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Oncologia > INTRO > Flashcards

INTRO Flashcards

1
Q

Organizacion celular encaminada a la autoconservacion

A

interfase

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2
Q

Farmaco activo en la fase g0

A

Glucocorticoides para linfocitos maduros

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Q

Farmaco activo en la fase g1 y que se sintetiza

A

Se sintetizan proteinas y ARN, y el fx activo es L-asparginasa

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4
Q

Fx activo en fase S y que ocurre

A

Se duplica el ADN, y los fx activos son Procarcarbazina y Antimetabolitos

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Q

Que pasa en fase g2 y cuales son los fx activos

A

Cesa la sintetis de ADN y se contenia la de proteinas y ARN, se producen precursores de microtubulos.
-fx activos son bleomicina y alcaloides vegetales

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6
Q

Fx activos de mitosis

A

alcaloides vegetales

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7
Q

Que ocurre en los puntos de control del ciclo celular

A

Hay disminucion de la actividad de las cinasas dependientes de ciclinas

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8
Q

Que incluye la interfase

A

incluye fase S, g1 y G2

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9
Q

Cinasas

A

actividad proliferativa celular

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10
Q

Ciclinas

A

regulan las cinasas

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11
Q

Puntos de control del ciclo celular

A
  • Fase tardia de G1
  • Fase tardia de G2
  • Metafase
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12
Q

Qué revisa el punto de control de la fase tardía de G1

A

Entorno adecuado?
Ha crecido lo suficiente esa célula?
-Es una de las accciones del P53

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13
Q

Qué revisa el punto de cotnrol de la fase tardía de G1

A

Correcta replicación?
Entorno adecuado?
Ha crecido lo suficiente esa célula?

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14
Q

Qué revisa el punto de control de la metafase

A

Que los cromosomas esten alineados en el huso

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15
Q

Que ocurre con las telomerasas en el cancer

A

No disminuyen su concentracion, reabasteciendo los telomeros

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16
Q

Caracteristicas de las celulas del cancer

A

1- origen clonal
2- inmortalidad de los telomeros
3-Inestabilidad genetica – clones que responden menos a los puntos de control
4- Perdida de inhibicion de contacto y crecimiento dependiente de anclaje
5-Independencia de proliferacion de factores de crecimiento y proteinas
6-Metastasis

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17
Q

Causas de sobreproduccion celular

A

Evasion de la apoptosis

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18
Q

Caspasa extrinseca

A

Caspasa 8

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19
Q

Caspasa intrinseca

A

Caspasa 9

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20
Q

Cuales familias de genes necesitan ser mutados para que ocurra la transformacion maligna de una celula

A
  • Genes supresores tumorales (2 alelos)

- Prontooncogenes (1 alelo)

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21
Q

Como pueden ser ´´activados¨los protoncogenes

A 
1-amplificacion genica 
2-sobreexpresion proteinca
3-mutaciones puntuales 
4-rearreglos genomico
5-Delecciones o perdidas
6-inserciones
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22
Q

Cuales son los productos de las proteinas que codifican los oncogenes, cuya funcion es desencadenar señales positivas de proliferacion

A 
1-Factores de crecimiento
2-receptores de factores de crecimiento
3-transductores de senales
4-activadores de la transcripcion
5-reguladores del ciclo
6-reguladores de la apoptosis
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23
Q

Transductores de senales, cuales son y que pasa con ellos

A

Son la famila RAS.

Al mutarse no reconocen a las GAP (que se encargan de inactivar a las RAS)

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24
Q

Cuales son las RAS

A

K-ras, N-ras, H-ras

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25
Activadores de transcripcion, cuales son
Fos, Jun, Myc
26
Donde esta presente la mutacion de Myc
Ca pulmon, mama, neuro y glioblastoma, linfoma de burkitt, estomago, colon.
27
Reguladores de ciclo celular
Las CDK (Cinasas dependiente de ciclina)
28
Cuales son las proteinas reguladoras de apopotoss
Inducen: Bad y Bax | Bloquean : BCl 2 y BCL xl (esta aumenta por oncogenes)
29
Donde esta el p53
cromo 17p13
30
Sx Li-fraumeni
``` Enf AD, en la que el p53 esta mutado y px estan predispuestos a desarrollar: /osteosarcoma -ca de mama -leucemias, -linfomas -tumores cerebrales ```
31
RB donde actua y que provoca su mutacion y donde esta
13q.14.1 - 14.2 Actua en el punto r ( desde fase g1 a la S) -cuando se muta, se sufre una proliferacion celular descontrolada.
32
Que enfermedad provoca la mutacion del RB
Retinoblastoma
33
cual es mas frecuente en ca de mama y ovario
mutacion brca 1
34
donde se encuentra mutado APC
Colon y estomago
35
donde se encuentra mutado MLH1 y MSH 2
Cancer colorrectal hereditario no polippoide ( sx Lynch)
36
donde se encuentra mutado VHL
Sx de Von Hippel Lindau
37
donde se encuentra mutado PTEN
Endometrio, cerebro, mama, prostata
38
donde se encuentra mutado NF-l
neurofibroma, feocromocitoma, leucemia mieloide
39
estadios de carcinogenesis
inciacion, promocion y progresion
40
Iniciacion de carcinogenesis en que consiste
tiene una capacidad de crecimiento mayor al de la celulas vecinas
41
Promocion de carcinogenesis en que consiste
Actuan factores de crecimiento, receptores de crecimiento, angiogenesis y degradacion de MEC (matriz extracel.)
42
En que consiste la progresion de carcinogeneiss
Invadir tejidos vecinos.
43
Clasificacion estandar de IARC
Grupo 1 --> pruebas suficientes Grupo2 --> probable carcinogeno Grupo 3 --> no puede ser clasificado Grupo 4 --> probable NO carcinogeno
44
Tipos de cirugia oncologica
``` 1-diagnostico 2-estadiaje 3-curativa 4-paliativa 5-preventiva 6-reconstructiva 7-minimamente invasiva ```
45
Objetivo de radioterapia
Proporciona control locoregional del tumor
46
Medicina nuclear en que consiste
utilza radiotrazadores para evaluar funciones corporales y dx y tratar enfemerdades
47
En cuales canceres se presnta con mas frecuencia la mal nutricion
``` 1-Pulmon 2-cabeza y cuello 3-prostata 5-estomago 6-pancreas ```
48
Componentes basicos de un tumor
Celulas neoplasica clonales y estroma
49
Celulas neoplasicas clonales que la componenen y que determinan
Parenquima , determinan el comportamiento y las consecuencias patologicas
50
Que componen el estroma
Tejido conjuntivo, vasos sanguineos, macrofagos y linfocitos
51
De donde se origina el Mixoma
tejido conjuntivo laxo
52
Que es papiloma
proyeccione digitiformes y verrugosas
53
Que son Cistoadenoma
masas quisticas
54
Celulas mesenquimatosas benignas
fibroma, condroma, mixoma y lipoma
55
Celulas escamosas benignas
papiloma, cistoadenoma, cistoadenoma papilar
56
Celulas mesenquimatosas malignos
Fibrosarcoma y Condrosarcoma
57
Carcinoma cuales son
los que se origina de tejido epitelial, que sea maligno
58
Grado en que las celulas parenquimatosas neoplasicas se asemejan al tejido normal
Diferenciacion
59
Anaplasia
Falta de diferenciacion celular
60
Displasia
Alteracion de la maduracion celular
61
Metaplasia
Sustitucion de epitelio maduro por otro
62
Factores de velocidad de crecimiento tumoral
1- tiempo de duplicacion 2-Fraccion de celulas tumorales que estan en el fondo comun replicativo 3- velocidad en la que se eliminan o mueren las celulas
63
Capsula fibrosa
Margen distensible de las celulas tumorales benignas
64
Cuales son las caracteristicas que mejor diferencian a los tumores malignos y benignos
1-metastasis | 2-capacidad de invasion local
65
Excepciones de tumores malignos que hacen metastasis (NO HACEN)
Tumores malignos de cels gliales del SNC | CA basal de la piel
66
3 formas en las que pueden metastizar los tumores
1- siembra de las cavidades 2-propagacion linfatica 3-propagacion hematogena
67
En que canceres es habitual la propagacion linfatica
en los carcinomas (mama y puilmon)
68
En que canceres es habitual la propagacion hematogena y en cual es mas facil ?
en los sarcomas | -es mas facil en venas.

Oncologia (2 decks)

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