardiovasculaire (AVC, infarctus) - Insuffisants rénaux - Sténose bilatérales des artères rénales - Grossesse - ↑Bradykinine = Toux - Angiooedème - Hyperkaliémie (dangereux pour insuffisants rénaux) - Fonction rénale diminué (mesurée par ↑ Créatine urinaire [toléré jusqu'à 30%])
50
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Prévention de la détérioration de fonction cardiaque ARA Mécanisme? Résultats (4)? Précautions ? (3) Effets indésirables (3)
Inhiber les effets de l’angiotensine II en bloquant son récepteur (NE PRÉVIENT PAS LA FORMATION D'ANGIOTENSINE II) Idem à IECA Idem à IECA idem à IECA, sauf toux
51
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Prévention de la détérioration de fonction cardiaque Antagoniste de l'aldostérone Quelle classe fonctionnelle? Mécanisme? Résultats ? Prototype?
NYHA III et IV Compétition avec aldostérone (mimétisme) ↓Remodelage cardiaque Spirolactone
52
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: Prévention de la détérioration de fonction cardiaque ß-Bloqueurs Mécanisme? Résultats ? Contre indications (2)?
Freine l’activation du système adrénergique par la rénine Diminue contractilité, mais neutralise le système sympathique et le cercle vicieux physiopathologique Asthme Insuffisance cardiaque mal contrôlé
53
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE 3 grandes classes
- Digitale | - Amines sympathicomimétiques -Inhibiteurs de la phosphodiestérase
54
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE Digitale Mécanisme Résultats (2) Type d'insuffisance Prototype
Bloque ATPase. Pour compenser, ouverture pompe Na-Ca. ↑[Ca] ↑Contractilité ↑Période réfractaire noeud A-V (bon pour arythmies supra-ventriculaires) Systolique Digoxine
55
Vrai ou faux, la digitale est le 3eme médicament de l'insuffisance cardiaque
Faux, quatrième au moins - IECA - B-Bloqueurs - Spironolactone
56
Vrai ou faux, la digitale augmente la survie des IC
Faux, diminue hospitalsiation seulement
57
L’intoxication digitalique est une complication sérieuse et potentiellement mortelle chez les patients en insuffisance cardiaque. Pourquoi (2)?
d’hypokaliémie et d’une diminution concomitante de leur fonction rénale = risques arythmies graves
58
L'intoxication chronique à la digitale causent (Sx) (5)
- perte de poids - cachexie - gynécomastie - délirium - xanthopsie
59
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE Amines sympathicomimétiques Mécanisme? 2 exemples Pour qui?
agonistes des récepteurs β-adrénergiques, ↑Contractilité du VG Dopamine et dobutamine cardiaque sévère et décompensée (soins intensifs) [peut être combiné à diurétiques si surcharge importante)
60
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE Dopamine vs dobutamine
``` Dopamine (précurseur noripénéphrine) -↑Débit cardiaque -↑TA Effets différents selon dose Doses faibles: ß1 (↑contractilité) Doses élevés: ß1 et α (↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge) ``` Dobutamine: ß1, ß2 et α (↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge)
61
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE Amines sympathicomimétiques Qu'arrive-t-il si utilisation sur plusieurs heures? Comment on compense?
phénomène de régulation négative (down regulation) peut survenir ; le nombre de récepteurs adrénergiques diminue et la sensibilité des cellules cibles administration intermittente
62
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES: MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE Inhibiteurs de PD3 Mécanisme
``` Inhibe PD3, responsalbe de dégradation AMPc = ↑AMPc = ↑Contractilité Vasodilation artérielle ```
63
Faire synthèse en lisant p163 et tableau 164
OK!

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