Insuffisance cardique chronique Flashcards
(23 cards)
mécanisme de l’insuffisance cardique
altération systole: altération direct contractilité
altération diastole
augmentation post charge
3 facteurs déterminant le volume d’éjection
pré charge (franck starling): + étirée, + force contraction grande
inotropsime (beta adrénergique)
post charge: obstacle à l’éjection= résistances artérielles
mécanismes cardiaque de compensation de l’IC
HV (tension)
dilatation (augmente pré charge)
FC (augmente débit)
mécanismes périphériques compensateurs
- SYS ADRE: FC, inotropisme, VC périph et stimulation SRAA au prix toxicité myocytes, effet épuisable
- SRAA: vasoconstriction, RHS au prix: majoration signes congesifs, hypoNa, aldostérone pro fibrosante
- autres: réab Na, aff Hb, facteurs natriurétiques
cause ICG à FEVG conservée
HTA cardiopathies ischémiques CMH CMR péricardite restrictive
causes ICD avec CPA
EP PNO compressif AAG SDRA tamponnade
IC liée HTAP pré capillaire
post embolie ou maladie resp
IRR
HTAP
fibrose pulmonaire
autres causes ICD
ICG +++ idm VD valvulopathie D cardiopathie cong péricardite constrictive
clinique ICG
dyspnée: effort, repos, orthopnée, toux, paroxystique nocturne
asthénie
OMI
tb dig, ralentissement, dépression, IR…
PA pincée, choc pointe étalé G
éclat B2= HTAP
galop protodia= élévation pression
galop pré sys: copliance
souffle holosystolique si dilatation anneau mitral
râles crépitants
clinique ICD
hépatalgie, OMI et dyspnée effort
TC, éclat B2, souffle holosys et galop droit
HPM mousse; TJ, RHJ, OMI voire anasarque
ECp devant ICC (diag et étio)
ECG ETT IRM et coro
bio: hémogramme, BHC, IUC, DFG, TSH, Ca et P, VGM, CST et ferritinémie, troppo, CPK et BNP, prot albu, CRP, bilan lipidique, VIH, BU
ECP à recherche facteurs aggravants ou gêne fonctionnelle
- holter
- EFR
- SAS
- MAPA
test marche 6 minutes et mesure pic VO2 (test effort)
5 axes de PEC ICC
- diminuer RHS
- diminuer post charge
- diminuer pré charge
- augmenter inotropisme
- diminuer toxicité neur hormones
TTT non médicamenteux de l’ICC
EDUCATION
RHD
activité physique= ré adaptation à l’effort: 3 fois/W, fractionné, adapté, régulier et progressif
cs diét: régime hyposodé, aliments interdits, lutte contre obésité
vaccination PNO et grippe
pas AINS
IEC: indications et modalité de prescription
dès FEVG<40% qq soit stade NYHA
faibles doses puis augmentation progressive
surveillance: créat, K, urée et PA
mode action: diminue résistance artérielles périphérique (post-charge)
BB: mode action, indications et modalité de presciption
augmente inotropisme (FC, contractilté, rapports et remodelage)–>augmente FEVG
jamais débutés à phase aigue
indiqué pour FEVG2
augmentation progressive des doses et évaluation à 3 mois
surveillance: PA et FC, ECG et tolérance
attention: à arrêter si choc ou décompensation sévère mais pas si décompensation simple (quitte à augmenter diurétiques)
antagonistes de l’aldostérone: mode action, indications et modalités de prescription
blocage SRAA + diminue action fibrosante de l’aldostérone
indiqués: FEVG2 avec IEC+BB+diurétiques
surveillance: fonction rénale et kaliémie
diurétiques: mode action, indications et modalités de prescription
indiqués si symptomatologie (signes congestifs)
surveillance: kaliémie et hydratation, attention surdité si injection rapide
ARA2: indications
alternative au IEC
à la place ou en association
stade>2
ivabradine et digitalique: indications
ivabradine: intolérance BB, avec IEC+diurétique+angonites aldo avec FC>70
digitalique: 2ème intention
indications pose DAI primaire et secondaire
secondaire: ACC rescusité sur FV ou TV avec tb hémodynamique + EV>1 an et pas de cause à l’ACC (SCA, K…)
primaire: FEVG2 malgré 3 mois de ttt optimal et EV>1
indications pose PM
QRS larges rythme sinusal chez NYHA>3, symptomatique avec FEVG1
ou NYHA>2 mais FEVG<30
suivi de l’IC
clinique: atv, poids, sel, dépression tb cognitif
PA, poids, signes congestifs, C
biologique: Na, K et créat/6mois ou changement dose +/- TSH et INR
ECG/an, holter ou RP si signes appel
ETT: /3ans ou changement clinique/dose
