Insuficiência mitral Flashcards
(34 cards)
O que é insuficiência ou regurgitação mitral?
- A condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento
valvar mitral
Em quem a IM causa sobrecarga de volume?
- AE e VE
A IM crônica pode ser dividida em 2 fases:
- Compensada: é assintomática
- Descompensada: pode ser ou não sintomática
Os sintomas decorrem do aumento das pressões de enchimento ventricular e da pressão atrial. Isso leva a uma síndrome congestiva pulmonar, cujo sintoma principal é a dispneia e a ortopneia.
Quais são os mecanismos de compensação da IM crônica?
1- Aumento da Complacência Atrial Esquerda:
a parede atrial esquerda aumenta lentamente a sua elasticidade, de modo a suportar uma sobrecarga de volume sem elevar a pressão intracavitária. Para isso, o átrio esquerdo cresce em diâmetro, mantendo a espessura de sua parede.
2- Aumento da Complacência Ventricular
Esquerda: com a sobrecarga de volume, a parede ventricular torna-se mais elástica, fazendo do VE uma câmara capaz de albergar grandes volumes diastólicos sem elevar as suas pressões de enchimento –> o VE cresce na IM crônica grave, sem haver,
entretanto, insuficiência cardíaca;
3- Redução da Pós-Carga Ventricular: para
compensar o volume regurgitado no átrio, o VE
precisa aumentar o seu débito sistólico total
(efetivo + regurgitado), de modo a manter um
débito sistêmico efetivo. Um dos principais mecanismos
é a facilidade de esvaziamento ventricular
sistólico, uma vez que o ventrículo está
ejetando em uma câmara de baixa pressão – o
átrio esquerdo. Em outras palavras, o VE trabalha
com uma pós-carga baixa, contribuindo para
o aumento do débito sistólico total.
- Um outro mecanismo importante: o aumento do diâmetro cavitário ventricular (R) não eleva a pós-carga,
devido ao aumento associado da espessura muscular
(h) – hipertrofia ventricular excêntrica;
4- Aumento da Pré-Carga Ventricular: o outro
mecanismo que aumenta o débito sistólico
total é a lei de Frank-Starling. Um aumento do
volume diastólico final ventricular faz aumentar
significativamente o débito sistólico total.
Por que a IM causa sobrecarga no VE?
- O volume regurgitado para o átrio esquerdo na sístole retorna ao ventrículo esquerdo na diástole, levando a uma sobrecarga de volume ventricular crônica.
Qual é o mecanismo fisiopatológico da IM descompensada?
- Após anos, a sobrecarga de volume começa a
produzir lesão do miocárdio ventricular, através
de mecanismos pouco conhecidos. - O miocárdio vai degenerando-se, e sua contratilidade vai reduzindo – uma espécie de remodelamento cardíaco por sobrecarga volumétrica.
- Devido ao estado de baixa pós-carga, característico da IM, a Fração de Ejeção (FE) pode ainda estar na faixa normal (> 55%), dificultando o diagnóstico da disfunção sistólica ventricular esquerda.
IM aguda
- Sobrecarga volumétrica abrupta sobre o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo
- Consequência imediata: aumento da pressão de enchimento ventricular e pressão atrial, levando a uma
grave síndrome congestiva pulmonar - Apresentação clínica + comum: edema agudo de pulmão. Alguns casos podem evoluir para choque cardiogênico.
Causa + comum de IM nos países desenvolvidos
Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)–> é a deterioração dos tecidos conjuntivos do coração
Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)
- O tecido das cúspides e da cordoália tendínea torna-se frouxo e redundante (de comprimento excessivo) –> incapaz de tensionar as cúspides mitrais na
sístole - O tecido das cúspides é maior que o necessário para o fechamento valvar, levando ao prolapso do aparelho valvar para o interior do AE. Se o prolapso for acentuado e desigual entre as cúspides, haverá uma falha do fechamento mitral.
- Comum: 3% de prevalência mundial
- Ocorre + no sexo feminino (2:1)
- Pacientes com prolapso da valva mitral têm uma incidência aumentada de arritmias atriais e ventriculares, bem como de sintomas de palpitação e dor torácica atípica
Todo mundo que tem prolapso de valva mitral tem IM?
NÃO!
Qual é a principal causa de IM crônica no Brasil?
Cardiopatia reumática
Cardiopatia reumática
- Mecanismo: inflamação crônica das cúspides mitrais –> o que leva a restrição à abertura valvar (estenose mitral), porém, muitas vezes, a retração dos folhetos impede a sua coaptação, levando à dupla lesão mitral ou à insuficiência mitral isolada.
Doença isquêmica do miocárdio
A isquemia do miocárdio do músculo papilar
leva à insuficiência mitral, devido à perda da
sua função contrátil, necessária para o adequado
tensionamento da cordoália tendínea durante
o fechamento sistólico da mitral.
Calcificação senil do anel mitral
- Comum nos idosos
Na sístole, o anel mitral normal reduz o seu diâmetro, facilitando a coaptação dos folhetos, semelhante a
um mecanismo de “esfíncter”. Quando há cálcio
neste anel, é perdido o mecanismo de contração,
o que dificulta a junção dos folhetos.
Dilatação ventricular esquerda
- Isso é denominado IM secundária
- Participa da patogênese a dilatação do anel
valvar, bem como a disfunção crônica do músculo
papilar devido à cardiomiopatia. - Por este mecanismo, podemos dizer: IM acarreta mais IM – um ciclo vicioso.
História clínica
- Fase compensada: assintomática. Durante um teste ergométrico, pode ter evidências de IM
- Fase descompensada: os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca – dispneia, ortopneia e, posteriormente, dispneia paroxística noturna. A hipertensão pulmonar secundária pode se instalar
nos casos mais graves, especialmente na dupla
lesão mitral.
Possíveis alterações na inspeção e palpação na IM
- Pulso arterial geralmente é normal
- Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda da linha hemiclavicular e para baixo do 5o espaço intercostal.
- Frêmito holossistólico na ponta –> quando o sopro é 4+ ou mais
- Impulso sistólico no 2o ou 3o EICE, correspondendo ao batimento de um AE aumentado
Possíveis alterações na ausculta da IM
- B3 é bastante comum na IM crônica, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca sistólica
- A B3 ocorre simplesmente pela sobrecarga de volume crônica – o fluxo da fase de enchimento rápido do VE é muito intenso, levando à vibração da parede ventricular.
Qual é o sopro característico da IM?
- Sopro holossistólico audível no foco mitral e irradiando para a axila
- O sopro inicia-se com a B1, que pode ser normo
ou hipofonético, e se prolonga para além de B2,
abafando-a no foco mitral.
*Regurgitação pelo folheto anterior: irradiação será para a axila e região infraescapular esquerda. *Comprometimento do folheto posterior pode dar uma irradiação para os focos da base ou para a região interescapular.
+ audível com o diafragma –> sopro de alta frequência.
- Diferença com o sopro da estenose aórtica: irradiação, caráter holossistólico e a resposta às manobras.
- Aumenta com o esforço isométrico
(handgrip) - Para ser diferenciado do sopro da insuficiência tricúspide, utiliza-se a manobra de Rivero-Carvalho: o
sopro caracteristicamente não se altera com a
inspiração profunda.
Ruflar diastólico
- Pode aparecer associado ao sopro holossistólico na dupla lesão mitral, mesmo quando a EM é leve ou mínima, devido ao hiperfluxo diastólico por esta valva.
Prolapso de valva mitral e alteração na ausculta
- Pode produzir um som característico denominado click mesossistólico (ou estalido mesossistólico). Dependendo da posição do paciente ou de determinadas manobras, o click pode se aproximar
mais de B2, tornando-se telessistólico. - O click ou estalido é produzido pela vibração do aparelho mitral no momento do prolapso.
- Mais precoce quando o volume cavitário é menor, e mais tardio quando o volume cavitário é maior.
- Manobras que reduzem o volume ventricular
(Valsalva, posição ortostática) antecipam o
click (mesossistólico – próximo a B1) - Manobras que aumentam o volume ventricular
(decúbito, posição de cócoras) retardam o
click (telessistólico – próximo a B2).
*O mesmo raciocínio vale para os sopros, aumentando ou diminuindo a sua duração no ciclo cardíaco.
Quais são as complicações da IM?
- Fibrilação atrial (FA): arritmia bastante comum na IM crônica, tal como na EM.
- Isso predispõe aos fenômenos tromboembólicos, menos comuns, entretanto, que na estenose mitral.
- Endocardite infecciosa: o jato regurgitante turbulento atinge a face atrial das cúspides, bem como a parede atrial esquerda, importantes sítios de vegetações de
endocardite infecciosa. - Instabilidade hemodinâmica na IM aguda, devido ao edema agudo de pulmão podendo evoluir para choque cardiogênico. Desse modo, esses pacientes tem que ser operados precocemente!
Achados em exames complementares inespecíficos
- ECG: aumento atrial esquerdo. Em 1/3 dos casos de IM grave há HVE, do tipo sobrecarga de volume de Cabrera (aumento da amplitude das ondas R, onda T positiva e apiculada). Há um aumento na incidência
de fibrilação atrial. - Rx de tórax: cardiomegalia, com a morfologia do aumento de VE (ponta do coração para baixo)
- Ecocardiograma doppler: aapaz de diagnosticar a
etiologia da IM na maioria dos casos. O grau de calcificação e espessamento da valva é importante na determinação do tipo de cirurgia corretiva (plastia x troca).
*O eco transesofágico é superior ao transtorácico. Deve ser solicitado sempre que este último não for suficiente para esclarecer a lesão valvar.
Como avaliar a função ventricular sistólica de um paciente com IM crônica?
Pelo eco doppler semestral
