IRA Flashcards

(40 cards)

1
Q

IRA características

A

Síndrome de etiopatogenia múltiple caracterizado por el cese brusco de las funciones renales (uropoyética y metabólica), acompañado o no de oliguria, y que produce una retención aguda de productos nitrogenados en sangre con una pérdida de la homeostasis.

Brusca.
Reversible.
● Su marcador fundamental: retención de productos nitrogenados en sangre (creatinina, urea, BUN)
Oliguria 40% casos

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2
Q

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
(en función de la función renal y el flujo
urinario/diuresis)

A

AKI1, AKI2, AKI3

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3
Q

AKI1

A

AKI1
- Creatinina: + 0.3mg/dl o +150% basal
- Flujo urinario: - 0.5 ml/kg/h por + 6h

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4
Q

AKI2

A

AKI2
- Creatinina: +200% o 300% basal
- Flujo urinario: - 0.5 ml/kg/h por + 12h

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5
Q

AKI3

A

AKI3
- Creatinina: +300% basal o +4mg/dl en un aumento agudo (+0.5mg/dl)
- Flujo urinario: -0.3ml/kg/h por + 24h o ANURIA 12h

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6
Q

INCIDENCIA DEL FRACASO RENAL AGUDO

A

Hospital terciario: el 5% de todos los ingresos tienen un fracaso renal.
UCI: 10-30%

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7
Q

MORTALIDAD EN EL FRACASO RENAL AGUDO

A

Aislada = 10% de mortalidad.
Asociada a otras comorbilidades = > 50%.
el 25% fueron hospitalizados nuevamente por AKI recurrente en un margen de 12 meses

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8
Q

PÉRDIDA BRUSCA DE LAS FUNCIONES RENALES POR IRA

A
  1. FUNCIÓN UROPOYÉTICA
  2. FUNCIÓN METABÓLICA
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9
Q

FUNCIÓN UROPOYÉTICA

A
  1. Formación de orina eficaz: oliguria o poliuria ineficaz.
  2. Conservación de la volemia: hipervolemia (se acumula en pulmón -> astenia).
  3. Estabilidad electrolítica: hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
  4. pH constante de la sangre: acidosis metabólica
    IRA= sintomatología
    IRC= NO
  5. Eliminación de desechos metabólicos: uremia aguda.
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10
Q

FUNCIÓN METABÓLICA

A
  1. Síntesis de eritropoyetina (sintetizada el 90% por los riñones): anemia.
  2. Síntesis de 1-25 OH colecalciferol (metabolito activo de vitamina D3): hipocalcemia.
  3. Síntesis de klotho: fibrosis renal.
  4. Síntesis de renina: disregulación de la TA (según volumen).

(KLOTHO: molécula que se produce en las células renales tubulares proximales y distales; es antifibrótica y puede provocar alteraciones cardíacas):

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11
Q

CESE BRUSCO DE LA FUNCIÓN RENAL: CLÍNICA ASOCIADA

A

Intolerancia clínica:
● NO EPO → anemia brusca→ palidez, astenia, taquicardia, mareos.
hemoglobina de 15 g/dL -> 8g/dL
● Hipervolemia + acidosis → taquipnea, ortopnea, respiración de Kussmaul (respiración acidótica).
● Hipervolemia → edemas, hipertensión arterial y pulmonar.
● Uremia aguda → estupor, desorientación, psicosis, etc.

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12
Q

CLASIFICACIÓN FRACASO RENAL AGUDO

A

Pre-renal: (50-60%)

Renal (30-40%)

● Glomerular
● Vascular
● Tubular/túbulo-intersticial
- Isquemia
- Tóxicos
- Pigmentos

● Intersticial

Post-renal (5%)

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13
Q

AFECTACIÓN PRERRENAL miniintro

A

fundamentalmente predomina hipovolemia
La hipoperfusión renal dispara los sistemas
compensatorios del sistema renina-angiotensina (** activa SRA**) y ADH para retener sodio y no perder más agua; suele haber oliguria.

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14
Q

AFECTACIÓN RENAL miniintro

A

afectación parenquimatosa.
volemia normal, baja, o alta.
Fundamentalmente está afectada la arquitectura de los compartimentos.

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15
Q

AFECTACIÓN POSTRENAL miniintro

A

obstrucción en un paciente monorreno, o por una
obstrucción que afecte a los dos uréteres; la diuresis será < 50ml (anuria).

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16
Q

Ante un fracaso renal agudo, lo primero que se debe hacer es

A

ver cómo están los parámetros urinarios

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17
Q

El mecanismo de filtración
glomerular viene dado por

A

equilibrio entre arteriola aferente y eferente

18
Q

Cómo estan las arteriolas en IRA prerrenal

A

prerrenal: hipoperfusión renal =
mecanismos compensadores =
vasoconstricción de la arteriola eferente y
vasodilatación de la arteriola aferente. =

19
Q

Qué produce el aumento de la reabsorción de sodio y agua

A

↑Reabsorción de urea: ↑urea en sangre, así
como BUN.
Oliguria (porque se reabsorbe el agua).
↑Osmolaridad urinaria (se reabsorbe mucha
agua y se concentra más la orina).
↓Sodio orina.

20
Q

DIAGNOSTICO IRA procedimientos

A

1. Historia clínica y anamnesis

2. Bioquímica de urgencias
● Análisis básicos de sangre y orina. Urea/creatinina, Na.
● Parámetros de funcionalidad

3. Ecografía +/- doppler renal

4. Laboratorio programado y otras exploraciones
● Autoinmunidad
● Serologías y cultivos microbiológicos
● Proteinograma S y orina
● Estudios hematológicos
● Fondo de ojo

5. Otras pruebas de imagen
● TAC, RNM, Arteriografía

6. Biopsia renal (raro)

21
Q

BIOPSIA RENAL EN LA IRA

A

únicamente en casos sospechosos de causas parenquimatosas
Se hacen en el riñón izquierdo para evitar darle al hígado
● Está indicada:
- diagnóstico dudoso
- Sospecha de glomerulonefritis, vasculitis, colagenopatías.

necrosis cortical FINAL de IRA

22
Q

DATOS APORTADOS POR LA ECOGRAFÍA EN IRA

A

● Valoración de paciente monorreno o birreno.
Tamaño
Simetría entre los dos riñones (hipertrofia atrofia)
● El doppler permite valorar la perfusión vascular.

23
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA PRERRENAL

A

DIURESIS 24H: 250-250 ml

Na ORINA (meq/L) < 20

OSMOLARIDAD >400^2 (800-1200)

EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA: POSITIVA (más de 50ml/h)

ECOGRAFÍA: TODO OK

SONDAJE VESICALNegativo

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA < 1

Excreción fraccional de urea < 35%

la excreción fraccional de urea NO es criterio diagnostico SUDA LA POLLA

24
Q

como se calcula EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA y para qué sirve

A

Excreción Fraccional de Na=

(Na orina x Cr plasma/Na plasma x Cr orina)
x100

criterio diagnostico

25
CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA RENAL
**DIURESIS 24H:** 50-400 ml o diuresis normal **Na ORINA** (meq/L) >60-70 **OSMOLARIDAD** < 400 **EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA**: NEGATIVA **ECOGRAFÍA**: Siluetas grandes y Mala diferenciación c/m **SONDAJE VESICAL**Negativo **EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA** > 1 **Excreción fraccional de urea** > 50%
26
CRITERIOS DIAGNOSTICOS IRA POSTRENAL
**DIURESIS 24H:** 0 O POLIURIA **Na ORINA** XAO **OSMOLARIDAD** XAO **EXPANSIÓN VOLUMÉTRICA**: NEGATIVA Y PELIGROSA **ECOGRAFÍA**: Siluetas MUY grandes e HIDRONEFROSIS **SONDAJE VESICAL** POSITIVO -> POLIURIA DESOBSTRUCTIVA **EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA** XAO
27
IRA PRERRENAL ETIOLOGIA
● **Disminución volumen arterial** efectivo a. **Depleción** de volumen - Hemorragia. - Pérdidas digestivas (vómitos, diarreas). - Pérdidas renales. - Pérdidas cutáneas, quemaduras. b. **Redistribución** volumen (*derrames pleurales masivos* o *ascitis* masivas, síndrome de *hiperestimulación ovárica*) - *Tercer espacio*. - Aumento de *capacitancia* vascular. ● **Disminución del gasto cardiaco** (con gran componente de volemia retrógrada). ● **Enfermedad vascular renal/vasoconstricción** (sepsis o enfermedad vascular renal de pequeños o grandes vasos).
28
HALLAZGOS EXPLORACION FISICA EN IRA PRERRENAL
● **Sequedad** de mucosas. ● Ausencia de **sudoración** axilar. ● **Pliegue cutáneo positivo**. ● **Taquicardia** e **hipotensión** ortostática. ● **Contracción cremaster**. ● **Vasoconstricción**-**frialdad**. ● Disminución de **peso**.
29
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA
VASCULAR TUBULO- INTERSTICIAL NECROSIS TUBULAR AGUDA GLOMÉRULO
30
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA VASCULAR
● **Macrovascular**: oclusión arterial o vasculitis de vaso medio o grande. ● **Microvascular**: MAT (shu) , embolismo de colesterol o vasculitis de pequeño vaso.
31
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA GLOMERULAR
**● GN aguda postinfecciosa** (proliferativa endocapilar difusa) **● Glomerulonefritis rápidamente progresiva** (Ac anti membrana basal glomerular , Inmunocomplejos). **● Asociadas a enfermedades sistémicas** (vasculitis, MAT, LES..).
32
IRA RENAL/PARENQUIMATOSA ETIOLOGIA TUBULO INTERSTICIAL
● **Alérgicas:** fármacos (AINES, antibióticos, contraste). ● **Infecciosa:** pielonefritis uni o bilaterales. ● **Enfermedades sistémicas:** sarcoidosis, LES, etc ● **Idiopática**
33
NECROSIS TUBULAR AGUDA SINONIMO
nefropatía túbulo-intersticial aguda ## Footnote NO confundir con la nefropatía intersticial aguda (esta afecta únicamente al intersticio, normalmmente de causa alérgica)
34
IRA tubulointersticial aguda o necrosis tubular DEFINICION CAUSAS
Se produce una **necrosis de los túbulos** con pérdida de las células tubulares con **acumulación** en forma de **detritus** en los túbulos renales. CAUSAS: **Isquemias mantenidas** mismas causas prerrenales crónicas. (hipovolemia, hipotensión,tercer espacio, shock..) **Tóxicos** **Pigmentos** lesión y obstruccion **ATB CID MAT**
35
IRA POST-RENAL/OBSTRUCTIVA CAUSAS
obstrucción vía urinaria o tubular
36
CAUSAS DE OBSTRUCCION TUBULAR
**● Pigmentos:** pueden dar una obstrucción tubular, pero también generar una lesión en el intersticio. i. **Hemoglobina:** hemólisis por transfusión incompatible, mecánica (bomba de diálisis) o veneno de serpiente ii. **Mioglobina:** iii. **Bilirrubina**: ictericias intensas ( bilirrubina > 20). **● Cristales:** ácido úrico (lisis tumoral), sulfamidas, aciclovir, metoxiflurano (anestésico), retrovirales. **● Cilindros de paraproteína (mieloma).** importante solicitar el calcio en sangre.
37
Patogenia de la NTA
Daño tubular = el **sodio** no se reabsorbe = llega en grandes cantidades a la mácula densa. La mácula densa piensa q "pérdida" excesiva de sodio en la orina = **SRAA** = **vasoconstricción** en las arteriolas = **hipoperfusión** corteza renal. Si esta situación se **prolonga**, como ocurre en casos graves de *deshidratación, quemaduras extensas o complicaciones obstétricas* = **necrosis cortical.** irreversible si no se trata rápidamente.
38
Historia natural de la NTA
**1. Período oligoanúrico:** desde el comienzo del FRA hasta que se superen los **400 ml/ día**. Domina el **síndrome urémico agudo** y aparecen los siguientes síntomas: *retención nitrogenada, congestión vascular, psicosis uremia, anemia, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiponatremia,* etc. En la mayoría de los casos se necesita **diálisis** de soporte. **2. Período poliúrico precoz:** desde los 400 ml hasta el **descenso** espontáneo de **productos nitrogenados** (urea/creatinina) . Período delicado mucha **perdida ionica**. Por lo tanto, ante una **diuresis de 4-15 L** (túbulo inmaduro) → *depleción hidroelectrolítica intensa con deshidratación, hipopotasemia, pérdida de bicarbonato (acidosis metabólica)...* **3. Período poliúrico tardío:** desde el descenso espontáneo hasta la **normalización** **de urea/creatinina** en plasma. Hay una **maduración tubular** *(menos poliuria, normalización electrolítica y del EAB).* **4. Período de convalecencia:** solo queda un déficit residual de concentración. El paciente lo manifestará como la necesidad de levantarse en la noche para ir al baño (**nicturia**) ***Un gran porcentaje de casos ( sobre todo pacientes jóvenes) consigue recuperación total de la función.***
39
Si la diálisis es brusca ( 3 horas) se puede originar un
un **síndrome confusional postdiálisis**: se produce un **desequilibrio osmótico** entre el cerebro y la sangre, lo que puede causar **edema cerebral** leve y síntomas neurológicos (por ejemplo: convulsiones)
40
CLÍNICA DEL FRA
**1. Retención de productos nitrogenados** **2. Oligoanuria:** se mide mediante sondaje. a. Anuria < 50 ml/día. b. Oliguria < 25 ml/h o < 600 ml/día. c. No oliguria: 40 % de los casos. **3. Complicaciones clínicas y/o bioquímicas:** a. Cardiovascular: edema, HTA, hipervolemia. b. Pulmonar: congestión pulmonar, dificultad respiratoria, infecciones (muy frecuentes). c. Neuropsiquiátricas: confusión, agitación, convulsiones. d. Digestiva: náuseas, vómitos, hemorragia. e. Bioquímica: hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, anemia.