Introducción a la patología Flashcards
(55 cards)
1
Q
Patología
A
Estudio de la enfermedad como proceso biológico
2
Q
Patología general
A
Trastornos mórbidos esenciales
3
Q
Enfermedad
A
Alteración de la salud
4
Q
Maneras de expresión de la enfermedad
A
Subjetiva: Clínica, a través del enfermo
Patología: enfermedad como proceso biológico
5
Q
Etiología
A
- Causa de la enfermedad
- Patogénesis causal
6
Q
Patogenia
A
- Cambios patológicos a consecuencia de la causa de la enfermedad
- Patogénesis morfológica, morfopatogénesis
7
Q
Fisiopatología
A
Estudia los aspectos funcionales
8
Q
Patología morfológica
A
Estudia la morfología/estructural
9
Q
Niveles de organización biológica
A
Organismo > Sistema > Órganos > Tejido/Nivel tisular > Nivel celular (el más elemental)
10
Q
¿Qué patrón sigue la materia para organizarse y formar un ente biológico?
A
- Plan genético
11
Q
Etiología: Medioambiente o exógena
A
- Físicas/químicas/biológicas (agentes que pueden generar una enfermedad)
12
Q
Etiología: Intrínseca o endógena del organismo
A
- Factores genéticos, inmunidad
13
Q
Qué se denomina punto sin retorno
A
Momento teórico en que se produce el cambio entre: potencial reversibilidad del daño -> irreversibilidad
14
Q
En cuanto a patología celular: qué 2 cosas le pueden pasar a la célula?
A
- Daño celular letal
- Daño celular no letal
15
Q
Qué ocurre con la célula en el daño no letal
A
- La célula entra en una serie de cambios llamados procesos adaptativos
- Hay alteración del metabolismo celular, cualitativo o cuantitativo
16
Q
Qué ocurre con la célula en el daño letal
A
- La célula muere
17
Q
Diagnóstico clínico de Muerte general
A
- Cese de funciones vitales simultánea e irreversiblemente
Funciones vitales: movimientos respiratorios, movimientos musculares voluntarios, actividad cardiovascular y neurológica
18
Q
Desde qué momento se considera punto sin retorno al cese de las funciones vitales
A
- Hasta los 10 minutos
- Después de los 10 minutos hay muerte cerebral (irreversible)
19
Q
Clínicamente, de qué forma se detecta la muerte cerebral
A
- Midriasis paralítica
20
Q
Instrumentalmente, de qué forma se detecta la muerte cerebral
A
- Ausencia de variación de potenciales eléctricos en el registro encefalográfico
21
Q
Fase incipiente o inmediata de muerte general
A
- Signos negativos de vida, deben ser SIMULTÁNEOS
>Ausencia actividad muscular voluntaria
>Falta de consciencia
>Insensibilidad
>Ausencia de actividad respiratoria, cardiovascular y cerebral
22
Q
Fase más avanzada de muerte general
A
- Signos positivos de muerte
>Enfriamiento
>Deshidratación
>Livideces (distribución marmórea de sangre)
>Rigidez muscular (a partir de las 6 h, por disminución de pH)
23
Q
Fase tardía
A
- Cambios tardíos o transformativos de degradación de la materia
>Putrefacción (en lugar donde hay más agentes bacterianos, flora intestinal; paso de hemoglobina a sulfahemoglobina, a los 3 días está todo el tronco verdoso)
>Distensión de asas intestinales
>Flictenas
>Maceración de tejidos/momificación
>Adipocere (ácido graso + calcio = jabones/cera
24
Q
Apoptosis
A
- Retracción, fragmentación en gotas de la célula
- Muerte celular no patológica, programada y determinada genéticamente
*Macrófago fagocita estas ‘gotas’
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Niveles metabólicos celulares
- Nivel metabólico de reserva
- Nivel metabólico de función
- Nivel metabólico de estructura
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Al momento de daño, de qué forma se afectan los niveles metabólicos celulares?
- Primero el nivel de reserva, luego el de función y por último el estructural
27
Metabolismo de función
- Metabolismo requerido por la célula al realizar una función específica
- Es variable
28
Metabolismo de reserva
- Capacidad potencial de la célula de aumentar por sobre la actividad metabólica usual o de función
- Semi variable, depende del tipo de célula
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Metabolismo de estructura
- Energía celular para reponerse a sí misma, membrana, organelos, etc.
- Se ve afectado cuando ya son superados el metabolismo de reserva y el de función.
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Muerte celular
- Alteraciones irreversibles
| - Detención de metabolismo celular
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Modelos de alteración o daño celular
- Daño mitocondrial
| - Alteración de la membrana celular
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Daño mitocondrial (proceso)
- Hipoxia:
> disminución O2
> menor fosforilación oxidativa
> glicólisis anaerobia
> menor producción de ATP
> disminución ph
> falla de bombas Na/K, aumenta el Na y agua intracelular
> Edema, disgregación ribosomas, alteración síntesis proteica
> Inestabilidad membranas lisosomales (enzimas hidrolíticas) autólisis celular
> aumento calcio intracelular
> muerte
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Alteración de membrana celular
- Lesión química
> Afecta membrana: peroxidación de componente lipídico o ambiente con metabolitos que producen orificios en membrana
> Entrada de agua
> Muerte parecida a mecanismo por hipoxia
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Ejemplos de daño químico
- Toxina de Clostridium
| - Mercurio
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Tejidos lábiles
- Están constantemente renovándose, multiplicándose y luego mueren
- Células de la piel
- Células hematopoyéticas
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Tejidos estables
- Tienen un ciclo de vida determinado
| - Mueren haciendo apoptosis (muerte determinada genéticamente
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Necrosis
- Muerte patológica
- No está programada
- Por agresión a célula
- Ocurre de manera brusca
- La célula 'revienta'
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Fases necróticas: Necrobiosis
- 6-8 horas
- Pueden o no haber cambios estructurales
- Si hay cambios, estos pueden ser de muerte celular o daño celular reversible
39
Fases necróticas: Necrofanerosis
- 6 horas a días o semanas
- Fanerosis
- Cambios morfológicos que indican fehacientemente muerte celular, característicos de muerte
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Fases necróticas: Necrolisis
- Cambios morfológicos tardíos o transformativos
- Desintegración/disolución de estructuras
- Célula muerta - organismo vivo: la parte viva que circunda a células necróticas reacciona
41
Daño mitocondrial y alteración de membrana están asociados a...
- Apoptosis
42
Tipos de rasgos morfolóficos inequívocos de muerte celular (necrosis) que aparecen desde la necrofanerosis
- Alteraciones del núcleo
| - Alteraciones citoplasmáticas
43
Alteraciones del núcleo: Cariorrexis
- Dispersión de cromatina en fragmentos (trozos densos, condensados)
44
Alteraciones del núcleo: Picnosis
- Condensación del núcleo (aumenta intensidad tintorial)
45
Alteraciones del núcleo: Cariolisis
- Núcleo pierde densidad hasta que desaparece
| - Heterocromatina se diluye
46
Alteraciones citoplasmáticas
- Homogeneización (pierde diferenciaciones estructurales, se ve uniforme)
- Contorno de célula se hace granuloso
- Aumento de afinidad por colorantes ácidos, especialmente eosina (caso en que aumentaría la eosinofilia del plasma)
- Pérdida de afinidad tintorial con colorantes vitales
47
Formas de necrosis
- Necrosis de coagulación:
>cérea de Schenke
> caseosa
- Necrosis de licuefacción:
> Tejido con gran cantidad de enzimas hidrolíticas (natural en páncreas)
> En supuración, las enzimas hidrolíticas son aportadas por PMN de la circulación. Las células necróticas van a transformación lítica
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Acción tardía de enzimas hidrolíticas produce...
- Coagulación de proteínas plasmáticas
| - Cambian a estado de gel, forman coloide que no es funcional
49
Cuándo se le da el nombre de coagulación o licuefacción al proceso?
- Coagulación: cuando es más prolongada la fase de coagulación celular
- Licuefacción: cuando el proceso de licuefacción ocurre precozmente
50
Gangrena
- Forma de evolución de necrosis
| - Además de necrosis, hay acción bacteriana
51
Gangrena isquémica seca
- En tejido expuesto
| - Ej: ateroesclerosis obliterante
52
Gangrena isquémica húmeda
- Asociada a edema
| - En pacientes con insuficiencia cardíaca o extremidad isquémica
53
Gangrena infecciosa
- Necrosis provocada por toxinas bacterianas de Clostridium perfringens
- Ej: en pulmón por aspirado de contenido gástrico, más acción de HCL
- Ej: apendicitis aguda (pasa a gangrena por haber bacterias)
54
Necrosis caseosa
- Por etiología específica: infección tuberculosa
- En: pulmón, intestino, ganglios, riñón
- Un queso (?)
55
Necrosis cérea de Zenke
- Apariencia semi translúcida
- Ocurre en músculos
- Se producen floculaciones en la musculatura
