INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Flashcards
(22 cards)
QUAL A DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
Síndrome clínica caracterizada por sinais e sintomas típicos (como dispneia, edema, fadiga, congestão pulmonar, estase jugular, etc), os quais decorrem de um DÉBITO CARDÍACO DIMINUÍDO ou de PRESSÃO INTRACARDÍACAS ELEVADAS.
O débito cardíaco é diretamente proporcional ao seu volume de enchimento (pré-carga*) e inversamente proporcional à resistência contra a qual ele bombeia (pós-carga*). Qualquer condição que “atrapalhe” a manutenção de um débito cardíaco adequado levará, mais cedo ou mais tarde, ao quadro de IC.
QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NAS CRIANÇAS?
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS!
Os mecanismos fisiopatológicos podem “atrapalhar” o funcionamento do ventrículo direito, do ventrículo esquerdo ou de ambos. Na população pediátrica, o acometimento do VD é predominante, já que a maior parte das cardiopatias congênitas afeta mais a circulação pulmonar que a sistêmica.
Outras causas de insuficiência cardíaca: doenças metabólicas, inflamatórias, endocrinológicas, arritmias e febre reumática.
QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NO DÉBITO CARDÍACO? (2)
DÉBITO CARDÍACO =
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
X
FREQUÊNCIA CARDÍACA
QUAIS OS PRINCIPAIS DETERMINANTES DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO? (3)
- VOLUME DIASTÓLICO FINAL DO VE
- CONTRATILIDADE
- PÓS CARGA
QUAL O PRINCIPAL PARÂMETRO INDICATIVO DA PÓS CARGA?
QUAIS OS PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NA PÓS CARGA (2)?
PRINCIPAL PARÂMETRO INDICATIVO DA PÓS CARGA = PRESSÃO ARTERIAL
PRINCIPAIS FATORES QUE INFLUENCIAM NA PÓS CARHA = VOLUME SANGUÍNEO E RVP
QUANDO OCORRE QUEDA DA FRAÇÃO DE EJEÇÃO, LEVANDO À QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO, APESAR DO AUMENTO NA FREQUÊNCIA CARDÍACA, QUAIS OS MECANISMOS COMPENSATÓRIOS ESTIMULADOS?
1 - MECANISMO DE FRANK STARLING - promove dilatação do ventrículo, visando AUMENTAR O VOLUME DIASTÓLICO FINAL
2 - LIBERAÇÃO DE VASODILATADORES - ex: FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL, visando REDUZIR A PÓS CARGA.
3 - HIPERTROFIA MIOCÁRDICA - visando MELHORAR A CONTRATILIDADE CARDÍACA. O problema é que esta hipertrofia ocorre por proliferação do interstício, provocando um aumento da fibrose, sendo deletério ao coração.
COMO FUNCIONA O MECANISMO DE FRANK STARLING?
MECANISMO DE FRANK STARLING:
LEVA À DILATAÇÃO VENTRICULAR, VISANDO AUMENTAR O VOLUME DIASTÓLICO FINAL!
Na medida em que o volume diastólico final aumenta, o coração aumentará o DC até um momento onde esse processo não será mais possível. O músculo cardíaco cuja contratilidade é comprometida necessitará de maior dilatação para produzir aumento do volume sistólico, mas não atingirá o mesmo débito cardíaco máximo do miocárdio normal.
Se uma câmara cardíaca já está dilatada em virtude de lesão que causa aumento da pré-carga** (como na cardiopatias congênitas com shunt esquerda-direita ou insuficiência valvar), **haverá pouco espaço para maior dilatação e aumento do débito cardíaco.** A presença de lesões que resultem em aumento da pós-carga (estenose pulmonar ou aórtica, coarctação aórtica) reduz o rendimento cardíaco, resultando em uma depressão da relação de Frank-Starling. **A contínua dilatação (remodelação ventricular) é deletéria e quanto maior a dilatação ventricular, pior o prognóstico do paciente.
QUAIS A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NO PERÍODO NEONATAL?
CHOQUE CARDIOGÊNICO!
Taquicardia, taquipneia, palidez, extremidades frias, pulsos finos, oligúria e acidose metabólica - traduzem o baixo débito cardíaco com perfusão sistêmica inadequada.
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NOS LACTENTES?
Taquipneia, taquicardia, deficit de ganho ponderal, recusa alimentar, cansaço às mamadas, tosse crônica, fadiga, intolerância ao exercício e sudorese excessiva (especialmente em polo cefálico).
QUAIS AS PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM ESCOLARES E ADOLESCENTES?
Sintomas semelhantes àqueles encontrados na população adulta:
Edema periférico, dispneia, fadiga, intolerância ao exercício, ortopneia, dispneia paroxística noturna, hepatomegalia e congestão pulmonar.
QUAIS EXAMES COMPLEMENTARES ESTÃO INDICADOS NA SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
- RX TÓRAX: principal alteração = cardiomegalia! Pode ser avaliada também a presença de edema pulmonar
- ELETROCARDIOGRAMA: para avaliar arritmias causadas pela IC, além de sobrecarga de câmaras cardíacas, isquemias, outras anormalidades
- ECOCARDIOGRAMA: não é indicado para confirmar o diagnóstico, mas sim para avaliar o GRAU DE DISFUNÇÃO CARDÍACA (pela FE), DETECTAR POSSÍVEIS ETIOLOGIAS E GRAU DE REMODELAENTO CARDÍACO.
- LABORATORIAIS:
- BNP - quanto mais alto, pior a função cardíaca
- Anemia - multifatorial: sobrecarga de fluidos levando à hemodiluição, deficiência de ferro, doença renal associada e uso de IECA.
- Eletrólitos - hiponatremia secundária à retenção hídrica; K elevado por comprometimento renal ou destruição tecidual devido ao baixo DC.
- Ureia e creatinina elevadas - em estágios mais severos de IC, podem estar relacionadas à redução do fluxo renal.
QUAL DEVE SER O TRATAMENTO INICIAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA EM RECÉM-NASCIDOS?
Como é difícil diferenciar, inicialmente, um quadro de SEPSE NEONATAL de um CHOQUE CARDIOGÊNICO por cardiopatia congênita, devemos tratar empiricamente essas 2 condições, até que o diagnóstico definitivo seja estabelecido!
TRATAMENTO INICIAL:
ABCDE (manutenção das vias aéreas e estabilização hemodinâmica)
+ ATB EMPÍRICO após a coleta das culturas
QUAL DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO DEVEMOS PENSAR EM UM QUADRO DE CHOQUE EM RN COM HIPOTENSÃO E HIPOGLICEMIA PERSISTENTES?
INSUFICIÊNCIA ADRENAL!
APÓS AS MEDIDAS INICIAIS PARA O TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA NO RN (ABCDE + ATB EMPÍRICO) E ESTABELECIDO O DIAGNÓSTICO DE CHOQUE DE ORIGEM CARDIOGÊNICA, QUAL A MEDICAÇÃO INDICADA?
DOBUTAMINA
5 A 10 MCG/KG/MINUTO
(VISANDO MELHORAR O DC!)
OUTRAS MEDICAÇÕES DEPENDEM DO DIAGNÓSTICO DE BASE DO PACIENTE!
QUAL O TRATAMENTO EM RN COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (CHOQUE CARDIOGÊNICO) POR UMA CARDIOPATIA CANAL-DEPENDENTE?
(4 - DESDE AS MEDIDAS INICIAIS)
- ABCDE
- COLETA DE EXAMES LABORATORIAIS + INICIAR ATB EMPÍRICO
- DOBUTAMINA
- PROSTAGLANDINA (PGE1) - PROSTIN!! - medida temporária
QUAL O TRATAMENTO EM RN COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (CHOQUE CARDIOGÊNICO) POR PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL?
(4 - DESDE AS MEDIDAS INICIAIS)
- ABCDE
- COLETA DE EXAMES LABORATORIAIS + ATB EMPÍRICO
- DOBUTAMINA
- IBUPROFENO / INDOMETACINA
TRATAMENTO DA IC AGUDA NAS DEMAIS CRIANÇAS (EXCLUINDO RN):
QUAIS SÃO OS 4 PERFIS DE APRESENTAÇÃO DA IC NESSES PACIENTES?
EXISTEM 4 PERFIS, DE ACORDO COM SINTOMAS DE CONGESTÃO E A PERFUSÃO PERIFÉRICA DO PACIENTE:
PERFIL A = QUENTE E SECO (sem hipoperfusão e sem sinais de congestão - grau mais leve)
PERFIL B = QUENTE E ÚMIDO (sem hipoperfusão, mas com sinais de congestão - descompensação ocorre por elevação da PA e/ou sobrecarga hídrica)
PERFIL C = FRIO E ÚMIDO (com hipoperfusão e com sinais de congestão)
PERFIL L = FRIO E SECO (com hipoperfusão, mas sem sinais de congestão)
DENTRE OS 4 PERFIS DE APRESENTAÇÃO DA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA NAS CRIANÇAS, QUAL O MENOS GRAVE E QUAL O MAIS COMUM?
PERFIL A = MENOS GRAVE
PERFIL B = MAIS COMUM
QUAL O TRATAMENTO INDICADO NA IC AGUDA, DE ACORDO COM O PERFIL DE APRESENTAÇÃO DAQUELA CRIANÇA (4 PERFIS)?
**Excluem-se os RN**
- PERFIL A = QUENTE E SECO - sem repercussão significativa -> AJUSTAR TERAPIA ORAL + REAVALIAÇÃO
- PERFIL B = QUENTE E ÚMIDO -> DIURÉTICO EV (furosemida) e VASODILATADORES
- PERFIL C = FRIO E ÚMIDO:
- Se PA adequada: DIURÉTICO + VASODILATADOR
- Se PA baixa: iniciar INOTRÓPICOS (ex: DOBUTAMINA, MILRINONA) e, em caso de refratariedade, iniciar vasopressores. Quando houver melhora da perfusão, iniciar DIURÉTICOS!
- PERFIL L = FRIO E SECO -> inicialmente realizar PROVA DE VOLUME (10-20ml/kg), já que a descompensação pode ser apenas por hipotensão. Se não houver resposta, iniciar INOTRÓPICOS.
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DA MILRINONA E POR QUÊ É TÃO UTILIZADA NO CHOQUE CARDIOGÊNICO NA PEDIATRIA?
MILRINONA:
INOTRÓPICO classificado como inibidor da fosfodiesterase-3
É muito útil no choque cardiogênico, pois aumenta a contratilidade e reduz a pós-carga por vasodilatação periférica, sem aumentar o consumo de oxigênio!!
QUAL O MECANISMO DE AÇÃO DO NITROPRUSSIATO DE SÓDIO E DA NITROGLICERINA? QUANDO SÃO UTILIZADOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA?
- NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - VASODILATADOR predominantemente ARTERIAL
- NITROGLICERINA - VASODILATADOR predominantemente VENOSO
Utilizados em pacientes com pressão venosa central elevada e congestão pulmonar.
QUAIS OS MEDICAMENTOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO AMBULATORIAL DAS CRIANÇAS COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
(3 classes principais)
- DIURÉTICOS: não alteram a sobrevida, mas melhoram os sintomas de retenção hídrica. **FUROSEMIDA 1-2 mg/kg/dia, 2 a 4 x/dia**. Em casos refratários, pode ser adicionada a hidroclorotiazida 2 mg/kg/dia, em 2 x/dia.
- INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA): medicação de 1ª linha para controle da IC, sempre indicados na disfunção do VE, mesmo em pacientes assintomáticos, a não ser que haja contraindicação.
- Drogas: **CAPTOPRIL ou ENALAPRIL**
- Ação: reduzem a pós carga, melhorando o DC e, a longo prazo, revertendo o remodelamento cardíaco.
- ANTAGONISTA DA ANGIOTENSINA II (BRA): parecido com IECA, sendo indicados quando o paciente não tolera essa medicação (tosse, angioedema)
- BETABLOQUEADORES: CARVEDILOL e METOPROLOL - mais utilizados.
- Ação: neutralizam os efeitos da ativação simpática crônica. Em adultos, melhoram a sobrevida, revertem o remodelamento cardíaco e diminuem a fibrose miocárdica, mas não há estudos em crianças
- Atenção: Nunca devem ser usados em monoterapia e só podem ser prescritos para pacientes estáveis — na presença de descompensação cardíaca, devem ser descontinuados.
- ANTAGONISTAS DE MINERALOCORTICOIDES: **ESPIROLONACTONA**. Em adultos, reduz a mortalidade, por inibir a fibrose miocárdica. As diretrizes pediátricas recomendam seu uso, sempre que não houver contraindicação. Principais efeitos colaterais: são hipercalemia e ginecomastia
- DIGITÁLICOS: apesar de reduzir a hospitalização e melhorar os sintomas, a digoxina não altera a mortalidade - não está recomendada para pacientes com disfunção ventricular que são assintomáticos. Em pacientes refratários ao tratamento com outros agentes, pode ser usada em dose baixa (5 a 9 mcg/kg/dia).
O transplante cardíaco permanece como o tratamento de escolha nos estágios finais de IC em crianças refratárias ao tratamento clínico e ao cirúrgico.
