Intoxicaciones de Pediatría Flashcards Preview

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Flashcards in Intoxicaciones de Pediatría Deck (49)
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1

¿Qué es intoxicación?

Es toda exposición a través de la ingestión, inhalación y absorción a través de la piel y mucosas que conlleva una acción lesiva para el organismo y que interfiere en las acciones biológicas normales.

2

Escriba las 6 principales sustancias que se relacionan con intoxicación pediátrica:

1. Acetaminofén. 2. Ácido acetil salicílico. 3. Opiácidos. 4. Organofosforados. 5. Plomo. 6. Teofilina.

3

Menciona 4 factores determinantes en la intoxicación pediátrica:

1. Edad. 2. Sexo. 3. Incidencia. 4. Factores predisponentes.

4

¿Cuáles son los dos rangos de edad en los que son más frecuentes las intoxicaciones?

A. 2-5 años. B. Adolescencia.

5

¿Cuál es el sexo en el que son más frecuentes las intoxicaciones?

Femenino.

6

Menciona dos factores predisponentes en las intoxicaciones pediátricas:

1. Colores llamativos. 2. Reenvasado. Ej: Poner cloro en una botella de agua.

7

Menciona 4 métodos para disminuir la absorción:

1. Emesis. 2. Lavado Nasogástrico. 3. Carbón Activado. 4. Catárticos (laxantes).

8

¿Cuál es el mejor emético?

Ipecacuana.

9

Menciona tres catárticos:

1. Sulfato de sodio. 2. Sorbitol. 3. Sulfato de magnesio.

10

Menciona 4 lineamientos para apresurar la eliminación de productos de la sangre y de los tejidos:

1. Signos de intoxicación grave. 2. Ingestión y absorción de una dosis potencialmente mortal de una toxina. 3. Concentraciones hemáticas de un fármaco que indica intoxicación grave. 4. Alteración de la vía normal de eliminación de un fármaco.

11

Menciona 8 métodos para acelerar la eliminación:

1. Diuresis acelerada con alteración del pH, 3-5ml/kg/hr. 2. Diálisis peritoneal. 3. Hemodiálisis. 4. Hemoperfusión. 5. Diálisis gastrointestinal. 6. Plasmaféresis. 7. Exanguinotransfusión. 8. Anticuerpos.

12

¿Cómo es la absorción del acetaminofén rápida o lenta?

Rápida.

13

¿Dónde se produce el metabolismo primario del acetaminofén?

En el hígado.

14

¿A qué se debe la toxicidad hepática producida por el acetaminofén?

Se debe a que el metabolismo primario del acetaminofén tiene lugar en el hígado y generan productos intermedios que son reactivos y se acumulan ante una depleción del glutatión para producir necrosis celular.

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Describa las etapas de intoxicación por acetaminofén:

16

Mencione tres métodos diagnósticos para identificar intoxicación por acetaminofén:

  1. Acetaminofén en sangre.
  2. Hemograma.
  3. Función hepática: tgo, tgp, tp. amilasa, bilirubina, lipasa.

17

Mencione los tres elementos que forman parte del tratamiento de la intoxicación por acetaminofén:

  1. Soporte.
  2. Inducir al vómito, lavado y catárticos.
  3. Antídoto: N-Acetil Cisteína a dosis de 140 mg/Kg/dosis, luego 70 mg/Kg/dosis.

18

¿Cuál es el antídoto específico de la intoxicación por acetaminofén?

N-Acetil Cisteína a dosis de 140 mg/Kg/dosis, luego 70 mg/Kg/dosis.

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Explique la fisiopatología de la intoxicación por plomo:

La toxicidad del plomo proviene de se avidez por el grupo sulfhídrico de las prteínas, el plomo se une irreversiblemente a las enzimas que participan en la síntesis del grupo HEM y deteriora su función.

20

Menciona 7 manifestaciones clínicas que puede presentar un paciente con intoxicación plumbica:

  1. Cefalea.
  2. Vómitos.
  3. Dolor abdominal.
  4. Palidez de la piel.
  5. Alteración en la conducta y en el aprendizaje.
  6. Convulsiones.
  7. Coma.

21

¿En qué se basa el diagnóstico de intoxicación plúmbica? 

  1. Historia clínica.
  2. Plomo en sangre.
  3. Hemograma.
  4. Extendido Periférico.
  5. Examen de orina.
  6. Función renal.
  7. Protoporfirina en orina y suero.
  8. Ácido levulínico. 

22

Hallazgo radiográfico en los huesos largos característicos de la intoxicación por plomo: 

Se aumenta la densidad de los huesos y se forma la línea plúmbica o saturnina.

23

Menciona los dos estudios radiográficos que nos ayudan a diagnósticas intoxicación plúmbica:

  1. Radiografía de huesos largos.
  2. Radiografía simple de abdomen.

24

Tratamiento de la intxicación plúmbica:

  1. DMSA.
  2. EDTA.
  3. Penicilamina oral.
  4. Manitol en pacientes con edema cerebral.
  5. Anticonvulsivantes.
  6. Dieta  rica en hierro, proteínas y fósforo. 

25

Fisiopatología de la intoxicación por órganos fosforados:

La acetilcolinesterasa tiene mayor afinidad por los órganos fosforados que por la acetil-colina, ésta se acumula y estimula continuamente los neurotransmisores.  

26

Mencione 13 manifestaciones clínicas producidas por la estimulación de los receptores muscarínicos en la intoxicación por órganos fosforados:

  1. Vómitos.
  2. Diarrea.
  3. Dolor.
  4. Calambres abdominales.
  5. Bradicardia.
  6. Hipotensión.
  7. Broncoespasmos.
  8. Miosis.
  9. Incontinencia urinaria.
  10. Fiebre.
  11. Olor a ajo.
  12. Aumento de la sudoración.
  13. Aumento de la salivación.

27

Mencione 8 manifestaciones clínicas producidas por la estimulación de los receptores nicotínicos en la intoxicación por órganos fosforados:

  1. Calambres musculares.
  2. Debilidad.
  3. Arritmia.
  4. Palidez.
  5. Taquicardia.
  6. Hipertensión.
  7. Fasciculaciones.
  8. Parálisis respiratoria.
  9. Midriasis. 

28

Manifestaciones clínicas de la intoxicación por órganos fosforados a nivel del SNC:

  1. Agitación.
  2. Confusión.
  3. Delirio.
  4. Convulsiones. 

29

¿Cómo se hace el diagnóstico de intoxicación por organofosforados?

  1. Determinación de acetilcolinesterasa eritrocitaria.
  2. Determinación de Pseudoacetilcolinesterasa en suero. 

30

Tratamiento de la intoxicación por organofosforados:

Por ingestión:

  • Inducir al vómito, lavado gástrico, carbón activado, catárticos.

Por contacto con piel y mucosas:

  • Descontaminación inmediata de la ropa, piel y pelo, además de las medidas generales para disminuir la absorción y aumentar la excreción.

 

31

Menciona los cuatro antídotos usados en la intoxicación por organofosforados:

  1. Atropina.
  2. Glicopirrolato.
  3. Pralidoxima.
  4. Escopolamina. 

32

Dosificación de la atropina para tratar la intoxicación por organofosforados:

Se puede usar en infusión continua a 0.02-0.08 mg/Kg/hora.

33

¿Cómo funciona la Pralidoxina?

Activa la acetilcolinesterasa, que actúa sobre la acetilcolina.  

34

Dosificación de la Pralidoxina:

Dosis: 25 mg/Kg/día, se repite en una hora si persiste la debilidad y si hay fasciculaciones.

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¿Cómo actúa la Escopolamina?

Reactiva la colinesterasa. 

36

¿Qué es la Teofilina?

Un medicamento para el Asma.

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Fisiopatología de la intoxicación por Teofilina:

No está clara, pero la hipótesis más aceptada es que haya una sobreestimulación de los receptores alfa-adrenérgicos. 

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Manifestaciones clínicas de la intoxicación por Teofilina:

  • Náuseas y vómitos
  • Hematemesis, diarrea.
  • Alteración de la conducta, hiperreflexia y alucinaciones.
  • Taqui-arritmias, colapso cardiovascular, agitación, temblores, convulsiones, letargo, coma.

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Métodos diagnósticos de la intoxicación por Teofilina:

  1. Determinación de teofilina en sangre.
  2. Hemograma.
  3. Examen de orina.
  4. Glicemia.
  5. Electrólitos.
  6. Pruebas renales, EKG, gases arteriales.

40

Tratamiento de la intoxicación por Teofilina:

  1. Inducir al vómito.
  2. Carbón activado.
  3. Exanguíneo-transfusión, hemodiálisis, hemoperfusión.
  4. Benzodiacepinas, fenobarbital, bicarbonato de sodio, lidocaína, bloqueadores beta-adrenérgicos.

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Diga lo siguiente en relación al Ácido Acetil Salicílico:

  1. Por dónde se elimina.
  2. Fisiopatología de la itoxicación por éste.
  3. Manifestaciones clínicas.
  4. Grados.

42

Diga el diagnóstico y tratamiento de la intoxicación por AAS:

43

Tratamiento de la intoxicación por opiaceos:

Naloxona 0.01mg/kg.

44

Diagnóstico de la intoxicación por opiáceos:

Detección cualitativa de opiáceos o sus metabolitos en la orina. 

45

Tríada de la intoxicación por opiáceos:

Miosis, deresión respiratoria y alteración de la conciencia. 

46

¿Qué indica la midriasis en intoxicación por opiáceos?

Hipoxia grave. 

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Fisiopatología de la intoxicación por opiáceos:

Interacción con 3 receptores saturables del SNC (mu, kappa, sigma), produciendo acciones antagonistas (naloxona) y agonistas (morfina) o combinadas. 

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Antídoto de la intoxicación pr Atropina:

Finostigmina.

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Línea punteada de color azul oscuro a lo largo del borde gingival, que es un signo de intoxicación por el plomo:

Línea de Burton.