Isaac Istchee (diabète II) Flashcards
Décrire le syndrome métabolique
État pathologique résultant de l’association chez une même personne d’au moins 3 facteurs de risque parmi les 5 identifiés qui doublent le risque de maladie cardiaque et d’AVC et quintuplent le risque de diabète II
Excès de graisse viscérale -> augmentation des cytokines inflammatoires + insulinorésistance -> élévation de la glycémie et des triglycérides + athérosclérose
Décrire les effets du stress à court terme sur la glande surrénale
Facteurs de stress -> PA hypothalamus -> activation SNAS -> PA à la médulla surrénale –> sécrétion de l’adrénaline et la noradrénaline -> 1) hausse FC et TA + redirige le sang des organes non essentiels, 2) bronchodilatation, 3) hausse glycémie et du métabolisme basal
Aide le corps à réagir dans l’immédiat en situation d’urgence
Décrire les effets du stress à long terme sur la glande surrénale
Facteur de stress -> libération de CRH par hypothalamus -> système porte à l’adénohypophyse -> sécrète ACTH -> cortex surrénal -> synthèse et libération du 1) cortisol et 2) aldostérone -> 1) hausse du taux sérique d’acides aminés + hausse glycémie + hausse taux sérique d’acides gras + suppression du système immunitaire + maintien TA plus élevée, 2) rétention du Na+ par les reins + hausse volume sanguin et TA
Aide le corps à composer avec certains facteurs de stress prolongés , mais en s’éternisant, elle peut devenir dommageable à l’organisme (HTA, perte musculaire, perturbation fonction immunitaire)
Les endocrinocytes alpha sécrètent [glucagon/insuline], une hormone [hyperglycémiante/ hypoglycémiante], et les bêta, [glucagon/insuline], une hormone [hyperglycémiante/ hypoglycémiante].
glucagon, hyper
insuline, hypo
Comment l’insuline abaisse la glycémie (3 façons)?
Liaison insuline à récepteur tyrosine kinase -> phosphorylation de protéines -> réactions en chaine -> 1. Favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules (myocytes et adipocytes) -> catalyse son oxydation pour produire de l’ATP, forme du glycogène, transforme le glucose en acides gras et glycérol pour la synthèse de triglycérides
2. Inhibe la glycogénolyse
3. Inhibe la néoglucogenèse
Quels sont les 2 autres rôles de l’insuline (à part son rôle sur la glycémie)?
Favorise le métabolisme des protéines (captage des acides aminés et synthèse des protéines dans le tissu musculaire) et stockage des lipides
Nommer 3 facteurs qui stimulent la libération d’insuline.
- Glycémie élevée
- Augmentation des taux sanguins d’acides gras et acides aminés
- ACh
- Hormones hyperglycémiantes (indirectement car augmentent la glycémie)
Nommer les 2 facteurs qui inhibent la libération d’insuline
Somatostatine
Activation du SNAS
Comment le glucagon augmente la glycémie?
Cible principale = foie -> glycogénolyse + néoglucogenèse (diminue les taux sanguins d’acides aminés) + libération de glucose dans le sang par les cellules hépatique
Favorise aussi la lipolyse pour libérer les acides gras et le glycérol dans le sang
Nommer les 3 facteurs qui stimulent la sécrétion de glucagon
- Chute de la glycémie
- Action du SNAS
- Augmentation du taux d’acides aminés
Nommer les 3 facteurs qui inhibent la libération de glucagon
- Élévation de la glycémie
- Insuline
- Somatostatine
Décrire l’anabolisme
Ensemble des réactions de synthèse de grosses molécules à partir de molécules plus petites
Décrire le catabolisme
Ensemble des processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples
Décrire l’oxydation des combustibles alimentaires
Se fait par la perte successive de paires d’atomes H (avec leurs électrons) en provenance de molécules de substrat jusqu’à ce qu’il ne reste que du CO2. L’O2 est l’accepteur final d’électrons et se combine avec les H pour former de l’H2O.
Leur oxydation leur fait perdre de l’énergie qui est transmise à une chaine d’autres molécules et finit par aboutir à l’ADP pour former de l’ATP (riche en énergie)
Pourquoi les réactions d’oxydoréduction nécessitent des co-enzymes?
Parce que les enzymes qui catalysent ces réactions ne peuvent accepter les électrons/H de la substance oxydée et donc la co-enzyme joue ce rôle et est réduite à chaque fois qu’un substrat est oxydé
Décrire la synthèse d’ATP grâce à la phosphorylation au niveau du substrat
Transfert direct de groupements phosphates riches en énergie de substrats phosphorylés à l’ADP, formant de l’ATP
Décrire la synthèse de l’ATP grâce à la phosphorylation oxydative
Une partie de l’énergie libérée par l’oxydation des combustibles actionne une pompe qui conduit les H dans l’espace intermembranaire des mitochondries, créant un gradient de protons important. Lorsqu’il retraversent la membrane par l’ATP synthase, ce canal utilise l’énergie du gradient pour former de l’ATP en liant des groupements phosphates à l’ADP
Décrire brièvement les 3 étapes de l’oxydation du glucose
- Glycolyse : dans le cytosol, 10 étapes chimiques qui convertissent le glucose en 2 molécules d’acide pyruvique = anaérobie, phosphorylation au niveau du substrat
- Cycle de l’acide citrique : dans la matrice mitochondriale (entrée de l’acide pyruvique par transport actif) -> oxydation des pyruvates en acétyl CoA -> dégradé par enzymes mitochondriales = aérobie
- Chaine de transport des électrons et phosphorylation oxydative : 4 complexes enzymatiques sont alternativement réduits et oxydés par ajout ou perte d’un électron et transférés au complexe suivant -> libère de l’énergie électronique faisant passer les H dans l’espace intermembranaire -> retour par ATP synthase -> ATP
Décrire la glycogenèse
Stockage du glucose sous forme de glycogène lorsque la [ATP] est élevée, surtout dans les hépatocytes et myocytes squelettiques, catalysée par la glycogène synthase
Décrire la glycogénolyse
Lyse du glycogène lorsque la glycémie diminue, puis le glucose peut entrer dans la voie de la glycolyse (myocytes) ou être libéré dans la circulation sanguine (hépatocytes), catalysée par la glycogène phosphorylase
Décrire la néoglucogenèse
Lorsque les sources alimentaires de glucose et les réserves sont épuisées et que la glycémie diminue, le glycérol et les acides aminés sont convertis en glucose
Dans le foie ou les reins en période de jeûne à partir du glutamate
Le cortisol favorise la néoglucogenèse en mobilisant les acides aminés
Décrire l’état postprandial
Dure environ 4h après le début du repas, lorsque les nutriments passent du tube digestif vers la circulation sanguine
Caractérisé par de l’anabolisme pour le stockage des nutriments
Assuré par l’insuline (sa liaison au récepteurs stimule l’activité de GLUT-4 pour favoriser la diffusion facilitée du glucose vers l’intérieur des cellules)
Décrire l’état de jeûne
Période pendant laquelle le tube digestif est vide et les réserves de l’organisme, dégradées pour fournir de l’énergie
Caractérisé par le catabolisme
Permet de maintenir la glycémie à une valeur homéostatique
Assuré par le glucagon et le SNAS (agit sur le foie, muscles squelettiques et tissu adipeux pour mobiliser les lipides et faciliter la glycogénolyse)
Décrire le test d’hyperglycémie provoquée
- Administrer une charge orale en glucose (75g)
- Prélever des échantillons de sang après 30min, 1h, 2h et 3h
Permet d’évaluer le rythme auquel le glucose est retiré de la circulation sanguine -> dépistage du diabète (normal = augmentation de la glycémie est relativement faible VS diabétiques = hausse spectaculaire de la glycémie et demeure très élevée pendant plusieurs heures)
Quels sont les critères diagnostic du diabète selon la glycémie?
- Symptômes classiques du diabète (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée)
- Concentration occasionnelle du glucose plasmatiques > 11.1 mmol/L
- Glycémie à jeun > 7 mmol/L
- Glycémie provoquée à 2h > 11.1 mmol
- Mesure de l’hémoglobine glyquée > 6.5%
