intra 2 Flashcards
(135 cards)
1
Q
Acétylcholine (ACh)
A
o Excitateur ou amplificateur selon le lieu
o Voies nerveuses cholinergiques
o 2 types de récepteurs
- Nicotinique
- Muscarinique
Ex : Oxybutinine (Rx anti-cholinergique )
2
Q
Noradrénaline (NA)
A
o Voies nerveuses adrénergiques
o 2 types de récepteurs
- Alpha
- Beta
Voies adrénergiques normales
o Effets inotropes +
o Effets chronotropes +
o augmentation TA
o Légère euphorie a/n SNC
3
Q
Sérotonine (5HT)
A
o Associé a/n éveil o Anxiolytique (↓ anxiété)
4
Q
Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
A
o Fort inhibiteur a/n SNC
o augmente entrée Cl-
5
Q
Dopamine (DA)
A
o a/n système de récompense
o Inhibiteur a/n ACh
6
Q
Système neuromodulateur diffus du cerveau
A
- 1 neurone contrôle 10 (à la 5) neurones
- fonctionne avec différents nt (= synapse chimique)
7
Q
Ex 1 système des noyaux sérotoninergiques du raphé
A
o a/n tronc cérébral
o nt : sérotonine
o associé avec éveil
8
Q
Ex2 : système dopaminergique mésocorticolimibique
A
o nt : dopamine
o traverse a/n mésencéphale, cortex cérébrale et système limbique
o associé
o au circuit de la récompense (ATV)
ex: boite de Skinner avec rat
*ATV= aire tegmentale ventrale
9
Q
Potentiels postsynaptiques (PPSE et PPSI) pour Na+
A
nt et un récepteur:
↑perméabilité Na+
entrée du Na+
dépolarisation
PPSE (potentiel postsynaptique excitateur)
PA possible
10
Q
Potentiels postsynaptiques (PPSE et PPSI) pour K+
A
nt et un récepteur:
↑perméabilité K+
sortie du K+
hyperpolarisation
PPSI (potentiel postsynaptique inhibiteur)
pas de PA
11
Q
Sommation des PPSE/PPSI
A
o Σ spatiale : stimuli au même moment, à des endroits différents
o Σ temporel : stimuli au même endroit, à des moments différents
12
Q
généralités a/n synapse chimique:
agoniste/antagoniste
A
agoniste (même sens que) tandis que antagoniste (contraire ou inhibe)
13
Q
généralités a/n synapse chimique: effets mimétiques/lytiques
A
- effet sympathomimétique = agoniste (mime) les effets du sympathique
- effet parasympathomimétique = agoniste les effets du parasympathique
- effet sympatholytique = antagoniste (contre) les effets du sympathique
- effet parasympatholytique = antagoniste les effets du parasympathique
14
Q
index thérapeutique (IT) formule
A
IT = DL50
——–
DE50
(DL= dose létale, DE= dose effective)
si IT↓= peu de marge de sécurité, Dx administré avec suivi ex: coumadin, warfarin
si IT↑= grande marge de sécurité
ex: acétaminophène, AAS
15
Q
tolérance des neurones
A
Certains neurones développent des tolérances aux Rx, comme dans le système limbique.
D’autres neurones n’ont aucune tolérance, comme dans le tronc cérébral, a/n du pont.
Ex : Ceux qui consomment des drogues, pour avoir le même effet initial, ont besoin de prendre des doses de plus en plus élevées et, éventuellement, allez vers des drogues dures.
16
Q
placebo sur les neurone
A
l’effet n’est pas dû à une molécule, mais il peut y avoir un effet
17
Q
Rx: Atropine
A
o Utilisé pour les urgences cardiaques
o Antagoniste muscarinique compétitif
Tx : bradycardie
18
Q
Rx: toxine botulinique “A”
A
o Antagoniste ACh
o ↓ sécrétion ACh a/n fente synaptique
o Conséquence :
-Paralysie a/n muscles squelettiques = perte de rides (Botox ®)
-Usage médicale, comme hyperhidrose, vessie hyperactive et certains troubles de la vision (strabisme, amblyopie par exemple)
19
Q
Rx: cocaïne
A
o Agoniste du NA et aussi DA
o Effets sympathomimétiques
o Bloque la recapture de NA et DA a/n fente synaptique
o Conséquences :
La personne est éveillée, stimulée,
NA = ↑TA, ↑FC
DA = bonne humeur, euphorie et ↑éveil
Effets nooanaleptiques
Effets ↑ logorrhées
NA=noradrénaline
DA=dopamine
20
Q
Rx: propanolol
A
o Antagoniste compétitif du NA aux récepteurs bêta
o Effets sympatholytiques
21
Q
Rx: méthylène dioxymétamphétamine (MDMA/ecstasy) ET fluoxétine
A
o Agoniste a/n 5HT
o Inhibiteur sélectif de recapture de sérotonine (ISRS)
o Conséquences :
Anti-dépresseur
• ↓ anxiété
• Éveil
• Meilleure humeur
22
Q
Benzodiazépines
Alcool (R-OH)
Barbituriques
A
Agoniste au GABA
-↑fréquence d’ouverture des canaux Cl-
-↑durée d’ouverture des canaux Cl-
principal inhibiteur du SNC
23
Q
opiacés et cannabis (THC)
A
agoniste a/n DA
24
Q
Rx: curare
A
o Antagoniste nicotinique compétitif
o Conséquence :
Paralyse pour empêcher les réflexes
Bloque tous les muscles (sauf myocarde)
25
troubles neuro: causes
o Infections
o Troubles ischémiques
o Troubles hémorragiques
o Néoplasie
o Trauma
o Troubles dégénératifs
26
trouble neuro: oxygène
o Très sensible à l’hypoxie
o Anoxie \> 5 min = mort de tissu nerveux
27
troubles neuro: vascularisation
o Irrigation par 4 artères :
2 artères carotides
2 artères cérébrales
o Si œdème (ex : via gros saignement)
ø expansion de la boîte crânienne
Effet compressif du crâne
Pertes des sillons de l’encéphale par expansion
Ce qui amène le syndrome de l’engagement ou l’herniation
28
syst. nerveux : catégories d'engagement
- engagement supratentoriel : sous-falcoriel
- engagement infratentoriel : amygdalien (ou cérébelleux)
29
Pour les herniations transtentorielles et amygdaliennes
Pour les herniations transtentorielles et amygdaliennes
- Pronostic plus sombre
- Proche ou sur le pont (avec les centres respiratoires et cardiaques)
30
Pathologie : Engagement transtentoriel avec écrasement du NC III
S/S (homolatéral)
- mydriase fixe
- ptose palpébrale
- noyaux du raphé atteints = pt endormi, moins conscient
31
Catégories de saignement
32
Complication possible : HIC (hypertension intracrânienne)
les causes sont multiples pour HIC, soit :
- saignements
- tumeur
- œdème
- etc
33
Complication possible : HIC (hypertension intracrânienne SIGNES/SYMPTÔMES
- ↓ fonctions cognitives
- Céphalées
- Vo
- Convulsions (+/-)
- Papilloedème
- Troubles locomoteurs
- Perte de contrôle des sphincters
- Paralysie (Hémiplégie/tétraplégie/paraplégie)
- Décortication / Décérébration
34
Décortication
- Flexion a/n membres supérieurs
- Atteinte a/n sous-corticales, mais pas jusqu’aux noyaux rouges du mésencéphale
35
Décérébration
- Pronation a/n mains
- Atteinte a/n tronc cérébral et mésencéphale
- Plus morbide car atteinte a/n centre respiratoire
36
Trauma pénétrant (lésion encéphalique)
Par un couteau, balle, objet
Dès qu’il y a un corps étranger ® œdème ® engagement
Ex : Cas Phineas Gage (1870)
37
Hématome épidural (lésion encéphalique)
* 9 /10 cas sont des fractures du crâne
* Saignement artériel +++ / saignement veineux +
* Souvent, pt masculins 20-40 ans
* Témérité
* Activité à haute vélocité
Ici, hémorragie peut se déplacer d’un hémisphère à l’autre
Types de fractures du crâne :
* Ex : hématome en lunette (racoon eye)
* Ex : Hématome rétro-auriculaire
* Ex : Rhinorrhée avec LCR et pneumocéphalie
38
Hématome sous-dural
* Saignement veineux +++ / saignement artériel +
* À cause de la faux du cerveau, pas de déplacement du sang vers l’autre hémisphère
2 formes : aiguë et chronique
Forme aiguë ou le syndrome du Bébé secoué
* Cassure a/n veine pont
Forme chronique
* a/n 3e âge
* avec âge, encéphale ↓ en taille (atrophie cérébrale), bris a/n veine pont
39
Hématome sous-arachnoïdien
* 9 /10 cas sont des ruptures d’anévrisme
* Congénital
* Souvent, c’est a/n cercle de Willis (ou cercle artériel du cerveau)
Cela donne une Hydrocéphalie de forme communicante
40
Hématome parenchymateux
- HTA
- Contusions cérébrales
- AVC hémorragique
- Néoplasie (primaire ou secondaire)
- Malformations artérioveineuses
* Congénitale
* Connexion directe entre une artère et une veine (sans passage via capillaires)
* Formation d'un nid de vaisseaux sanguins sujet aux témoins du aux connexions anormales entre les artères (pression sanguine élevée) et les veines (pression sanguine faible)
41
Néoplasie
* Primaire (ex : glioma)
* Secondaire (ex : métastases)
42
Abcès cérébraux
- Collection de pus a/n cavité
- Étiologie :
* Parasitaire, bactérienne
* Méningite
* Otite non traitée
* Fracture
* Ostéomyélite
43
Troubles dégénératifs
* Alzheimer
* Démence
Dans ces cas, on observera une atrophie cérébrale (diminution taille/masse cérébrale en partie/totalité)
44
Lésion corticocérébrale pariétale
Syndrome pariétale avec différentes manifestations
45
Astéréognosie
Incapacité de discrimination au toucher, mais au visuel, il y a reconnaissance de l’objet
ex : impossible de reconnaitre un 10 sous d’un 2$ dans sa poche
46
Apraxie constructive
Incapacité ou difficulté de construire ou d’assembler des objets
ex : incapable de mettre la bonne forme correspondante dans son trou
47
Apraxie idéomotrice
Incapacité d’imiter un mouvement ou de faire 2 mouvements différents
ex : incapable de lever son pied et toucher son nez avec la main du côté opposé
48
Apraxie de l'habillage
Incapacité d’effectuer des actes pour s’habiller (ou de réaliser une dextérité fine)
Ex : lacer un soulier
Ex : boutonner une chemise
Ex : passer les bras dans les manches d’un chandail
49
Négligence sensorielle
Déficit dans l’attention et dans la conscience d’un côté du champ de vision. Pour cette personne, une partie de l’univers n’existe plus.
Ex : recopier seulement la ½ d’un dessin
Ex : manger seulement la ½ de son assiette
50
Anosognosie
Absence de reconnaissance de la maladie. Ce n’est pas du déni lié à de la peur ou à l’obstination. C’est un trouble mental.
51
Asomatognosie
Absence de reconnaissance ou de compréhension d’une partie de son corps.
Inhabilité de sentir, de reconnaitre ou d’être conscient d’une partie spécifique de son propre corps.
Ex : Souvent, l’anosognosie est accompagné de l’asomatognosie. Comme dans le cas du patient qui jetait sa jambe par terre croyant que c’était un morceau de cadavre.
52
Lésion temporale (syndrome Kluver-Bucy)
Syndrome Kluver-Bucy avec différentes manifestations, en voici quelques-unes :
Lésions a/n lobe temporal (et/ou)
Lésions a/n corps amygdaloïde
* Comportements aberrants:
* Hypersexualité
* Atteinte a/n de la mémoire
* Intrépidité
* Affects émoussés
* Hypermétamorphose
53
Voies efférentes
Exemple : Faisceaux du tractus corticospinal latéral et antérieur
Pour examen, SAVOIR : Sens de la voie; Point de départ; Lieu de croisement ; Aire d’arrivée précise
54
Voies afférentes
Exemple : Faisceaux du tractus spino-thalamique latéral
Pour examen, SAVOIR : Sens de la voie; Point de départ; Lieu de croisement ; Aire d’arrivée précise
55
Détection des sensations (voies afférentes)
* Dlr somatique : a/n muscles squelettiques, tendons,
* Dlr viscérale : a/n organes creux
* Dlr référée (ou radiante) : dlr qui se trouve à un autre endroit mais qui implique le même nerf
56
Voies réflexes (5 composantes)
* Récepteur
* Neurone afférent
* Centre de contrôle (SNC) (+ interneurone)
* Neurone efférent
* Effecteur
Un réflexe c’est (3x) :
* Rapide
* Autonome
* Stéréotypé
Ex : arc réflexe médullaire comme la main sur un objet brûlant
* Il n’y a pas de raisonnement, c’est un réflexe
* Le raisonnement viendra quelques millisecondes plus tard
57
hormones rôles et structure chimique
Ce sont des messagers moléculaires a/n sang
Rôles variés
* Maintien a/n homéostasie
* Croissance, développement, reproduction
* Situation d’urgence
*
Structure chimique
* Acide aminé
* Stéroïde (lipide)
58
action hormonale
besoin spécifique
►
libération hormone spécifique
►
sang
►
tissu-cible
►
effet spécifique
59
2 types de récepteurs hormonaux
60
Hormone récepteur extracellulaire
* Hormone (H) spécifique avec récepteur (R) spécifique
* Cascade d’évènements
* Toujours la présence d’un 2e messager (AMPc [2] ), qui active un enzyme inactif et ensuite, il y aura des effets spécifiques
* Structure chimique : peptide
61
Hormone récepteur intracellulaire
H qui passe facilement au travers de la membrane plasmique
Structure chimique : stéroïde
[2] Il y a une exception avec les hormones thyroïdiennes (acides aminés) qui ont leur récepteur intracellulaire
62
contrôle de sécrétion hormonale, sans participation du SNC
* Stimulus humoral (*ou la concentration hormonale sanguine*)
* Stimulus hormonale (*ou le contrôle via une autre H*)
63
contrôle de sécrétion hormonale, avec participation du SNC
* Stimulus nerveux (*ou l’implication de message nerveux*) [[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
* La présence de neurohormones de contrôle (NH)
*Ici, les NH sont produites via le système nerveux et ont un impact a/n du système endocrinien*
Ex : X-RH[[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn2) (ou *releasing hormone*)
Ex : X-IH (ou *inhibiting hormone*)
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Voir fig. 16.4 (Marieb)
[[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref2) Dans le X-RH, le « X » remplace le nom de l’hormone.
64
glande endocrine et hormone
**Hypophyse**
- Glande maîtresse qui contrôle les autres glandes
- a/n base encéphale et relié à l’hypothalamus
**-2 lobes :**
Adénophypophyse (lobe antérieure)
6 hormones
Neurohypophyse (lobe postérieure)
2 hormones
**-a/n lobe antérieur, présence d’un réseau de capillaires :**
* système porte hypophysaire
* autoroute vasculaire privée pour les NH a/n adénohypophyse
**-neurohypophyse :**
aucune production H
les H sont produites via hypothalamus
65
sécrétions adénohypophysaires: hormone de croissance ou GH rôles
A-1 Hormone de croissance ou GHRôles :
* Croissance
* Favorise glycogénolyse
GH-RH (hypothalamus) → GH (adénohypophyse)
66
pathologie: hyposécrétion du GH (hormone de croissance)
nanisme hypophysaire: il y a différentes causes de nanisme, l’hyposécrétion de GH en est une.
67
Pathologie : hypersécrétion de GH (durant croissance)
gigantisme
68
Pathologie : hypersécrétion de GH (post-croissance)
→acromégalie
Épaississement des os des mains/pieds et visage
Épaississement des lèvres
69
sécrétions adénohypophysaires: A-2 thyréotrophine ou TSH
* A-2 Thyréotrophine ou TSH
* Cible : glande thyroïde (sécrétion H. thyroïdiennes) (T3/T4)
70
sécrétions adénohypophysaires: A-3 Corticotrophine ou ACTH
A-3 Corticotrophine ou ACTH
* Cible : cortex surrénal (sécrétion H)
* Permet de résister au stress (à long terme)
71
sécrétions adénohypophysaires:
A-4 hormone follicostimulante ou FSH
A-5 hormone lutéinisante ou LH
72
sécrétions adénohypophysaires:
A-6 Prolactine ou PRL
Cible : glandes mammaires (production du lait)
73
sécrétions neurohypophysaires: B-1 ocytocine ou OT
* Cibles :
* myomètre (contractions a/n accouchement)
* glandes mammaires (éjection du lait vers conduits lactifères)
74
sécrétions neurohypophysaires: B-2 hormone anti-diurétique ou ADH
* Cible : rein (diminution de la diurèse par un facteur x10)
* Si il y a hémorragie = ADH +++
Rappel : diurèse correspond à un volume urinaire par unité de temps.
75
Pathologie : diabète insipide
* diabaínō*: signifie « passe tout droit »
* insipide* : signifie « goût fade »
Si ADH manquant :
diurèse augmente
Ø glycosurie
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Il y a différents types de diabète insipide. Les troubles peuvent être a/n neurohypophyse ou encore, les problèmes peuvent se trouver sur les récepteurs a/n des tubules rénaux.
[[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref2) Du grec ancien
76
sécrétions neurohypophysaires: thyroïde
Il y a 2 types de cellules :
* Cellules folliculaires
* Cellules parafolliculaires
77
cellules folliculaires: production et rôle
* Production des hormones thyroïdiennes T3 et T4 [[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
* Pour les hormones, il y a un besoin d’iode, via alimentation (seulement une quantité minime est nécessaire)
* Rôles :
* Effets calorigènes (via oxydation du glucose)
* Avec GH, favorise
* Croissance
* Développement a/n SNC
Régularisation du SNC = ↑ nervosité (réactivité)
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Le Dx Synthroid est un dérivé du T4
78
pathologie: hypothyroïdie (durant croissance)
pt moins grand, moins gros
présence retard intellectuel (crétinisme)
79
pathologie: hypothyroïdie (post-croissance)
* myxœdème
* réactivité faible
* dors beaucoup
* prise de poids
* présence goître
80
Pathologie : hyperthyroïdie (post-croissance)
Maladie de Basedow (ou Graves)
* réactivité élevé (très actif)
* toujours chaud
* présence goître
81
cellules parafolliculaires
* Pas H thyroïdienne
* Production : calcitonine
* Rôles :
* Inhibition catabolisme osseux
* ↑ absorption du Ca2+ via matrice osseuse
* Effet net : hypocalcémiant
82
parathyroïdes
* 4x glandes
* Hormone : parathormone ou PTH
* Rôles :
* ↑ absorption du Ca2+ via intestins
* Contribution à l’activation de la vitamine D
* Effet net : hypercalcémiant
83
Procédure : thyroïdectomie
→Conservation 1 glande parathyroïde[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
→Post-chirurgie :
* Valider la calcémie du pt avec le « signe de Trousseau » placer le sphigmomanomètre à 180 mmHg/3 min Observation ou non de la main d’accoucheur[[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn2)
L’observation du signe de Trousseau indique une hypocalcémie donc un échec de la conservation des lits capillaires de la (ou des) glande(s) parathyroïde(s)
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Idéalement, les 4 glandes sont conservées (si possible durant la procédure)
[[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref2) Représentant le geste du médecin gynécologue avec un poignet fléchi et les 2 doigts comme pour vérifier l’effacement du col
84
glandes surrénales: deux parties à la glande
* cortex surrénal
* médulla surrénale
85
hormones du cortex surrénal
3 familles d’hormones:
H. minéralocorticoïdes
Ex : aldostérone
* Lutte contre ↓ TA
* Absorption H2O
H. glucocorticoïdes
Ex : cortisol, cortisone
Ex : crème à base de cortisone pour ↓ inflammation
* ↑ glycémie
* Effets anti-inflammatoires
H. gonadocorticoïdes
Ex : androgènes, œstrogènes
* Cliniquement, quantité négligeable
86
pathologie: maladie d'Addison
Hyposécrétion de glucocorticoïdes et aldostérone
* baisse TA
* baisse glycémie
* hyperpigmentation (couleur bronze métallique)
87
pathologie: maladie Cushing
Hypersécrétion de cortisol
→augmente glycémie
→redistribution des graisse
* présence de faciès lunaire
* bosse de bison (graisse a/n cou)
→fragilisation du derme
* vergetures +++
88
Pathologie : Hyperplasie congénitale surrénalienne
Hypersécrétion de gonadocorticoïdes
→chez homme :
* Asymptomatique
* Ou légère gynécomastie
→chez femme
* Virilisme
* Présence de caractères sexuels secondaires
* (*les androgènes l’emportent sur oestrogène-progestérone)*
89
hormone de la médulla surrénale
* 2 hormones dans la famille des **catécholamines** :
* Adrénaline
* Noradrénaline
Réponse immédiate au stress (fight or flight) ci dessous
Les 2 H ont la même action :
* Sympathomimétique
* augmente TA
* augmente glycémie
* augmente FC
* augmente FR
* Redistribution de la volémie
90
pancréas
* Glande mixte
* Ilots pancréatiques : sécrétion a/n sang
* Endocrinocytes alpha = glucagon
* Endocrinocytes beta = insuline
* Glucagon
* Néoglucogenèse
* Glycogénolyse
* Effet net : hyperglycémiant
* Insuline
* ↑ transport glucose vers cellules
* Glycogenèse
* Effet net : hypoglycémiant
91
pathologie: diabète sucré (les 4 P)
* polydipsie
* polyurie
* polyphagie
* perte de masse
92
coma diabétique
93
gonades
homme: testicule
* testostérone
femme: ovaires
* oestrogène
* progestérone
94
structures hormonopoïétiques
* Organes ne faisant pas partie du système endocrinien
* Production d’hormones significatives
Ex : rein avec EPO
Ex : Placenta avec HCG
95
immunologie: défense contre
* Éléments exogènes
Ex : bactériose, mycose, virose, parasitose, corps étranger, …
* Éléments endogènes
Ex : cellule altérée (tumeur)
96
immunologie: 3 lignes de défense
* 1ère ligne
* ø spécifique
* peau, muqueuses et sécrétion
* 2e ligne :
* ø spécifique
* réponse inflammatoire
* 3e ligne :
* Spécifique
* Réponse immunitaire
97
A/n du système immunitaire, implications de cellules comme, par exemple
* Les différents leucocytes
* Et il y en a bien d’autres
* * *
Connaitre les différents éléments figurés et leur fonction à chacun (voir tab. 17.2)
98
éléments figurés dans le sang: type de cellules et fonction
- érythrocytes (GR): transport O2 et CO2
- leucocytes (GB)
* granulocytes neutrophiles: phagocytose des bactéries
* granulocytes éosinophiles: destruction des vers parasites; joue un rôle complexe dans les allergies et l'asthme
* granulocytes basophiles: libération de l'histamine et d'autres médiateurs chimiques associés à la réaction inflammatoire; contient de l'héparine, un anticoagulant
-agranulocytes
* lymphocytes: défense de l'organisme par l'attaque directe de cellules ou par l'entremise d'anticorps
* monocytes: phagocytose; transformation en macrophagocytes dans les tissus
-thrombocytes (plaquettes): réparation des petites déchirures des vaisseaux sanguins; coagulation
99
A/n du système immunitaire, implications d’organes comme
* Les ganglions (gg) lymphatiques
* Rôle important a/n immunité : congestion lymphatique
* Anatomie favorisant la fonction
100
pathologie: adénopathie
inflammation des ganglions lymphatiques
101
défenses non spécifiques: 1e ligne de défense
empêcher un microorganisme d'entrer ou de se propager dans le corps humain
ex: peau, pH gastrique
102
description 2e ligne de défense
C’est la réponse inflammatoire (RI)
S’il y a un bris a/n 1ere ligne (lésion) :
Ex : trauma, brûlure, lacération ou même, une chirurgie
* triade clinique
* rougeur
* chaleur
* œdème (ou tuméfaction)
* douleur (ou inconfort)
*Il y a également un 5e signe qui s’ajoute seulement si la réaction inflammatoire est localisée a/n d’une articulation.
C’est l’immobilisation articulaire.*
* * *
La douleur pourrait ne pas être présente.
103
Les différents mécanismes de la RI
**1. lésion**
**2. dégranulation et synthèse par mastocytes**
* mastocytes
* origine des cellules souches myéloïdes
* apparenté aux leucocytes, particulièrement des granulocytes[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
* présent a/n conjonctif, autour des vaisseaux sanguins
* 2 effets :
* Réponse immédiate
Dégranulation a/n mastocytes :
* Histamine
* Facteur chimiotactique des neutrophiles
* Facteur chimiotactique des éosinophiles
* Réponse différée (minutes/heures plus tard)
Synthèse et sécrétion a/n mastocytes :
* Leucotriène
* Prostaglandine
* IL1
* TNF α
**3. Réponse leucocytaire**
Attraction des leucocytes a/n site lésion
* Leucocytose : recrutement a/n M.O.R.
* Margination : leucocytes se déplacent en s’accrochant a/n endothélium des capillaires
* Diapédèse : capacité des leucocytes de passer entre les cellules endothéliales
* Attaque via les macrophagocytes[4]
Éosinophiles :
- Action de phagocytose
- Libération d’une molécule qui dégrade l’histamine (pour limiter les dommages de l’inflammation)
**4. Circonscription de la région lésée et hémostase**
* Les 3 étapes de l’hémostase
* La formation du caillot
**5. Douleur**
Pression a/n terminaisons nerveuses libres
Molécules algogéniques
* PGE2
* Leucotriènes
* Bradykinines
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Soit les BEN (basophiles, éosinophiles et neutrophiles) et les monocytes
104
description:
* histamine
* leucotriènes & prostaglandines
* interleukine 1 ou IL1
* Tumor necrosis alpha ou TNFα
105
processus a/n douleur
106
inflammations septiques (aussi aseptiques)
* une inflammation n’est pas nécessairement septique
* si c’est septique, c’est une inflammation
107
polygénie (pus) présence de...
* leucocytes
* débris cellulaires
* microorganismes
* sérum
* érythrocytes
108
fièvre;
* hyperthermie contrôlée
* fièvre modérée
* fièvre élevée
**Hyperthermie contrôlée:**
macrophage + bactérie ⇒ macrophage →IL1 ⇒ hypothalamus →PGE2 ⇒ fièvre
**Fièvre modérée**
* Séquestration de fer et zinc a/n foie
* ↑ métabolisme
**Fièvre élevée (\> 40oC)**
* Dénaturation des protéines
109
3e ligne de défense : défenses immunitaires (3 points)
spécificité, mémoire et systémique
110
1. Spécificité a/n antigène (Ag) donné
* Ag : cause une réponse immunitaire ou est _immunogénique_.
* Modèle clé-serrure entre antigène et anticorps
* Types Ag : bactérie / virus/ mycète / parasite / ¢ altérée / greffon
111
types de greffon
112
vocabulaire
* Antigène (Ag)
* Immunogénique car crée une réponse immunitaire immédiate
* Ag incomplet (ou haptène)
* Pas de réaction immédiate
* Doit s’associer avec une protéine du soi pour ensuite, créer une réponse immunitaire
* Épitope (ou déterminant antigénique)
* Les parties saillantes a/n Ag complet
* Protéine marqueur du soi
* Protéine du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
* HLA (*human leucocyte antigene)*
## Footnote
* Ces marqueurs se retrouvent a/n nos cellules.*
* Ces protéines avisent le système immunitaire de ne pas attaquer, de tolérer non cellules!*
113
défenses immunitaires
2. action systémique
RI vs réponse immunitaire
114
défense immunitaire
3. mise en mémoire
* Dès la 2e rencontre avec Ag
* Réaction + rapide
* Réaction + vigoureuse (ou agressive)
115
cytologie
116
immunité humorale
Immunité humorale
1. Humeur = liquide du corps [[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
2. Référence au sang
3. Lymphocytes B et Anticorps
1. Anticorps (Ac)
Ou Ig (immunoglobulines)
* Protéines (formes diverses) [[2]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn2)
* Important : partie variable où s’accroche Ag
* 5 types de Ig (MADGE)
IgM / IgA / IgD / IgG / IgE
1. Mécanismes a/n immunité humorale[[3]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn3)
* 1ere sensibilisation avec Ag : ~ 10 jours
* 2e sensibilisation avec même Ag : quelques jours
1. Mécanismes a/n
L’une ou l’autre des 4 réactions possibles :
* P – précipitation
* L – lyse (cytolyse)
* A – agglutination
* N – neutralisation
117
recombinaison somatique
* Il est connu, actuellement, :
* 1x109 Ac a/n corps humain…
* …et 25x103 gènes codant a/n Ac
* Comment peut obtenir cette diversité?
* Via la recombinaison somatique des fragments de gènes
118
immunisation active
* Développer les Ac par soi même
* Ex : avoir le vaccin de la grippe
* vaccin contient agent causal atténué avec la signature moléculaire*
* Ex : être en présence d’une personne malade
119
immunisation passive
* Recevoir les Ac directement
* Ex : injection de gammaglobulines
* Dans le cas de la rage, le virus se développe plus rapidement que le système immunitaire. Donner des Ac permet au corps d’être protégé _avant_ d’avoir ses propres Ac*
* Ex : Allaiter un bébé
* Le bébé reçoit des Ac maternels*
120
mécanismes immunité cellulaire
* CD4 exposé :
* Stimule multiplication CD4
* Stimule lymphocyte B
* Activation des CD8
* CD8 activé va libérer :
* Perforine
* Molécule qui va créer des pores à la surface des* *¢* *à détruire*
* Granzyme
* Protéines qui entrent a/n de la* *¢* *(par les pores) et éclatent à l’intérieur*
* Lymphocyte TR
* Limite la réponse immunitaire (tant humorale que cellulaire)
121
cytokines
présence de messages chimiques (similaire aux hormones)
* IL1
* IL2
* TNF-α
* IL-10
122
Virose au VIH et SIDA réalisé: généralités
Être séropositif au VIH ≠ SIDA
Un sidéen = séropositif au VIH[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftn1)
* Néoplasies
* Infections opportunistes
* Neuropathies
= immunosuppression = décès
* * *
[[1]](https://livecstjeanqc.sharepoint.com/teams/msteams_434b30/Supports%20de%20cours/02%20-%20Endocriniologie%20et%20Immunologie/Notes_cours-Endocrino-Immuno.docx#_ftnref1) Il existe de rares cas où des personnes séropositives ne développent pas le SIDA
123
mécanismes d'infection : SIDA, VIH
1e partie
124
mécanismes d'infection: SIDA, VIH
2e partie
- rétrovirus (virus ARN)
- normalement a/n de la cellule
- mais avec rétrovirus c'est différent; c'est grâce à l'enzyme transcriptase inverse
- fixation VIH au CD4
- cycle infectieux
- titrage CD4
* à ≤ 200 ¢ /ml = début SIDA
* début des symptômes constitutionnels
-la trithérapie
* ne guérit pas
* limite la progression du VIH
125
SIDA/VIH transmission
par le sang, sperme, sécrétions vaginales
possible lait maternel, transplancentaire
126
SIDA/VIH facteurs de risque
* Facteurs de risque
* ITSS
* implique relations sexuelles ø protégées
* Usage de drogues IV
* partage de seringues
* Risques professionnels (métiers de 1ere ligne)
* policier
* pompier
* infirmier
* médecin
* concierge
127
SIDA/VIH 3 phases:
* primo-infection
* phase asymptomatique
* phase symptomatique
1. phase de la primo-infection
1ere rencontre potentielle avec virus
* on ne sait pas si on est infecté ou non
* fenêtre sérologique (ou période aveugle)
délai : 22 jrs
* tableau clinique :
* To ↑
* arthralgie
* érythème a/n thorax
* adénophathie
1. phase asymptomatique
* peu/pas de symptômes
* durée : qq mois à qq années
1. phase symptomatique
* à ≤ 200 ¢ CD4 /ml
* asthénie
* ↓ pondérale
* candidose buccale
* splénoadénomégalie
* infections opportunistes
* néoplasies (sarcome de Kaposi)
* neuropathies diverses (myélopahtie, aphasique)
* démence
* l’une des cause de décès la plus fréquent a/n sidéens
* mycose respiratoire à Pneumocystis jiroveci
128
VIH/SIDA traitement pharmacologique
* trithérapie ne guérit pas, mais contrôle l’évolution
* AZT (azidothymidine)
* molécule analogue à la thymidine où le groupement -OH est changé pour N3 (azoture)
* cela correspond à un mimétisme moléculaire qui empêche la transcription de ADNviral de se poursuivre
129
VIH/SIDA hypersensibilité de type 1
* forme la plus fréquente à l’hôpital
* autre nom : allergies ex : alimentaire, parentérale, venin abeille, …
* Réponse immédiate (en qq minutes)
* Ac : IgE
* Pour avoir la réaction allergique, il doit y avoir une 2 rencontre (ou sensibilisation)
* a/n réaction très forte, il faut soutenir le pt avec anti-histaminique intra-veineux.
individu atopique : réaction très rapide (exagérée)
130
VIH/SIDA hypersensibilité de type 2
Ac : IgM / IgG
Site : liaison a/n endothélium des vaisseaux sanguins (mais peuvent être aussi circulants)
ex : érythroblastose fœtale
ex : syndrome rénale Goodpasture
ex : réaction transfusionnelle
131
VIH/SIDA hypersensibilité de type 3
* Ac : IgM / IgG
* site : dépôt de complexe Ac-Ag a/n endothélium des vaisseaux sanguins. Il y aura stimulation du système du complément. Lésions a/n endothélium.
ex : lupus érythémateux
ex : arthrite rhumatoïde
ex : poumons du fermier
132
VIH/SIDA hypersensibilité de type 4
o Ac : aucun, seulement des CD8
ex : eczéma de contact
ex : allergie à l’argent
133
physiologie du stress: 3 catégories d'agents stressants
* agents physiopathologiques
* agents physiques
* agents psychosociaux
134
3 étapes du stress
* 1-réaction alarme
* durée : quelques hrs
* médulla surrénale
* 2- phase de résistance
* durée : mois, années
* cortex surrénal
* 3- phase épuisement
* épuisement physiologique, psychologique
135
stress et glande surrénale
