Intro à la psychopharmacologie Flashcards

Question

Récepteurs: Type CANAUX - vitesse

Answer 1

Canaux (ionotropes) - **Transmission** **rapide** via des échanges ioniques - Fonctions inhibitrices et excitatrices - Exemples de récepteurs: ----- Nicotiniques cholinergiques ----- GABA type A ----- NMDA au glutamate

Answer 2

Canaux (ionotropes) - Transmission rapide via des échanges ioniques - **Fonctions inhibitrices et excitatrices** - Exemples de récepteurs: ----- Nicotiniques cholinergiques ----- GABA type A ----- NMDA au glutamate

Answer 3

Canaux (ionotropes) - Transmission rapide via des échanges ioniques - Fonctions inhibitrices et excitatrices - **Exemples de récepteurs**: ----- **Nicotiniques cholinergiques** ----- **GABA type A** ----- **NMDA au glutamate**

Answer 4

Couplés à des protéines-G (métabotropes) - Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule - à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique) - temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux - Exemples de récepteurs: ----- M1 à M5 muscariniques cholinergiques ----- Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ----- sérotonine (5HT-1 à 5HT-7) ----- glutamate ----- GABA (type B)

Answer 5

Couplés à des protéines-G (**métabotropes**) - Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule - à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique) - temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux - Exemples de récepteurs: ----- M1 à M5 muscariniques cholinergiques ----- Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ----- sérotonine (5HT-1 à 5HT-7) ----- glutamate ----- GABA (type B)

Answer 6

Couplés à des protéines-G (métabotropes) - **Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule** - **à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique)** - temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux - Exemples de récepteurs: ----- M1 à M5 muscariniques cholinergiques ----- Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ----- sérotonine (5HT-1 à 5HT-7) ----- glutamate ----- GABA (type B)

Answer 7

Couplés à des protéines-G (métabotropes) - Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (**pouvant être amplificatrices**), dans la cellule - à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique) - temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux - Exemples de récepteurs: ----- M1 à M5 muscariniques cholinergiques ----- Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ----- sérotonine (5HT-1 à 5HT-7) ----- glutamate ----- GABA (type B)

Answer 8

Couplés à des protéines-G (métabotropes) - Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule - à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique) - **temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux** - Exemples de récepteurs: ----- M1 à M5 muscariniques cholinergiques ----- Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradr.naline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ----- sérotonine (5HT-1 à 5HT-7) ----- glutamate ----- GABA (type B)

Answer 9

Couplés à des protéines-G (métabotropes) - Entraînent des réactions enzymatiques en cascades (pouvant être amplificatrices), dans la cellule - à l'aide de seconds messagers (ex. AMP cyclique) - temps de réponse plus long comparativement aux récepteurs de type canaux - **Exemples de récepteurs**: ----- **M1 à M5 muscariniques cholinergiques** ----- **Cathécolamines (dopamine D1 à D5, noradrénaline alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)** ----- **sérotonine (5HT-1 à 5HT-7)** ----- **glutamate** ----- **GABA (type B)**

Answer 10

- Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l'active - Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s'y fixer, entre autres) - Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d'avoir un effet trop important et exagéré) - Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n'a qu'un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

Answer 11

- **Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l'active** ----- **mime la fonction du NT** - Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s'y fixer, entre autres) - Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d'avoir un effet trop important et exagéré) - Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n'a qu'un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

Answer 12

- Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l'active - **Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s'y fixer, entre autres)** - Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d'avoir un effet trop important et exagéré) - Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n'a qu'un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

Answer 13

- Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l'active - Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s'y fixer, entre autres) - **Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d'avoir un effet trop important et exagéré)** - Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n'a qu'un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)

Answer 14

- Agoniste: Rx se liant au récepteur et qui l'active - Antagoniste: Rx se liant au récepteur et qui inhibe sa fonction (empêche NT de s'y fixer, entre autres) - Auto-récepteur: récepteur membranaire situé en pré-synaptique, répondant au NT du neurone impliqué ou à certains Rx, qui permet de réguler la libération de NT (ex. empêcher d'avoir un effet trop important et exagéré) - **Agoniste partiel: Rx se liant au récepteur, mais qui n'a qu'un effet partiel, comparativement aux agonistes (effet non maximal)**

Answer 15

- Plusieurs médicaments psychotropes qui seront abordé agissent à titre d'*agoniste* ou d'*antagoniste* sur des *récepteurs* ou des *auto-récepteurs* - D'autres psychotropes agissent sur certaines *enzymes* en les inactivant, par exemple

Answer 16

- Attention! Le même NT peut agir sur différents types de récepteurs (canaux vs protéine G) et, selon sa localisation, peut donner des réponses très différentes (excitation, inhibition)

Answer 17

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 18

- **5-hydroxytryptamine (5HT)** - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 19

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - **Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel)** - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 20

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), *obtenu via l'alimentation* **(AA essentiel)** - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 21

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - **Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE** - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 22

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - **Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable)**: ----- **Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ** ----- **Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC** - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 23

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - **Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable):** ----- **Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC** ----- **Un repas protéiné -> aug de la compétition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC** - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 24

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - **Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)** - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 25

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - **Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes)** - Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres

Answer 26

- 5-hydroxytryptamine (5HT) - Dérivé d'un acide aminé (le tryptophan), obtenu via l'alimentation (AA essentiel) - Doit être synthétisé dans le SNC, la sérotonine ne traversant pas la BHE - Plusieurs acides aminés font compétition pour passer au niveau de la BHE (absoprtion saturable): ----- Un repas sucré -> ↑ insuline -> ↑ absorption autres AA dans les tissus périphériques -> ↑ absorption tryptophan dans le SNC ----- Un repas protéiné -> aug de la comptition de l'absorption au niveau du SNC -> dim du passage tryptophan au niveau du SNC - Le SNC contient moins de 2% du total de 5HT dans l'organisme (surtout contenant dans le système GI, des cellules entérochromaffines, plaquettes, mastocytes) - **Au niveau périphérique, intervient dans les fonctions digestives et de la coagulation, entre autres**

Answer 27

- **Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase** - Dégradé par la MAO - Voie commune avec la synthèse de la mélatonine

Answer 28

- Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase - **Dégradé par la MAO (monoamine oxydase)** - Voie commune avec la synthèse de la mélatonine

Answer 29

- Enzyme limitante: Tryptophan hydroxylase - Dégradé par la MAO - **Voie commune avec la synthèse de la mélatonine**

Answer 30

1. Tryptophan 2. Enzyme: Tryptophan hydroxylase (enzyme limitante) 3. 5-hydroxytryptophan 4. Enzyme: Amino acide oxydase 5. Sérotonine 6. Enzyme: Mono acide oxydase (MOA) (enzyme dégradante

Answer 31

- Corps cellulaires sérotoninergiques proviennent des noyaux du raphé - Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex) - Plusieurs fonctions ----- au niveau nociceptif ----- régulation du sommeil ----- fonctions motrices

Answer 32

- **Corps cellulaires sérotoninergiques proviennent des noyaux du raphé** - Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex) - Plusieurs fonctions ----- au niveau nociceptif ----- régulation du sommeil ----- fonctions motrices

Answer 33

- Corps cellulaires sérotoninergiques proviennt des noyaux du raphé - **Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex)** - Plusieurs fonctions ----- au niveau nociceptif ----- régulation du sommeil ----- fonctions motrices

Answer 34

- Corps cellulaires sérotoninergiques proviennt des noyaux du raphé - Les projections sont multiples (thalamus, moelle épinière, cervelet, cortex) - **Plusieurs fonctions** ----- **au niveau nociceptif** ----- **régulation du sommeil** ----- **fonctions motrices**

Answer 35

1. Synthèse: Tryptophan --> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase 2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT) 3. Libéré dans l'espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action 4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D) 5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G) 6. Fin de l'effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

Answer 36

1. **Synthèse: Tryptophan --> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase** 2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT) 3. Libéré dans l'espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action 4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D) 5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G) 6. Fin de l'effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

Answer 37

1. Synthèse: Tryptophan --> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase 2. **5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT)** 3. Libéré dans l'espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action 4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D) 5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G) 6. Fin de l'effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

Answer 38

1. Synthèse: Tryptophan --> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase 2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT) 3. **Libéré dans l'espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action** 4. **Les récepteurs peuvent être auto-régulateurs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D)** 5. **Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G)** 6. Fin de l'effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)

Answer 39

1. Synthèse: Tryptophan --> 5 HT via le tryptophan hydroxylase et AA décarboxylase 2. 5 HT entreposé dans le transporter vésiculé des monoamines (VAT) 3. Libéré dans l'espace synaptique, plusieurs récepteurs possibles (5ht1 à 7) pour produire son action 4. Les récepteirs peuvent être auto-régulateirs (auto-récepteurs) (ex. 5HT1D) 5. Les récepteurs peuvent être couplés à un second messager (protéine G) 6. **Fin de l'effet via recapture (pompe de recapture SERT) ou dégradation (MAO)**

Answer 40

En clinique, les récepteurs - 5HT1A: dépression, anxiété - 5HT2A: schizophrénie - 5HT2C: prise de poids - 5HT3: gestion des nausées - 5HT7: protection neurocognitive sont souvent impliqués

Answer 41

En clinique, les récepteurs - **5HT1A: dépression, anxiété** - 5HT2A: schizophrénie - 5HT2C: prise de poids - 5HT3: gestion des nausées - 5HT7: protection neurocognitive sont souvent impliqués

Answer 42

En clinique, les récepteurs - 5HT1A: dépression, anxiété - **5HT2A: schizophrénie** - 5HT2C: prise de poids - 5HT3: gestion des nausées - 5HT7: protection neurocognitive sont souvent impliqués

Answer 43

En clinique, les récepteurs - 5HT1A: dépression, anxiété - 5HT2A: schizophrénie - **5HT2C: prise de poids** - 5HT3: gestion des nausées - 5HT7: protection neurocognitive sont souvent impliqués

Answer 44

En clinique, les récepteurs - 5HT1A: dépression, anxiété - 5HT2A: schizophrénie - 5HT2C: prise de poids - **5HT3: gestion des nausées** - 5HT7: protection neurocognitive sont souvent impliqués

Answer 45

En clinique, les récepteurs - 5HT1A: dépression, anxiété - 5HT2A: schizophrénie - 5HT2C: prise de poids - 5HT3: gestion des nausées - **5HT7: protection neurocognitive** sont souvent impliqués

Answer 46

Plusieurs sites d'action possibles: 1. Prise exogène de Tryptophan (Tryptan) 2. Réserpine et tétrabénazine diminuent 5HT via inhibition absoprtion et emmagasinage au niveau VMAT 3. Inhibition de la pompe de recapture (ISRS) 4. Inhibition de la monoamine oxydase (MAO) pour augmentater 5HT (IMAO)

Answer 47

1. Dépression majeure (théorie des monoamines: on veut augmenter la sérotonine pour diminuer les sx) 2. En augmentant la sérotonine, on crée une down-régulation des récepteurs 5HT1A en post synaptique après quelques semaines, ce qui serait associé à un effet anti-dépresseur 3. La buspirone via son agonisme du récepteur 5HT1A produit des effets anxiolytiques 4. Le blocage des récepteurs 5HT2C, ceux-ci ayant un rôle anorexigène, pourrait contribuer aux E2 métaboliques des antipsychotiques atypiques (ex. olanzapine, clozapine) 5. En schizophrénie, les antipsychotiques atypiques sont des antagonistes du récepteur 5HT2A, ce qui permet une libération augmentée de la dopamine dans la voie mésocorticale, pour ainsi jouer sur les sx négatifs de la maladie (ex. rispéridone, quétiapine, clozapine) 6. En bloquant le récepteur 5HT3 (surtout au niveau GI), l'ondansétron (zofran) agit comme anti-nauséeux ( tout comme la mirtazapine qui est aussi un anti-dépresseur, via d'autres mécanismes!) 7. En bloquant les récepteurs 5HT7 (ex. antipsychotiques comme l'asénapine et la lurasidone), certaines molécules auraient des effets bénéfiques au niveau de la cognition

Answer 48

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx - Ingestion Tryptophan (Tryptan) - Inhibition de la recapture (pompe SERT) ----- ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine) ----- Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine) ----- Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline) - Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine) - Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)

Answer 49

**Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx** - Ingestion Tryptophan (Tryptan) - Inhibition de la recapture (pompe SERT) ----- ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine) ----- Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine) ----- Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline) - Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine) - Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)

Answer 50

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx - **Ingestion Tryptophan (Tryptan)** - **Inhibition de la recapture (pompe SERT)** ----- ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine) ----- Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine) ----- Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline) - **Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine)** - **Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)**

Answer 51

Au niveau de la dépression majeure, selon la théorie des monoamines, on veut aug la sérotonine pour dim les sx - Ingestion Tryptophan (Tryptan) - **Inhibition de la recapture (pompe SERT)** ----- **ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) (ex. citalopram, fluoxétine)** ----- **Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et de la sérotonine (ex. venlafaxine)** ----- **Antidépresseurs tricycliques (ex. amitriptyline)** - Inhibition de la MAO (ex. phénelzine, tranlcypromine) - Angonisme du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (ex. buspirone)

Answer 52

* En augmentant la sérotonine, on crée une down-régulation des récepteurs *5HT1A* en post synaptique après quelques semaines, ce qui serait associé à un effet anti-dépresseur

Answer 53

* La buspirone via son agonisme du récepteur *5HT1A* produit des effets anxiolytiques

Answer 54

* Le blocage des récepteurs *5HT2C*, ceux-ci ayant un rôle anorexigène, pourrait contribuer aux E2 métaboliques des antipsychotiques atypiques (ex. olanzapine, clozapine)

Answer 55

* En schizophrénie, les antipsychotiques atypiques sont des antagonistes du récepteur *5HT2A*, ce qui permet une libération augmentée de la *dopamine* dans la voie mésocorticale, pour ainsi jouer sur les sx négatifs de la maladie (ex. rispéridone, quétiapine, clozapine)

Answer 56

* En bloquant le récepteur *5HT3* (surtout au niveau GI), l'ondansétron (zofran) agit comme anti-nauséeux ( tout comme la mirtazapine qui est aussi un anti-dépresseur, via d'autres mécanismes!)

Answer 57

* En bloquant les récepteurs *5HT7* (ex. antipsychotiques comme l'asénapine et la lurasidone), certaines molécules auraient des effets bénéfiques au niveau de la cognition

Answer 58

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 59

- **Catécholamine** - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 60

- Catécholamine - **Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine** - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 61

- Catécholamine - **Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine** - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 62

- Catécholamine - **Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine** - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 63

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - ***Plusieurs fonctions au niveau du SNC*** ----- **Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)** ----- **Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie** ----- **Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine** - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 64

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- **Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales)** ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 65

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- **Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie** ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 66

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- **Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine** - Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

Answer 67

- Catécholamine - Synthétisée à partir de l'acide aminé Tyrosine, obtenu via alimentation ou via transformation de l'AA phénylalanine - Plusieurs fonctions au niveau du SNC ----- Voie nigro-striée influence le système moteur (maladie de Parkinson, réactions extra-pyramidales) ----- Voies mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopatho de la schizophrénie ----- Voie tubéro-infundibulaire intervient au niveau du contrôle de la prolactine - **Au niveau périphérique, intervient au niveau des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)**

Answer 68

- **Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase** - Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase - Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline

Answer 69

- Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase - **Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase** - Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline

Answer 70

- Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase - Enzyme de dégradation: Amino décarboxylase - **Voie commune de formation avec noradrénaline et adrénaline**

Answer 71

- Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT) - Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice) - Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense) - Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail) - Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)

Answer 72

- **Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT)** - Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice) - Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense) - Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail) - Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)

Answer 73

- Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT) - **Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice)** - Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense) - Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail) - Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)

Answer 74

- Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT) - Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice) - **Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense)** - Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail) - Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)

Answer 75

- Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT) - Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice) - Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense) - **Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail)** - Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)

Answer 76

- Les corps cellulaires proviennent de la substance noire et de l'aire ventrale tegmentale (AVT) - Voie nigro-striée: substance noire --> striatum (fonction motrice) - Voie mésolimbique: AVT -> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions / récompense) - Voie mésocorticale: AVT -> cortex frontal / ventral (fonctions exécutives / mémoire de travail) - **Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypopthalamus impliqués (lactation)**

Answer 77

1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA) 2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine) 3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse 4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma) 5. 3 façons de terminer l'effet du DA ----- Recapture via la pompe de recapture (DAT) ----- Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme ----- Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire

Answer 78

1. **Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA)** 2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine) 3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse 4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma) 5. 3 façons de terminer l'effet du DA ----- Recapture via la pompe de recapture (DAT) ----- Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme ----- Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire

Answer 79

1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA) 2. **Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)** 3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse 4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma) 5. 3 façons de terminer l'effet du DA ----- Recapture via la pompe de recapture (DAT) ----- Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme ----- Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire

Answer 80

1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA) 2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine) 3. **À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse** 4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma) 5. 3 façons de terminer l'effet du DA ----- Recapture via la pompe de recapture (DAT) ----- Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme ----- Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire

Answer 81

1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA) 2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine) 3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse 4. **Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)** 5. 3 façons de terminer l'effet du DA ----- Recapture via la pompe de recapture (DAT) ----- Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme ----- Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire

Answer 82

1. Synthèse: Tyrosine -> Dopamine (DA) 2. Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine) 3. À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère dopamine dans le synapse 4. Dopamine se lie aux divers récepteurs en post synaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma) 5. **3 façons de terminer l'effet du DA** ----- **Recapture via la pompe de recapture (DAT)** ----- **Dégradation via monoamine oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme** ----- **Dégradation via COMT (cathécol-O-méthyl-transférase) au niveau extracellulaire**

Answer 83

- Récepteurs D1 à D5 - D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx - D2: site d'action des antipsychotiques

Answer 84

- **Récepteurs D1 à D5** - D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx - D2: site d'action des antipsychotiques

Answer 85

- Récepteurs D1 à D5 - **D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx** - D2: site d'action des antipsychotiques

Answer 86

- Récepteurs D1 à D5 - D1 et D2 sont les plus reconnus à des effets cliniques Rx - **D2: site d'action des antipsychotiques**

Answer 87

Quelques sites d'action des Rx: 1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT 2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet 3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation 4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

Answer 88

Quelques sites d'action des Rx: 1. **Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT** 2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet 3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation 4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

Answer 89

Quelques sites d'action des Rx: 1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT 2. **Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet** 3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation 4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

Answer 90

Quelques sites d'action des Rx: 1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT 2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet 3. **Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation** 4. Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)

Answer 91

Quelques sites d'action des Rx: 1. Réserpine et tétrabénazine diminuent DA via inhibition absorption/stockage au niveau VMAT 2. Amphétamine (ex. dextroamphétamine) augmentation de la synthèse et de la libération DA, inhibe recapture DA pour prolonger effet 3. Inhibiteur MAO (ex. phénelzine, tranylcypromine) aug DA via dim dégradation 4. **Augmentation DA via inhibition recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)**

Answer 92

- Dépression (aug de la DA) - Schizoprénie (physiopatho: hyperéactivité est notée au niveau de la voie mésolimbique et cause des sx positifs comme hallucinations, délires) - Nausées: on peut bloquer la DA pour diminuer la nausée - TDAH: traiter avec des psychostimulants - Maladie du Parkinson: on veut aug la DA dans le SNC (voie nigro-striée) peut dimuner les sx

Answer 93

Encore selon la théorie des monoamines, en dépression, l'augmentation de la DA est impliquée dans l'amélioration clinique - Inhibition de la recapture (buproppion, venlafaxine haute dose) - Inhibition de la MAO (phénelzine, moclobémide)

Answer 94

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires) - Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx - Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2 ------ Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme ------ Hyperprolactinémie ------ Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.) *Anhédonie: (définition de google) L'anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d'autres troubles neuropsychiatriques*

Answer 95

**En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires)** - Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx - Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2 ------ Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme ------ Hyperprolactinémie ------ Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.) *Anhédonie: (définition de google) L'anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d'autres troubles neuropsychiatriques*

Answer 96

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires) - **Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx** - Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2 ------ Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme ------ Hyperprolactinémie ------ Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.) *Anhédonie: (définition de google) L'anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d'autres troubles neuropsychiatriques*

Answer 97

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires) - Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx - **Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2** ------ **Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme** ------ **Hyperprolactinémie** ------ **Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)** *Anhédonie: (définition de google) L'anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d'autres troubles neuropsychiatriques*

Answer 98

En schizophrénie, une hyperéactivité dopaminergique est notée au niveau de la voie mésolimbique et donne lieu aux sx positifs (hallucination, délires) - Blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex. halopéridol) et atypique (ex. olanzapine) permettent de dimuner les sx - **Ces Rx bloquent aussi, par la bande, les autres voies dopaminergiques (voie nigro-striée, mésocorticale, tubéro-infundibulaire) amenant ainsi certains E2** ------ **Réactions extra-pyramidales comme la dystonie, parkinsonisme** ------ **Hyperprolactinémie** ------ **Aggravation des sx négatifs (anhédonie, affect plat, pauvreté des idées, etc.)** *Anhédonie: (définition de google) L'anhédonie, ou perte de la capacité à ressentir le plaisir, est un symptôme central de la dépression majeure, de la schizophrénie et d'autres troubles neuropsychiatriques*

Answer 99

- On peut tenter de bloquer la dopamine pour diminuer les nausées (ex. métoclopramode, halopéridol)

Answer 100

- On traite le TDAH avec des psychostimulants (méthylphénydate, sels d'amphétamines, par exemple)

Answer 101

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx - Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa) - Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres - Inhibition de l'enzyme COM-T (entacapone)

Answer 102

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx - Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa) - Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres - Inhibition de l'enzyme COM-T (entacapone)

Answer 103

En maladie du Parkinson, on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les sx - Apport exogène avec Sinemet (lévodopa / carbidopa) - Agonisme au niveau des récepteurs D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres - Inhibition de l'enzyme COM-T (entacapone)

Answer 104

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 105

- **Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine** - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 106

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - **Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine** - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 107

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - **Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline** - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 108

- **Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine** - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - **Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline** - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 109

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - **Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline** - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 110

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - **Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress** - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 111

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - **Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment)** - Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)

Answer 112

- Tout comme la dopamine, est aussi une cathécolamine - Aussi obtenue à partir de l'AA tyrosine - Synthèse: Dopamine -> Noradrénaline -> Adrénaline - Au niveau du SNC, contribue aux fonctions d'éveil, de vigilance et de réponse au stress - Adrénaline fait partie intégrante du système nerveux autonome (SNA), surtout dans l'activivation du système sympathique (aug du débit cardiaque et fonction respiratoire, notamment) - **Adrénaline contenue dans les glandes surrénales (aug de la TA et FC)**

Answer 113

- Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase - Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase - Voie commune de formation avec dopamine

Answer 114

- **Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase** - Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase - Voie commune de formation avec dopamine

Answer 115

- Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase - **Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase** - Voie commune de formation avec dopamine

Answer 116

- Enzyme limitante: Tyrosine hydroxylase - Enzyme de dégradation: Aminoacide décarboxylase - **Voie commune de formation avec dopamine**

Answer 117

- Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux - Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral) - Régulation de l'excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres - NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l'adrénaline, mais en moins grande proportion

Answer 118

- **Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux** - Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral) - Régulation de l'excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres - NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l'adrénaline, mais en moins grande proportion

Answer 119

- Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux - **Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral)** - Régulation de l'excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres - NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l'adrénaline, mais en moins grande proportion

Answer 120

- Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux - Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral) - **Régulation de l'excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres** - NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l'adrénaline, mais en moins grande proportion

Answer 121

- Neurones noradrénergiques proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux - Projettent dans plusieurs sections du cerveau (néocortex, hippocampe, thalamus, moelle épinière, tronc cérébral) - Régulation de l'excitabilité, de la vigilance, réponse au stress, entre autres - **NA comme NT dans la plupart des cellules, quelques régions utilisent aussi l'adrénaline, mais en moins grande proportion**

Answer 122

1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone 2. Stockée dans des vésicules VMAT 3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique 4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5) 5. Trois façons de terminer l'effet ---- 1. Recapture via pompe (NET) (6) ---- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7) ---- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)

Answer 123

1. **Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone** 2. Stockée dans des vésicules VMAT 3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique 4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5) 5. Trois façons de terminer l'effet ---- 1. Recapture via pompe (NET) (6) ---- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7) ---- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)

Answer 124

1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone 2. **Stockée dans des vésicules VMAT** 3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique 4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5) 5. Trois façons de terminer l'effet ---- 1. Recapture via pompe (NET) (6) ---- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7) ---- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)

Answer 125

1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone 2. Stockée dans des vésicules VMAT 3. **Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique** 4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5) 5. Trois façons de terminer l'effet ---- 1. Recapture via pompe (NET) (6) ---- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7) ---- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)

Answer 126

1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone 2. Stockée dans des vésicules VMAT 3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique 4. **Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5)** 5. Trois façons de terminer l'effet ---- 1. Recapture via pompe (NET) (6) ---- 2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7) ---- Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)

Answer 127

1. Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline / adrénaline selon la disposition du neurone 2. Stockée dans des vésicules VMAT 3. Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l'espace synaptique 4. Effets au niveau des récepteurs post synaptiques (alpah et bêta) (4) ou des auto-récepteurs alpha-2 en pré-synaptique (5) 5. **Trois façons de terminer l'effet** ---- **1. Recapture via pompe (NET) (6)** ---- **2. Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T (7)** ---- **Dégradation intra-cellulaire via MAO (8)**

Answer 128

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 129

1. **Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT** 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 130

1. **Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT** 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 131

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. **Amphétamine ↑ libération de NA** 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 132

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. **Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2** 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 133

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. **Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)** 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 134

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. **Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)** 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 135

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. **Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques)** 5. Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)

Answer 136

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. **Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)**

Answer 137

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. **Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)**

Answer 138

1. Réserpine et tétrabénazine qui ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT 2. Amphétamine ↑ libération de NA 3. Clonidine est un agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 4. Inhibition de la recapture de NA via pompe (venlafaxine, atomoxétine, tricycliques) 5. **Inhibition de la MAO (phénelzine, tranylcypromine, moclobémide)**

Answer 139

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 140

- **Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)** - **Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique** - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 141

- **Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur)** - **Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique** - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 142

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - **Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple**: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 143

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - **Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple**: - **alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle** - **amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)** - **clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA** - **béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)**

Answer 144

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - **alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle** - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 145

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - **alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle** - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 146

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - **amines *intra-veineuses* utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta)** - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 147

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - **clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA** - béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)

Answer 148

- Alpha 1, beta 1 et 2: en post-synaptique (excitateur) - Alpha 2: auto-récepteur effet modulateur, en pré (et post) synaptique - Ne pas oublier que ces récepteurs se retrouvent aussi dans le système périphérique et ont plusieurs applications pharmacologiques (système sympathique vs parasympathique), par exemple: - alpha et beta bloqueurs a/n de la fonction cardiaque et du contrôle de la tension artérielle - amines intra-veineuses utilisées pour patients en choc aux soins intensifs (noradrénaline, dopamine, adrénaline, phényléphrine, entre autres). (agonistes alpha et beta) - clonidine (agoniste alpha 2) pour le contrôle des TA - **béta-agonistes (beta-2) pour le contrôle de l’asthme (ex: salbutamol)**

Answer 149

1. Dépression majeure - Bloquer la pompe de recapture (NET) - Inhiber MAO (empêcher la dégradation) - Bloqueur auto-récepteur alpha-2 2. TDAH - Psychostimulants - Bloquer recapture NA (atomexétine) - Clonidine et guanfacine (mécanisme +/- bien compris) 3. Douleurs neuropathiques et fibromyalgie - Augmentation de la NA --> dim des signaux de la douleur (duloxétine, antidépresseurs tricycliques)

Answer 150

**Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance)** - Bloquer la pompe de recapture (NET): - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 151

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - **Bloquer la pompe de recapture (NET)**: - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - **Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)** - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - **Bloquer l’auto-récepteur alpha-2**, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 152

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - **Bloquer la pompe de recapture (NET)**: - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - **Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)** - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - **Bloquer l’auto-récepteur alpha-2**, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 153

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - **Bloquer la pompe de recapture (NET)**: - **Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)** - **Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)** - **Bupropion** - Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 154

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - Bloquer la pompe de recapture (NET): - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - **Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)** - **IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)** - Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 155

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - Bloquer la pompe de recapture (NET): - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) - **IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine)** - Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - Mirtazapine

Answer 156

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - Bloquer la pompe de recapture (NET): - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - **Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent.** - **Mirtazapine**

Answer 157

Pour les patients qui souffrent de dépression majeure, il peut être utile d’augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes (énergie, sx cognitifs, vigilance) - Bloquer la pompe de recapture (NET): - Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine) - Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine) - Bupropion - Inhiber la MAO (empêcher la dégradation) - IMAO (phénelzine, moclobémide, tranylcypromine) - Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. - **Mirtazapine**

Answer 158

- Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH - Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine - L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA). - La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.

Answer 159

- **Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH** - **Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine** - L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA). - La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.

Answer 160

- Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH - **Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine** - L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA). - La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.

Answer 161

- Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH - Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine - **L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).** - La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.

Answer 162

- Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH - Méthylphénidate, sels d’amphétamines, lysdéxamfétamine - L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA). - **La clonidine et la guanfacine interviennent sur les Sx de TDAH, mais étant agoniste du récepteur alpha-2. Le réel mécanisme d’action a/n TDAH est plus ou moins compris.**

Answer 163

- Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les **douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie.** - Duloxétine, antidépresseurs tricycliques

Answer 164

- Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie. - Duloxétine, antidépresseurs tricycliques

Answer 165

- Une ↑ NA aurait un rôle d’inhibition des signaux de douleurs dans des pathologies comme les douleurs neuropathiques ou la fibromyalgie. - **Duloxétine, antidépresseurs tricycliques**

Answer 166

- **Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)** - Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques) - Présent aussi au niveau périphérique

Answer 167

- Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT) - **Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques)** - **Présent aussi au niveau périphérique**

Answer 168

- Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT) - Contenue dans le SNC (**neurones cholinergiques)** - Présent aussi au niveau périphérique

Answer 169

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques) - Joue un rôle a/n des **fonctions cognitives et comportementales** (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques) - Aurait un rôle à jouer dans les **fonctions motrices** (présence a/n striatum) - **Lien avec le tabagisme**: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh - Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)

Answer 170

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques) - **Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)** - Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum) - Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh - Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)

Answer 171

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques) - Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques) - **Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)** - Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh - Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)

Answer 172

Contenue dans le SNC (neurones cholinergiques) - Joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques) - Aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum) - **Lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh** - Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)

Answer 173

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions: - Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire) - ACh impliquée dans le système parasympathique: - Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique - Fonctions digestives, bradycardie, entre autres

Answer 174

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions: - **Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire)** - ACh impliquée dans le système parasympathique: - Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique - Fonctions digestives, bradycardie, entre autres

Answer 175

Présent aussi a/n périphérique, plusieurs fonctions: - Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuro-musculaire) - **ACh impliquée dans le système parasympathique**: - **Présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique** - **Fonctions digestives, bradycardie, entre autres**

Answer 176

- **2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques)**: - 1. **complexe baso-frontal** (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. **complexe mesopontin** (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 177

- 2 systèmes majeurs impliqués (**neurones cholinergiques**): - 1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 178

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. **complexe baso-frontal** (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. **complexe mesopontin** (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 179

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. **complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)** - 2. **complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)** - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 180

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. **complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)** - 2. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 181

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. **complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)** - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 182

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres) - ***interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.*** - ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices

Answer 183

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - **ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices**

Answer 184

- 2 systèmes majeurs impliqués (neurones cholinergiques): - 1. complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres) - 2. complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres) - *interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.* - **ACh aussi dans les interneurones de certaines régions (ex: striatum) : fonctions motrices**

Answer 185

1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. ACh libérée dans l’espace synaptique. - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 186

1. **Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT)** 2. ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. ACh libérée dans l’espace synaptique. - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 187

1. Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2. **ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT)** 3. ACh libérée dans l’espace synaptique. - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 188

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. **ACh libérée dans l’espace synaptique.** - **Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).** - **Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)** - **Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques** 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 189

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. **ACh libérée dans l’espace synaptique**. - **Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique).** - **Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique)** - **Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques** 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 190

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. ACh libérée dans l’espace synaptique. - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 4.**Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique** - **Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase)** 5.Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

Answer 191

1.Synthèse: Acétyl CoA donne son groupement acétyl à la choline, via enzyme choline acétyltransférase (ChAT) 2.ACh stockée dans vésicule transporteuse d’ACh (VAT) 3. ACh libérée dans l’espace synaptique. - Fait son action via récepteurs pré ou post-synaptiques (muscarinique M1 à M5, nicotinique). - Les M2 peuvent être des auto-récepteurs et moduler la libération (en pré-synaptique) - Les récepteurs peuvent être liés à des protéine G ou des canaux ioniques 4.Fin de l’effet ACh: enzyme Acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ACh pour la transformer en acétyl et en choline, en pré ou post-synaptique - Une autre enzyme peut faire le même travail a/n cellules gliales, hépatiques et plasmatiques (butyrylcholinestérase) 5.**Choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)**

Answer 192

1. Muscarinique 2. Nicotinique

Answer 193

- (M1 à M5) a/n **SNC** et a/n **périphérique** (système nerveux autonome) - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 194

- **(M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)** - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 195

- **(M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome)** - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 196

- (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome) - **M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques** - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 197

- (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome) - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - **M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)** - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 198

- (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome) - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - **M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.** - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 199

- (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome) - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - **M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices** - M5: localisation et fonctions moins connues

Answer 200

- (M1 à M5) a/n SNC et a/n périphérique (système nerveux autonome) - M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques - M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome) - M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres. - M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices - **M5: localisation et fonctions moins connues**

Answer 201

- a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

Answer 202

- a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique) et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

Answer 203

- Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique --> cessation tabagique - nhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) --> Alzheimer - Anti-cholinergiques (limiter E2 extra-pyramidaux)

Answer 204

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique - Utilisé en cessation tabagique - Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée - Empêche la nicotine de se fixer au récepteur - Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

Answer 205

**Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique** - Utilisé en cessation tabagique - Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée - Empêche la nicotine de se fixer au récepteur - Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

Answer 206

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique - **Utilisé en cessation tabagique** - Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée - Empêche la nicotine de se fixer au récepteur - Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

Answer 207

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique - Utilisé en cessation tabagique - **Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée** - **Empêche la nicotine de se fixer au récepteur** - Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

Answer 208

Varénicline: agoniste partiel du récepteur nicotinique - Utilisé en cessation tabagique - Imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée - Empêche la nicotine de se fixer au récepteur - **Peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)**

Answer 209

**Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)** - Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer) - ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.

Answer 210

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) - Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer) - ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.

Answer 211

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) - Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour **tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)** - ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour **tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.**

Answer 212

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) - **Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)** - ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.

Answer 213

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE) - Augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer) - **↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.**

Answer 214

- DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié) - Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh - ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales) - Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)

Answer 215

- DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié) - Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh - **↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)** - Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)

Answer 216

- DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié) - Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh - ↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales) - **Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)**

Answer 217

- **DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)** - **Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique à levée de l’inhibition ACh** - **↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)** - **Les antagonistes des récepteurs muscariniques permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux (ex: benztropine, procyclidine)**

Answer 218

- **Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal)** - Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple: - certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine) - certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine) - certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)

Answer 219

- Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal) - **Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple:** - certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine) - certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine) - certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)

Answer 220

- Étant donné l’ubiquité des fonctions et des récepteurs cholinergiques a/n périphérique, plusieurs classes médicamenteuses ont été développées (ex: a/n ophtalmique, cardiaque et gastro-intestinal) - Évidemment, lorsqu’on bloque les récepteurs cholinergiques, on peut engendrer des effets indésirables a/n SNC (cognitif) mais aussi a/n périphérique (vision brouillée, constipation, xérostomie), par exemple: - **certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération (clozapine, olanzapine, chlorpromazine)** - **certains anti-dépresseurs (tricycliques, ISRS comme la paroxétine)** - **certains thymorégulateurs (ex: carbamazépine)**

Answer 221

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine * Récepteurs H1 à H4 * Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx * Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)

Answer 222

* **NT de type bioamine** * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 223

* NT de type bioamine * **En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes)** * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 224

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * **Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique** * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 225

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * **Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE** * **À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase** * **Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase** * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 226

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * **Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE** * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 227

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * **À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase** * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 228

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * **Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase** * Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

Answer 229

* NT de type bioamine * En très petite proportion dans SNC vs périphérie (ex: mastocytes) * Intervient dans le processus des allergies/hypersensibilité a/n périphérique * Synthétisé dans SNC car ne peut pas passer BHE * À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase * Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase * **Fonctions physiologiques Histamine SNC : vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine**

Answer 230

* **Récepteurs H1 à H4** * Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx * Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)

Answer 231

* Récepteurs H1 à H4 * **Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx** * Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)

Answer 232

* Récepteurs H1 à H4 * Récepteurs H1 : celui sur lequel intervient le plus les Rx * **Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)**

Answer 233

1. Anti-histaminiques --> sx allergies 2. Psychotropes --> antagonistes H1 (E2)

Answer 234

- **Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques.** - Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine) - Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)

Answer 235

- Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques. - **Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)** - Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)

Answer 236

- Anti-histaminiques (ex: loratadine, cétirizine) pour contrôler les Sx allergies, rhinite ou conjonctivites allergiques. - **Les anti-histaminiques de 1e génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine)** - Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)

Answer 237

- **Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)** - **Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)** - Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement - Exemples: - antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine - anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine - anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine

Answer 238

- **Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)** - **Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)** - **Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement** - Exemples: - antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine - anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine - anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine

Answer 239

- Lorsqu’on bloque les récepteurs H1, on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids) - Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables) - Il faut donc en tenir compte lorsqu’on pèse les risques et les bénéfices pour un début de traitement - **Exemples**: - **antidépresseurs: tricycliques, trazodone, mirtazapine** - **anti-psychotiques atypiques: clozapine, olanzapine** - **anti-psychotiques typiques: chlorpromazine, méthotriméprazine**

Answer 240

- **De plus en plus d’évidences que les NT AA jouent un rôle important en psychiatrie.** - GABA (Gaba Amino-Butyric Acid) - Glutamate - Glycine

Answer 241

- De plus en plus d’évidences que les NT AA jouent un rôle important en psychiatrie. - **GABA (Gaba Amino-Butyric Acid)** - **Glutamate** - **Glycine**

Answer 242

- Principal NT excitateur - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes) - Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA - Métabotrope: récepteur mGluR - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 243

- **Principal NT excitateur** - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes) - Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA - Métabotrope: récepteur mGluR - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 244

- Principal NT excitateur - **Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC !** - **Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA)** - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes) - Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA - Métabotrope: récepteur mGluR - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 245

- Principal NT excitateur - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - **Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres)** - 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes) - Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA - Métabotrope: récepteur mGluR - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 246

- Principal NT excitateur - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - **2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)** - **Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA** - **Métabotrope: récepteur mGluR** - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 247

- Principal NT excitateur - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - **2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes)** - **Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA** - **Métabotrope: récepteur mGluR** - Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)

Answer 248

- Principal NT excitateur - Se retrouverait ad 80 % des synapses du SNC ! - Le plus présent des AA dans le SNC (20 % des AA) - Plusieurs voies anatomiques impliquées, dans la plupart des régions du cerveau (thalamo-corticale, cortico-limbique, lobe temporal, hypocampe, entre autres) - 2 types de récepteurs (ionotropes et métabotropes) - Ionotropes: récepteurs AMPA, KA et NMDA - Métabotrope: récepteur mGluR - **Les astrocytes seraient impliqués pour la régulation du NT (pompes recapture)**

Answer 249

- Certains **thymorégulateurs** (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie. - Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale - serait lié au développement de la démence Alzheimer - la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»

Answer 250

- **Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.** - Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale - serait lié au développement de la démence Alzheimer - la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»

Answer 251

- Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie. - **Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale** - **serait lié au développement de la démence Alzheimer** - **la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»**

Answer 252

- Certains thymorégulateurs (lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie. - **Une ↑ marquée du glutamate peut mener à une excitotoxicité et une vulnérabilité neuronale** - **serait lié au développement de la démence Alzheimer** - **la mémantine, un antagoniste NMDA faible, pourrait altérer/ diminuer la dégénérescence neuronale associée sans empêcher la transmission «physiologique»**

Answer 253

- Excitateur: Glutamate - Inhibiteur: GABA

Answer 254

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 255

* **Principal NT inhibiteur dans le SNC** * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 256

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * **Distribué dans la plupart des régions du SNC** * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 257

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * **Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)** * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 258

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * **Métabolisé/éliminé par GABA transaminase** * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 259

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * **2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)** * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 260

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * **2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope)** * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 261

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * **Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)** * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 262

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * **GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres.** * GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx

Answer 263

* Principal NT inhibiteur dans le SNC * Distribué dans la plupart des régions du SNC * Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase) * Métabolisé/éliminé par GABA transaminase * 2 récepteurs connus: GABA A (ionotrope) et GABA B (métabotrope) * Action inhibitrice sur GABA A: hyperpolarisation du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+) * GABA: propriétés sédatives, anxiolytiques, anticonvulsivantes, myorelaxantes, entre autres. * **GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action Rx**

Answer 264

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une **action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.** - Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam) - hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante - Barbituriques (phénobarbital)

Answer 265

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante. - **Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)** - hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante - **Barbituriques (phénobarbital)**

Answer 266

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante. - **Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam)** - **hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante** - Barbituriques (phénobarbital)

Answer 267

Plusieurs agonistes récepteur GABA A ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante. - Benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam) - hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante - **Barbituriques (phénobarbital)**

Answer 268

* En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait ↓, ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs. * Un tx avec ISRS ou électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la transmission. * Des benzodiazépines aident aussi à gérer les Sx anxiété.

Answer 269

* En dépression majeure, le taux de transmission GABAergique serait ↓, ce qui amènerait anxiété et sx dépressifs. * Un tx avec ISRS ou électroconvulsivothérapie auraient démontré une rétablissement de la transmission. * Des benzodiazépines aident aussi à gérer les Sx anxiété.

Answer 270

* Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin) * Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine) * Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)

Answer 271

* **Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)** * Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine) * Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)

Answer 272

* Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin) * **Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)** * Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)

Answer 273

* Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin) * Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine) * **Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)**

Answer 274

* Le SNC est excessivement complexe, composé de multiples systèmes inter-reliés, dont on ne connait pas encore toutes les caractéristiques… * Les systèmes de neuro-transmission fonctionnent rarement de façon solo… * Plusieurs exemples où une multitude de NT s’influencent les uns les autres…

Answer 275

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment) * un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA) * une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique * la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose * Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.

Answer 276

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * **un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment)** * un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA) * une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique * la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose * Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.

Answer 277

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment) * **un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA)** * une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique * la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose * Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.

Answer 278

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment) * un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA) * **une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique** * la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose * Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.

Answer 279

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment) * un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA) * une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique * **la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose** * Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.

Answer 280

En schizophrénie, il y aurait (entre autres): * un dérèglement des voies dopaminergiques (tel que décrit précédemment) * un déficit en GABA (diminution transmission, up-regulation des récepteurs GABA) * une hypofonction des récepteurs glutamatergique (NMDA) et une ↓ de la transmission glutamatergique * la kétamine (antagoniste récepteur NMDA) peut produire des effets indésirables de type «dissociatifs» qui peuvent s’apparenter à une psychose * **Le glutamate aurait des fonctions régulatrices avec la dopamine, donc une ↓ du glutamate amènerait un dérèglement des voies DA mésolimbiques et mésocorticales et, conséquemment, des Sx de la SZ.**

Answer 281

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA - Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ

Answer 282

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation - **Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA** - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA - Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ

Answer 283

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA - **Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA** - Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ

Answer 284

Les NT 5-HT et DA sont en inter-relation - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA - Quand 5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (auto-récepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA - **Les antipsychotiques atypiques (et non les typiques), en bloquant le récepteur 5HT-2A, permettent donc une plus grande libération de DA dans certaines voies (ex: mésocorticale) = plus d’efficacité a/n des Sx négatifs de la SZ**

Answer 285

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation * Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT * Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur) * La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

Answer 286

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation * **Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT** * Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur) * La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

Answer 287

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation * Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT * **Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur)** * La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs

Answer 288

Les NT 5-HT et NA sont en inter-relation * Liaison NA récepteur alpha-1 —> ↑ 5-HT * Liaison NA récepteur alpha-2 —> ↓ 5-HT (auto-récepteur) * **La mirtazapine (anti-dépresseur) bloque le récepteur alpha-2 et inhibe la régulation = ↑ 5-HT et effet a/n Sx dépressifs**

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