INSUFICIENCIA RENAL, ÁCIDO BASE Y NEFRITIS TUBULOINTERSTICIALES Flashcards
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (CONCEPTO)
Deterioro brusco de la función renal que ocurre en días u horas. Se produce un incremento de la creatinina y una disminución de la función glomerular.
Como consecuencia habrá retención de productos nitrogenados, desregulación del equilibrio ácido - base, cambios de volemia, oliguria, anuria…
CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (DIURESIS Y LOCALIZACIÓN)
Según volumen de diuresis: oligúrica (< 400 mL/día) o anúrica (< 100 mL/día)
Según localización: prerrenal, parenquimatosa y postrenal
ALTERACIONES IÓNICAS IRA
Aumentan Cr, Urea, K, Mg y P
Disminuyen Na, pH y Ca
TIPOS DE IRA SEGÚN LOCALIZACIÓN
IRA prerrenal: disminución de la percusión renal (reversible salvo NTA isquémica)
IRA renal o parenquimatosa: daño estructural directo sobre el parénquima renal debida a isquemia o tóxica. Se asocia a necrosis epitelial tubular.
IRA postrenal: disminución del flujo de salida renal por una obstrucción en el paso de la orina ya formada a nivel de los uréteres. Para generar FRA ha de ser bilateral.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO IRA PRERRENAL
Se produce elevación de productos nitrogenados (urea), y clínica de hipovolemia (hipotensión, taquicardia y ortostatismo) junto con fiebre y disminución de la PVC.
La orina tendrá osmolaridad elevada, habrá hiponatriuresis y retención de urea
Los cilindros en este caso serán hialinos
INDICACIONES DE HEMODIÁLISIS URGENTE
Complicaciones derivadas de uremia (encefalopatía o pericarditis), EAP generado por oliguria y sobrecarga hídrica, hiperpotasemia (arritmias), acidosis metabólica grave o intoxicaciones por litio, metanol…
ETIOLOGÍA IRA PARENQUIMATOSA
Enfermedad de grandes vasos renales (macrohematuria y cilindros hemáticos), enfermedad de vasos pequeños o grandes glomérulos (microhematuria dismórfica), necrosis tubular aguda (farmacológica o tóxicos, cilindros granulosos) y nefritis tubulointersticial aguda (leucocituria estéril, rash, eosinofilia, fiebre, cilindros leucocitarios)
CLÍNICA IRA PARENQUIMATOSA
- Anoxia y daño microvascular (obstrucción + inflamación + coagulación)
- Pérdida de microvilli, exfoliación y obstrucción tubular
- Desdiferenciación, proliferación y migración
- Rediferenciación y repolarización
INICIO (lesión tubular)»_space; MANTENIMIENTO (disminución TFG, disminución diuresis…)»_space; RECUPERACIÓN (reparación del tejido = poliuria ineficaz)
DIAGNÓSTICO IRA PARENQUIMATOSA
Ecografía renal (medida conservada y diferenciación corticomedular), osmolaridad disminuida, hipernatriuresis, excreción de sodio aumentada, uremia.
IRA POSTRENAL
Osmolaridad intermedia, excreción de sodio variable e IFR variable
Globo vesical + tacto rectal (HBP) + eco renal + TC (contraste) o Rx (cálculos)
Pueden requerir nefrostomía y catéter 2J (supravesical) o colocación de sonda vesical + sueroterapia (infravesical)
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (CONCEPTO)
Alteraciones estructurales o afectación de la función renal durante más de 3 meses. Es crónica a irreversible. Se acompaña de albuminuria, hematuria, defectos tubulares…
FISIOPATOLOGÍA IRC
Debido a nefropatía diabética, HTA, isquemia crónica, glomerulonefritis… se produce una pérdida de nefronas funcionales (las más largas sobre todo) que ocasiona una disminución del filtrado glomerular (agudo). Las nefronas restantes intentarán compensar haciendo el doble de trabajo (hiperfiltración) generando daño (glomeruloesclerosis) cuando se descompensan. En fases avanzadas se genera el llamado síndrome urémico.
Favorecen la progresión proteinuria, HTA, lesiones tubulointersticiales, DLP y tabaco
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS IRC
Existe una desregulación iónica total generando hiperkaliemia, hipernatremia, deshidratación, retención de ácido úrico, acidosis metabólica (GAP aumentado)…
Nos hemos de fijar en el Ca y P, que llevan a cabo un ciclo donde la disminución de la fosfaturia produce incremento del FGF23 que pretende disminuir la absorción de fósforo, disminuir su reabsorción renal y disminuir el calcitriol (inhibición alfa hidroxilasa).
Consecuencia: disminución del calcio sérico (hipocalcemia) y aumento de la fosfaturia.
Como consecuencia de la hiperfosfatemia inicial y la hipocalcemia se produce hiperparatiroidismo secundario (aumento de la PTH > activación de osteoclastos, intercambio Ca/P renal y mayor absorción de Ca intestinal, aumentando la síntesis de D3). El aumento de la vitamina D favorece aún más la absorción de Ca a nivel intestinal.
ALTERACIONES HORMONALES IRC
El riñón produce vitamina D y EPO de forma fisiológica. La disminución de la cantidad de nefronas funcionales va a producir déficit de ambas hormonas, y como consecuencia de este evento anemia y alteraciones óseas.
Además, debido a la alteración del metabolismo cálcico y del fosfato se acaba generando un hiperparatiroidismo secundario.
ACUMULACIÓN DE SOLUTOS ORGÁNICOS EN IRC
El riñón no es capaz de eliminar todas las sustancias de deshecho y acaba generando el denominado síndrome urémico por acumulación de “toxinas urémicas” como urea (hiperK, inhibición NO), guanidinas (disminuyen NO) y PTH (disfunción celular, aumento del Ca intracelular y afectación de la membrana, calcificación tisular…).
Generan neuropatía, encefalopatía, miocardiopatía, anemia e intolerancia a la glucosa.
