Insuficiência Cardíaca Flashcards
(20 cards)
Definição
“Mismatch” entre débito e demanda
- contudo, pode estar mascarado por aumento de pressões intracavitárias (de enchimento)
Classificações
Ventricular
- IVE: DC inadequado + congestão pulmonar
- IVD: DC inadequado + congestão sistêmica
FE
- reduzida/sistólica: por doença coronariana (cardiopatia isquemica), HAS (cardiopatia hipertensiva dilatada), Chagas, valvulopatias, álcool, drogas
- preservada/diastólica: resistência ao enchimento ventricular. HAS (cardiopatia hipertensiva hipertrófica), cardiopatia isquêmica, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia restritiva, …
- idosa, feminina, negra, hipertensa
- menor ativação neuro-humoral
DC
- baixo débito: vasoconstrito, extremidades frias
- alto débito: vasodilatado, extremidades quentes
» demanda sobe muito, em estados hipercinéticos: tireotoxicose, beribéri (repor tiamina!), FAV, anemia, Paget
Cronologia
- aguda:
» emergências: EAP (Killip III) e choque cardiogênico (Killip IV)
» IAM, SCAssst, miocardite aguda, endocardite infec, rotura de cordoália, anemia aguda grave
- crônica: HAS, isquemia (aterosclerose), miocardiopatia dilatada, EAo, IAo, IMi, FAc de alta resposta
Clínica
DC insuficiente - dispneia aos esforços
Síndrome congestiva - o compartimento anterior está edemaciado
IVE: MAIS COMUM
dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN > asma cardíaca e tosse noturna), estertores pulmonares (congesto), DP (maior à direita)
IVD: EVOLUI DA IVE
- por meio da hipertensão arterial pulmonar (se > 50mmHg, há falência de VD)
dispneia aos esforços, TJpatológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul (sobe na inspiração), hepatomegalia, ascite, DP, edema associado à gravidade
- edema de alças intestinais: anorexia, náusea e saciedade precoce
- respiração de Cheyne-Stokes: “atrasada”
- pulso alternans (traube)
- b3: hipertensão AE, específica para ICFER (protodiastólica). ddx estado hiperdinâmico e em crianças
- b4: perda da complacência de VE durante contração atrial produz “baque” (pré-sistólica)»_space; ICFEP
Diagnóstico
ICFER: critérios clínicos (Framingham) e radiológicos
- DPN, ortopneia, B3, ictus de VE difuso, TJ patoógica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul, aumento da altura de pulso jugular
- cardiomegalia. inversão de padrão vascular e linhas B de Kerley, EAP com asa de borboleta
- eco com FE < 40-50%, diâmetros sistólicos e diastólicos de VE aumentados
- labs: HMG, eletrólitos, U & Cr, glicemia, perfil lipídico, função hepática, TSH, ECG, RxTx
ICFEP:
- os mesmos de ICFER, exceto B3, ictus difuso e cardiomegalia
- eco com FE > 40-50% diâmetros sistólicos e diastólicos do VE normais, sinais de disfunção diastólica em doppler mitral
*BNP ddx de “dispneia cardíaca ou pulmonar” na sala de emergência, mas também de valor prognóstico
Parâmetros:
- eco m-mode: FE, volumes pela fórmula do cubo e pela fórmula de Teicholz
- eco bidimensional: método se Sampson
- se disfunção segmentar»_space; cintilo GATED
- função diastólica: doppler mitral: E/A (VR 1,5); padrão ouro é cateterismo cardíaco.
Remodelamento Cardíaco
causa: sobrecarga ventricular
- pressão: pós-carga (HVE concêntrica)
- volume: pré-carga (HVE excêntrica)
- FE reduzida: pressão e volume
- frequência: FAc de alta resposta ventricular
- pós-IAM: necrose miocárdica sobrecarrega tecido normal
agentes: baixo débito > (ADH/SRAA) retenção > aumenta pré-carga até o limite da lei de Frank-Starling (compensa) > aumento da pós-carga para um débito constante (descompensa) > vasoconstrição
- angiotensina II
- aldosterona
- noradrenalina
consequências:
- alteração da geometria ventricular > dilatado e esférico
- degeneração e apoptose dos miócitos
- fibrose miocárdica intersticial
- redução da sobrevida do paciente
Estadiamento
A) risco para IC, ainda sem alteração estrutural
- tto obesidade, aterosclerose, CRM, dislipidemia, HAS
B) alteração estrutural, ainda assintomático
- inibir remodelamento cardíaco e aumentar sobrevida
C) IC sintomática
- sintomáticos, como diuréticos e digitálicos
D) IC refratária
quanto aos sintomas: NYHA I) cansaço e dispneia apenas aos grandes esforços (> 6 METs); II) aos médios esforços III) aos pequenos esforços (< 4 METs) IV) aos mínimos esforços ou ao repouso
Tratamento medicamentosa de ICFER
SINTOMÁTICOS
1) digitálicos:
- ICs sintomática refratária a diurético e vasodilatador
- IC + FA, para controle de resposta ventricular
* sinergismo com amiodarona pode intoxicar
* hipocalemia facilita intoxicação
* ST escavado em pá de pedreiro
* CI em caso de BAV avançado ou bloqueio sinusaç
2) diuréticos se sobrecarga de volume
* EA: hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia (este apenas para tiazídicos)
INIBIDORES DE REMODELAMENTO
3) iECA/BRA: em TODOS
* CI se hipotensão grave, K > 5,5, Cr > 3
- pode haver aumento de 15% em Cr ao iniciar o tto.
- qualquer iECA
- candesartan e valsartan foram testados
* alisquirine, inibidor direto da renina
4) BB: em COMPENSADO, com pouca retenção de volume ou em estágio B.
- os primeiros 3 meses
- testados para ICsistólica»_space; carvedilol (alfa1, beta1,2), succinato de metoprolol e bisoprolol (ambos b1s).
* CI se descompensado, broncoespasmo, hipotensão, bradicardia, bradiarritmia sintomática, fenômeno de Raynaud, psoríase, DAOP com claudica intermitente
5) antagonista de aldosterona: se ICFER sistólica sintomática, NYHA II*, III e IV
CI se K > 5, Cr > 2
* EA hipercalemia em sinergismo com iECA
ALTERNATIVOS:
6) hidralazina + nitrato: pode ser associado se persistir sintomático e pode aumentar sobrevida em negros. !!substitui iECA/BRA em caso de k > 5 ou IR!!
7) Anlodipino: BCC não CI
8) Ivabradina: inibidor seletivo da corrente Ifunny do NSA. Indicado para RS com FC > 70 e NYHA II-IV com disfunção sistólica em terapia otimizada
9) inotrópicos: dobuta, em pacientes que internam descompensados, mas com taquifilaxia após 72h
10) NÃO ASSOCIAR METFORMIN SE DIABÉTICO - RISCO DE ACIDOSE LÁTICA
Critérios de Framingham:
2 maiores ou 1 maior e 2 menores
Maiores:
- DPN
- TJP
- ESTERTORES PULMONARES
- CARDIOMEGALIA EM RX
- EAP
- B3
- PVC > 16
- REFLUXO HJ
- PERDA PONDERAL > 4,5KG EM 5 DIAS DE DIURETICO
Menores:
- edema maleolar bilateral, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, dp, diminuição da capacidade vital, FC > 120
terapia de ressincronização/pacing em ICFER
indicado marcapasso biventricular definitivo para ICFER se NYHA II-IV refratária à terapia medicamentosa otimizada, FE < 35% e RS com BRE
tto de ICFEP
não existe receita de bolo como em ICFER
- sintomáticos
- PA e FC com controle rígido
- FA controlada agressivamente
- CI os inotrópicos (déficit de relaxamento)
principal causa de descompensação de paciente com IC crônica
má aderência ao tto farmacológico
tto de EAP
antese de tudo, se houver arritmia, reverte!
hipertensivo:
- O2 em fluxo contínuo, furo IV (natriurético e venodilatador), morfina IV (venodilatador), isordil (ou nitroglicerina se hipertensão mais grave), captopril/NPS como vasodilatador arterial
não-hipertensivo:
- não usa vasodilatador arterial, prefere inotrópico como dobuta, milrinone ou dopa. se refratário, nesiritide (análogo do BNP)
abordagem de ICFER descompensada
Etiologia: má aderência, ingesta de sal em excesso, HAS, IAM, arritmia, TEP, meds (antiarrítmicos, AINE, álcool ou drogas), infec, anemia, gestação
exames: labs, RXTx, ECG, ecocardio, troponina
» apenas retirar BB se necessitar inotrópico
apresentação do pct:
- 80% congestos ou úmidos »_space; restringir sódio se hipervolêmico e Na < 130
- 20% secos
- DC reduzido e má perfusão = frio
- boa perfusão = quente
“perfis”:
a) quente e seco:
- normal, se descompensado deve ser por causa secundária e não por IC
b) quente e úmido:
- comum, associado a EAP, tto com diurético e vasodilatador se grave (NPS, nitroglicerina, nesiritida)
c) frio e úmido:
- inotrópicos (dobuta, dopa baixa dose, milrinona) + vasodilatador
l) frio e seco:
- hidratar se Pcp < 12mmHg
abordagem da ICFEP descompensada
diureticoterapia cautelosa e controle de FC
estão CI os inotrópicos
síndrome cardiorrenal
IC + distúrbio renal com aumento de Cr aumenta mortalidade.
tipo 1) IC aguda >> IRA tipo 2) IC crônica >> IRC tipo 3) IRA >> IC tipo 4) IRC >> IC tipo 5) tanto IC quanto IR são secundárias a outra patologia sistêmica
causas: perfusão renal reduzida; neuro-humoral; pressão venosa renal; IVD
causas de IC
ICsist aguda:
- SCA, miocardite aguda, endocardite infecciosa, rotura espontânea de cordoália, anemia aguda grave
ICsist crônica:
- DAC, HAS dilatada, miocardiopatia dilatada, valvopatia, taquicardiomiopatia
ICdiast crônica:
- HAS, DAC, miocardiopatia hipertrófica ou restritiva, pericardite constrictiva
ICsist crônica - CMP dilatada
não confundir com ICFER!
- DX por exames complementares, o que pode acontecer antes mesmo da sintomatologia. Portanto, CMP dilatada .P.R.E.C.E.D.E. a ICFER
Etiologia:
- idiopática: homem negro 30-50 anos, HF+, prognóstico sombrio
- secundária: chagásica (prefere VD, aneurisma apical, trombo mural, bloqueio), viral, álcool (sd cardíaca dos feriados), cocaína, QT (antraciclinas, ca mama), metais pesados, DM, tireoide, Cushing, feo, def tiamina (alto débito) ou selênio, hipercalcemia, hipofosfatemia, colagenoses, periparto (iECA é teratogênico, 50% melhoram).
- ao contrário da cardiopatia isquêmica, não tem preferência pelo VE
**CMP de estresse = sd de tako-tsubo»_space; mulher > 50 anos, agudo associado a estresse, com dor precordial e supra ou inversão de T em precordiais. Reversível em até 1 semana
** displasia arritmogênica de VD: auto dominante em homem < 35 anos, onda épsilon específica
ICsist aguda - miocardite
DEFINIÇÃO: histopatológica, preferência em VE
ETIOLOGIA: viral (coxsackie B, HIV) e outras
DDX com IAM, pelo perfil jovem do paciente
ICdiast crônica - CMP restritiva
ventrículo não enche
ETIOLOGIA:
- infiltrativas: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose, endocardiomiopatia eosinofílica de Loeffler (CE e hidroxiureia, IFNalfa), doença de depósito, infiltração neoplasica
- não-infiltrativas: idiopática (mulher jovem), endocardiomiofibrose tropical (jovens negros, endocardiectomia), sd carcinoide, esclerodermia, actínica
ACHADOS:
- pulso venoso em “W”: descenso Y proeminente por alto gradiente AV
- imagem: aumento de AD, QRS de baixa frequência, eco (miocárdio cintilante = amiloidose)
DDX com pericardite constritiva: calcificação em RX ou TC ou RNM
ICdiast crônica - CMP hipertrófica
inapropriada e inexplicável
concêntrica > reduz cavidade
função sistólica hiperdinâmica
ETIOLOGIA: HF
Classificação: simétrica, septal assimétrica (mais comum, e na região IV), apical assimétrica (Yamagushi, naipe, benignas), outras
FISIOPATO:
obstrução de trato de saída de BE/ EsAo dinâmica
sopro de EA (diamante) que aumenta com valsalva
mesossistólico (ejeção) ou holossistólico (regurgitação)
CLÍNICA: dispneia aos esforços, angina e sinais de baixo débito
TTO: BB ou BCC +- diurético
*não associar inotropismo
