Introduction antibiotique Flashcards

(28 cards)

1
Q

Définition d’un antibiotique

A

Substance produite par les organismes vivants qui a faible concentration sont capable d’inhiber la croissance d’autre organismes

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Q

Facteurs qui vont influencer le choix d’un traitement antibiotique

A
  • Animal et type d’infection
  • Propriétés pharmacologiques
  • Données épidémiologiques
  • Bactériologiques: Agent infectieux et sa résistance AB
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3
Q

Classification des Ab selon leur spectre

A

Large: Tétracycline, phénicoles, fluorouinolones

Moyen: Aminopénicilines, céphalosporine, macrolide

Petit: peniciline G (gram +), Polymyxine (gram -)

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4
Q

Antibiotique bactériostatique

A

Arret de croissance

Tétracycline
Phénicole
Macrolide
Lincosamide
Sulfamides
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Q

Antibiotique bactéricide

A

Tue les bactéries

Beta-lactamine
Aminoglycoside
Fluoroquinolone
Polymyxine
Bacitracine
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6
Q

Antibiotiques qui inhibe la synthèse de la paroi bactérienne

A

Beta-lactamine

Bacitracine

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7
Q

AB qui induit des dommages à la membrane cellulaire

A

Polymyxine

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8
Q

AB qui inhibe les fonctions de l’acide nucléique

A

Quinolone, Rifamycine, nitrofurane

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9
Q

AB qui inhibe le métabolisme intermédiaire de l’acide nucléique (voie métabolique synthèse d’acide folique)

A

Sulfamide, triméthoprime (TMS)

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10
Q

AB qui inhibe la synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes

A

Aminoglycoside, lincosamide, macrolide, streptogramines, peluromutilines, tétracycline, phénicole

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11
Q

Connaitre les cibles des antibiotiques

A
  • Voie métaboliques de la synthèse d’acide folique
  • Synthèse protéique par interférence au niveau des ribosomes
  • Synthèse de la paroi bactérienne
  • Dommage à la membrane cellulaire
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12
Q

Classification des AB selon leur structure chimique

A
Beta-lactamine
Fluoroquinolone
Macrolide
Lincosamide
Phénicole
Aminoglycoside
Sulfamide
Triméthoprime
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13
Q

Connaitre les AB temps dépendant vs concentration dépendante

A

Temps dépendant: % de temps en haut de la CMI, améliorer l’efficacité en augmentant la fréquence mais pas la dose. Beta-lactamine, clindamycine, macrolide

Concentration dépendante: Peak serum (AUC/CMI efficacité améliorée en augmentant la concentration sans changer la fréquence. Aminoglycoside, fluoroquinolone.

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14
Q

Pourquoi faire l’utilisation d’une combinaison d’antibiotiques

A
  • Élargir le spectre antibactérien
  • Prévenir l’émergence de résistance
  • Obtenir un effet synergique, permettant une bactéricidie plus rapide ou plus importante
  • Diminuer les doses utilisées et donc la toxicité des antibiotiques
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15
Q

Exemple de synergie

A
  • Inhibition séquentielle d’une voie métabolique commune (TMS)
  • Inhibition ou diminution de production des beta-lactamase: Une beta-lactamine avec l’acide clavulanique qui inhibe les beta-lactamase
  • Inhibition séquentielle de la synthèse de la paroi cellulaire: Vancomycine avec beta-lactamine
  • Augmentation de la perméabilité de la paroi cellulaire: Beta lactamine avec aminoglycosides ou beta lactamine avec fluoroquinolone
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16
Q

Exemple de combinaisons AB antagonisme

A
  • Bactériostatique avec bactéricide
  • AB agissant sur les mêmes sous-unités ribosomiques (erythromycine avec clindamycine)
  • Beta-lactamine avec des agents qui déréprime la production de beta-lactamase: Cefoxitine ou céfamandole avec une beta-lactamine
17
Q

AB de catégorie 1

A

Très haute importance

Essentiel dans le tx des bactérioses graves et très peu ou pas de remplacement si émergence de résistance

  • Céphalosporine de 3-4ieme gen
  • Fluoroquinolones
  • Nitroimidazole (métronidazole)
  • Péniciline résistantes aux beta-lactamase (amoxicilline + acide clavulanique)
  • Polymyxine
18
Q

AB de catégorie 2

A

Haute importance

pour tx de pls types d’infection pour lesquels des rx de remplacement sont généralement dispo

Aminoglycoside (sauf topique)
Céphalosporine 1-2ieme génération
Acide fusidique
Lincosamide
Macrolide
Pénicilline
Quinolone (sauf fluoro)
Strptogramine
TMS
19
Q

AB de catégorie 3

A

Moyenne importance

Utilisé pour le tx des bactériose pour lesquelles les rx de remplacement sont généralement disponile

Aminoglycoside (agent topique)
Bacitracine
Nitrofuranes
Phénicols
Sulfamides
Tétracycline
Triméthoprime
20
Q

AB catégorie 4

A

Faible importance

Pas utilisé en med humiane

Ionophores

21
Q

Définition d’antibiorésistance

A

Microbiologique: Souche bactérienne qui croit en présence d’une concentration élevée d’un AB

Clinique: Souche bactérienne qui survit à un tx antimicrobien

22
Q

Exemple de résistance naturelle pour les enterococcus spp

A

Céphalosporine

23
Q

Exemple de résistance naturelle pour Pseudomonas aeruginosa

A

TMS

Ne permet pas le passage de TM à travers ses enveloppes

24
Q

Origine de l’antibiorésistance acquise

A
  • Mutation des gènes
  • Acquisition de gènes de résistance exogène
  • Mutation de gènes nouvellement acquis
25
Def réssitance croisée
La résistance à un AB est associé à un autre ab et souvent due à un seul mécanisme biochimique - à l'intérieur d'une même famille et pour tous les membres: tétracycline, sulfas, fluoroquinolone - à l'intérieur d'une même famille mais limité à certains membres: AMinoglycosides
26
Def résistance multiple
Co existence de gène ou de mutation dans la même souche conférsant une résistance à différentes famille (min 3)
27
Mécanisme d'antibiorésistance
- Perte d'affinité de la cible pour l'AB (mutation ADN gyrase ou topoisomérase pour les fluoroquinolones, gene ermB code pour une méthylase qui vient modifier le site de fixation des ribosomes perte d'affinité pour MLS macrolide, lincosamide et streptogramine B) - Protection de la cible (protection ADN par des protéines contre fluoroquinolonem protéine qui protege les ribosomes des tétracyclines) - Production accrue de la cible (augmentation des PBP résistance au beta lactamine) - Acquisition et production d'une nouvelle cible avec moins d'affinité (mecA code pour PBP2a ayant une affinité réduite pour les beta lactamines) - Production d'enzymes inactivant l'AB (beta-lactmase) - Pompe à efflux (tétracylcine export hors des bactéries, phénicole flo, bacitracine bcr)
28
Facteurs influencant l'action des ATM
- Phase de croissance de la bactérie (exponentielle vs stationnaire) - Milieu ambiant (pH, facteurs nutritifs, pouvoir de diffusion) - Concentration de l'ATM (dose/effet; developpement de résistance) - Nombre de cellules