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Flashcards in Item 227 Deck (27)
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0
Q

Définition bronchite chronique

A

. Toux productive quotidienne ≥ 3 mois /an depuis ≥ 2 années consécutives
. sans individualisation d’autres causes / précède le TVO non réversible (stade 0)

1
Q

Définition de BPCO

A

. Trouble ventilatoire obstructif (TVO) non réversible d’évolution progressive
!! sauf mention contraire, le terme BPCO sous-entend l’origine tabagique

2
Q

Emphysème pulmonaire : ce qu’il faut savoir

A

. Définition anatomique: destruction des espaces aériens distaux (bronchioles / alvéoles)
. On distingue emphysème centro-lobulaire (bronchiole) et pan-lobulaire (alvéoles)
- Emphysème centro-lobulaire (type B = « blue bloater » = « bleu bouffi »)
* Etiologie = BPCO post-tabagique +++ / 99% des emphysèmes
* Destruction des bronchioles mais pas des alvéoles/capillaires périphériques
* Anomalie du rapport V/Q → hypoxémie par effet shunt = cyanose + HTAP
* Clinique = sujet pléthorique avec cyanose d’où « bleu bouffi »
- Emphysème pan-lobulaire (type A = « pink puffer » = « rose poussif »)
* Etiologie = déficit en α1-antitrypsine / < 1% des emphysèmes
* Destruction des bronchioles et des alvéoles/capillaires (pan-lobulaire)
* Pas d’anomalie du rapport V/Q → pas d’hypoxémie et pas de shunt
* Clinique = sujet maigre et jeune avec dyspnée / PTx récidivants
* Paraclinique: dosage de l’α1-antitrypsine / phénotypage Pi (ZZ)

3
Q

Définitions exacerbation / décompensation dans la BPCO

A

. Exacerbation ≠ décompensation

  • Exacerbation: aggravation respiratoire aiguë nécessitant une modification de Tt
  • Décompensation: exacerbation susceptible d’engager le pronostic vital (= SdG)
4
Q

Facteurs de risque de BPCO

A

. Facteurs exogènes
- Tabagisme +++ (20% des fumeurs auront une BPCO)
* chez l’homme, plus de 20 paquets/années
* chez la femme, plus de 15 paquets/années
* associé ou non à l’inhalation de cannabis
* incluant le tabagisme passif
- Polluants: professionnels / domestiques / environnementaux (pollution)
. Facteurs endogènes
- Déficit en α1-antitrypsine: seul facteur génétique clairement identifié

5
Q

Physiopathologie de la BPCO

A

. Mécanismes de l’hypoxémie
- Tabac → inflammation chronique des bronches = bronchite
- Bronchite chronique = remaniements et ↑ des résistances = TVO
- Destructions parenchymateuses = emphysème → hypoxémie
- Altération des échanges gazeux dans la BPCO
* liées aux inégalités des rapports ventilation-perfusion :
* effet shunt = mauvaise ventilation de territoires recevant une part importante du débit sanguin
-> principale cause de l’hypoxémie
* effet espace mort = faible perfusion de zones bien ventilées
-> source d’hypercapnie
. Conséquences de l’hypoxémie chronique
- Polypnée et polyglobulie (par stimulation de la production rénale d’EPO)
- Vasoconstriction des a. pulmonaires = HTAP → « coeur pulmonaire » (ICD)

6
Q

Clinique de la BPCO

A

. Interrogatoire
- Terrain: atcd respiratoires (asthme ++) / IMC (dénutrition = facteur de mortalité)
- Tabagisme +++ : évaluer la consommation en nombre de paquet-année
- Anamnèse: ancienneté / retentissement / nombre d’exacerbations par an
- Signes fonctionels
* Toux productive: progressive / chronique / prédominant le matin
* Dyspnée d’effort: d’aggravation progressive: préciser le stade NYHA
. Examen physique
- Prise des constantes: FR-SpO2 / PA-FC / température
- Signes positifs de BPCO
!! Le plus souvent normal au début (même si TVO objectivable)
* Auscultation = râles bronchiques: ronchi ou sibilants
* Tardivement: expiration allongée et « à lèvres pincées »
- Signes d’emphysème
* A l’inspection, aspect de « blue boater » ou « pink puffer »
* Distension thoracique (thorax « en tonneau ») / ↓ murmure vésiculaire
* Signe de Hoover: pincement du thorax inférieur à l’inspiration
- Posture caractéristique à un stade avancé
* thorax très distendu
* position dite du tripode :
-> patient assis, penché en avant, prenant appui sur ses mains posées en rotation interne sur ses cuisses ou ses genoux
- Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
* Terrain: maigreur / pathologie chronique associée / C° du tabac (cancer) / ID
* Respiratoires: signes de lutte / d’hypoxémie (cyanose) / d’hypercapnie (sueurs-neuro)
* Cardiaques: ICD +++ : HTAP (éclat du B2) / OMI / RHJ / turgescence jugulaire
* Comorbidités du tabac: cancer (AEG-ADP..) / athérosclérose (souffle-ECG..) (PMZ)

7
Q

Bilan paraclinique d’une BPCO

A

. Pour diagnostic positif = épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
- Spirométrie
* Diminution du rapport de Tiffeneau: VEMS/CV < 70% = TVO
* Courbe débit-volume: concave vers le haut en expiration (VEMS diminué / CV: N)
- Test de réversibilité
* Inhalation d’un bronchoD: β2M ou atropine (ou prednisone 14 jours)
-> réversibilité non significative : augmentation du VEMS < 12% ou < 200mL
-> peut être significative mais ne se normalise jamais dans BPCO +++
- Mesure des volumes pulmonaires statiques = pléthysmographie
* Si CPT ≥ 120% et VR/CPT > 30% = distension thoracique -> emphysème associé
* Si CPT ≤ 80% = trouble ventilatoire restrictif (TVR) associé
- Autres mesures
* DLCO: recherche des troubles de la diffusion / DLCO diminuée si emphysème
* Test à la métacholine (d’hyper-réactivité): contre-indiqué si BPCO (PMZ)
. Pour évaluation du retentissement
- Examens systématiques (5)
* Gaz du sang artériels (GDS) +++
. SdG gazométriques: hypoxémie / hypercapnie / acidose / effet shunt
. IRespC = PaO2 en AA ≤ 60mmHg à l’état stable et au repos x2 à ≥ 3S
. Pour indication d’OLD: répéter GDS à ≥ 3S d’intervalle / à l’état stable
* Radiographie de thorax face/profil (4)
. Signes directs de BPCO
- Syndrome bronchique = épaississement bronchovasculaire
. Recherche un emphysème
- Signes directs = bulles radiotransparentes
- Signes indirects = syndrome de distension thoracique
* Horizontalisation des côtes / élargissement des espaces intercostaux
* Aplatissement des coupoles diaphragmatiques
* augmentation des espaces clairs rétrosternal et rétrocardiaque (RTx de profil)
. Recherche une HTAP +/- ICD
- Cardiomégalie: IC > 1/2 (« coeur en sabot »)
- Dédoublement arc inférieur droit
. Recherche cancer bronchique
- Opacité solitaire +/- ADP médiastinales (cf item 157)
* Test de marche de 6min
. Evaluation du retentissement fonctionnel +++
. Rechercher une désaturation à l’effort (SdG)
* ECG (et ETT ++)
. ECG: recherche une HVD: déviation axiale droite (D1- et aVF+)
. ETT: recherche une HTAP: la C° de toute pneumopathie chronique
* NFS / hémogramme
. recherche une polyglobulie: Ht > 45% (F) / 52% (H)
- Examens non systématiques: selon la clinique
* TDM thoracique: précise un emphysème / une lésion à la RTx
* ETT: recherche une ICD / une HTAP secondaire
* Polysomnographie: recherche un SAOS: IAH > 5/h (cf item 43)
* Fibroscopie bronchique: pour biopsie si suspicion de cancer seulement
* Dosage α1-antitrypsine: si emphysème pan-lobulaire ou BPCO non tabagique ou BPCO< 45ans

8
Q

Classification de la BPCO par stade selon le VEMS

A

. Stade 1 : BPCO légère : VEMS > ou = 80%
. Stade 2 : BPCO modérée : VEMS = 50-80%
. Stade 3 : BPCO sévère : VEMS = 30-50%
. Stade 4 : BPCO très sévère :
- VEMS < 30%
Ou
- VEMS < 50% + Insuffisance respiratoire ou cardiaque droite

9
Q

Complications aiguës de la BPCO

A

. Exacerbations +/- décompensations
- Exacerbations: majoration/apparition de symptômes durant plus de 48 heures ou justifiant une modification thérapeutique (toux, expectorations, dyspnée)
- Décompensation = exacerbation sévère = exacerbation mettant en jeu le pronostic vital
- Facteurs de décompensation à rechercher (PMZ)
* traitement: prise (sédatif / BB) / non observance
* infectieux: infection respiratoire basse : pneumopathie infectieuse-bronchite / IU (ECBU)
* cardiaque: OAP-ICG / AC-FA / IDM (ECG)
* pulmonaire: embolie pulmonaire / pneumothorax / cancer (RTx)
* autres : chirurgie abdominale sus-mésocolique / trauma ou chir thoracique
. Surinfections bronchiques bactérienne
- Germes (4) = pneumocoque / H. influenza / M. catarrhalis / pseudomonas
- LE signe le plus spécifique = expectorations franchement purulentes
!! Fièvre inconstante et non spécifique: ne pose pas l’indication de l’ABT
!! Diagnostic différentiel avec PAC = pas de foyer alvéolaire à la radio de thorax
. Pneumothorax
- A évoquer devant une douleur basithoracique brutale apyrétique
- Remarque: PTx II sur parenchyme anormal = SdG radiologique
→ Tt en 1ère intention = drainage directement (pas d’exsufflation)
. Embolie pulmonaire
- Car polyglobulie: évoquer devant douleur basithoracique brutale +/- TVP
- Rechercher hémoptysie (striée et noirâtre) et ICD (= SdG)

10
Q

Complications chroniques de la BPCO

A

. Emphysème centro-lobulaire
- Clinique: sujet « bleu bouffi » (blue bloater): pléthorique + cyanose +/- IVD
- RTx: emphysème = signes directs (bulles) et indirects (Sd de distension)
- GDS: hypoxémie avec effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg)
- EFR: TVO (VEMS/CV < 70%) +/- ↑VR (CPT ≥ 120%) par distention thoracique
. Insuffisance respiratoire chronique obstructive
- Définition de l’IRC = PaO2 < 60mmHg en AA à l’état stable x2 sur 3 semaines
- Evolution naturelle de la BPCO
. Coeur pulmonaire post-BPCO = HTAP +/- ICD
- Mécanisme: vasoconstriction de la circulation pulmonaire due à l’hypoxémie
- Entraine une ICD puis un tableau de coeur pulmonaire chronique
- HTAP pré-capillaire: PAPm augmentée (> 21 mmHg) avec PAPO (pression artérielle pulmonaire occluse) = N (≠ OAP)
-> car [PAP=PAPO + (Q x RVP) avec Q = débit cardiaque et RVP = résistance vasculaire pulmonaire]
. Cancer broncho-pulmonaire
- Car terrain commun: tabagisme +++
- Fibroscopie chez tout BPCO avec signe respiratoire d’apparition récente (PMZ)

11
Q

Comorbidités fréquemment associées à la BPCO

A

. Cardio-vasculaires (pas de CI aux BB- cardiosélectifs)
- Cardiopathie ischémique
- Arythmie
- Insuffisance cardiaque droite et/ou gauche
. Dépression / Anxiété
. Troubles musculo-squelettiques
- ostéoporose
- faiblesse des muscles périphériques
. Complications systémiques
- Surcharge pondérale ou dénutrition
- Cachexie
- Anémie ou polyglobulie
. Troubles du sommeil / SAOS
. Diabète
. Cancer liés au tabac : ORL / poumons / vessie

12
Q

Pronostic de la BPCO selon le stade

A

. au stade bronchite chronique (stade 0):
- excellent / disparaît si arrêt définitif du tabac
. au stade BPCO (stades 1/2/3): mauvais (survie = 50% à 5ans si stade 3)
- déclin progressif et inéluctable de la fonction respiratoire (VEMS),
- VEMS < 50% = stade du handicap respiratoire
- VEMS < 30% = risque de décès lié à la BPCO (lors d’une exacerbation avec détresse respiratoire aiguë)
!! Remarque: les 2 seules mesures augmentant indiscutablement la survie:
- Arrêt du tabac +++ / oxygénothérapie longue durée (bien observée !)

13
Q

Quels sont les facteurs pronostiques de la BPCO ?

A

. État nutritionnel : IMC
. Degré d’obstruction des voies aériennes : VEMS
. Dyspnée : échelle MRC
. Performance à l’exercice : distance parcourue à l’épreuve de marche de 6 minutes

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Q

Grands principes de prise en charge d’un patient BPCO

A

. Prise en charge
- En ambulatoire / globale et pluri-disciplinaire
- Avec médecin traitant / en réseau de santé
. Education du patient (PMZ)
- En particulier éducation thérapeutique si inhalation ++
- Pas d’alcool (dépresseur respiratoire, idem BZD et anti-tussifs)
- Importance de l’observance / des vaccinations
- Conduite à tenir en cas d’exacerbation / plan d’action
- Contre-indications médicamenteuses
* CI des dépresseurs respiratoires: anti-tussifs, morphiniques et BZD +++
* β-bloquants à utiliser avec prudence (si hyper-réactivité bronchique) -> β-bloquants cardio sélectifs peuvent être utilisés en cas d’indication cardiovasculaire
. Mesures hygiéno-diététiques
- Arrêt du tabac (PMZ)
* Evaluation initiale: dépendance / consommation / motivation, etc.
* Substitution nicotinique (patch ou gomme) +/- varénicline / bupropion / TCC
- Prise en charge nutritionnelle
!! Dénutrition = facteur de risque majeur de mortalité dans la BPCO
- Eviction des facteurs de décompensation
* foyers dentaires/ORL +++ : recherche et Tt des foyers dentaires et sinusiens
* polluants/toxiques: domestiques / professionnels / atmosphériques
. Réhabilitation respiratoire +++ (PMZ)
!! LE traitement principal de la BPCO / indiqué dès que BPCO stade 2
- Réentrainement à l’effort
* Systématique: amélioration de la qualité de vie
* 15 jours 1x/an avec poursuite de l’entrainement à domicile
- Kinésithérapie respiratoire
* Réentrainement à l’effort et drainage bronchique
* Durée = 4 à 8 semaines / à répéter si besoin
. Tt médical de fond (hors exacerbation) : selon stade
+/- oxygénothérapie longue durée
+/- ventilation assistée au long cours
. Mesures associées
- Vaccinations: grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans) (PMZ)
- Demande de prise en charge à 100% (ALD 14)
- Activation ou réactivation d’un réseau de santé
- Soutien psychologique / adhésion à une association de malades
. Surveillance
- Clinique
* Fréquence des consultations: MT = 1x/3-6M et pneumologue = 1x/6-12M
* SpO2 / dyspnée / toux / qualité de vie / éducation thérapeutique
* Principal élément de contrôle = nombre d’exacerbations annuelles +++
- Paraclinique
[Radio thorax / NFS / GDS / EFR] → 1x/an

15
Q

Traitement de fond d’un patient BPCO stade 1

A

. Traitement systématique
- Sevrage tabagique
- Prévention de l’exposition respiratoire aux polluants
- Vaccinations
* Grippe : 1/an
* Pneumocoque 1/ 5ans
- Information / Éducation thérapeutique du patient
. Bronchodilatateurs de courte durée d’action si besoin
- β2-mimétiques: CA: salbutamol (Ventoline®)
. Pas d’autre traitement de fond

16
Q

Traitement de fond d’un patient BPCO stade 2

A

. Traitement systématique
- Sevrage tabagique
- Prévention de l’exposition respiratoire aux polluants
- Vaccinations
* Grippe : 1/an
* Pneumocoque 1/ 5ans
- Information / Éducation thérapeutique du patient
. Bronchodilatateurs de courte durée d’action si besoin
- β2-mimétiques: CA: salbutamol (Ventoline®)
. Bronchodilatateurs de longue durée d’action
- β2-mimétiques LA: salmétérol (Sérévent®)
- Anti-cholinergiques LA : ipratropium (Atrovent®) / tiotropium (Spiriva®)
. Réhabilitation respiratoire

17
Q

Traitement de fond d’un patient BPCO stade 3

A

. Traitement systématique
- Sevrage tabagique
- Prévention de l’exposition respiratoire aux polluants
- Vaccinations
* Grippe : 1/an
* Pneumocoque 1/ 5ans
- Information / Éducation thérapeutique du patient
. Bronchodilatateurs de courte durée d’action si besoin
- β2-mimétiques: CA: salbutamol (Ventoline®)
. Bronchodilatateurs de longue durée d’action
- β2-mimétiques LA: salmétérol (Sérévent®)
- Anti-cholinergiques LA : ipratropium (Atrovent®) / tiotropium (Spiriva®)
. Corticostéroïdes inhalés
- Spécialités: formes combinées avec broncho-dilatateurs ++
* salbutamol/fluticanasone (Sérétide®)
* formotérol/budésonide (Symbicort®)
. Réhabilitation respiratoire

18
Q

Traitement de fond d’un patient BPCO stade 4

A

. Traitement systématique
- Sevrage tabagique
- Prévention de l’exposition respiratoire aux polluants
- Vaccinations
* Grippe : 1/an
* Pneumocoque 1/ 5ans
- Information / Éducation thérapeutique du patient
. Bronchodilatateurs de courte durée d’action si besoin
- β2-mimétiques: CA: salbutamol (Ventoline®)
. Bronchodilatateurs de longue durée d’action
- β2-mimétiques LA: salmétérol (Sérévent®)
- Anti-cholinergiques LA : ipratropium (Atrovent®) / tiotropium (Spiriva®)
. Corticostéroïdes inhalés
- Spécialités: formes combinées avec broncho-dilatateurs ++
* salbutamol/fluticanasone (Sérétide®)
* formotérol/budésonide (Symbicort®)
. Oxygénothérapie de longue durée (OLD)
- Indications = IRespC hypoxémique
* PaO2 < 55mmHg en AA / à l’état stable / sur 2 GDS espacés d’au moins 3S
* ou PaO2 = 55-60mmHg si HTAP / polyglobulie / signes d’insuffisance ventriculaire droite /désaturations artérielles nocturnes non apnéiques
- Modalités
* Prescription soumise à une demande d’entente préalable / spécialisée
* Au moins 15h/j dont la nuit pour ≥ 3M (pas de bénéfice sinon) par voie nasale (lunettes)
* En continu / à faible débit d’O2 / à adapter pour avoir PaO2 = 65-70mmHg
- contre-indication = tabagisme actif
-> sevrage préalable impératif (PMZ)
. Réhabilitation respiratoire

19
Q

Indications / modalités de la ventilation assistée au long cours dans la BPCO

A

. Indications
- soit en situation d’échec de l’OLD, une VNI à domicile est proposée si :
* signes cliniques d’hypoventilation alvéolaire nocturne
* PaCO2 > 55 mmHg,
* et notion d’instabilité clinique (fréquence élevée d’hospitalisations)
- soit au décours d’un épisode d’insuffisance respiratoire aiguë ayant nécessité une VNI
. Modalités
- ventilation non invasive +++
- ventilation invasive (par l’intermédiaire d’une canule de trachéotomie) : exceptionnel au cours de la BPCO

20
Q

Chirurgie dans la BPCO : ce qu’il faut savoir

A
  • Chirurgie de réduction de volume pulmonaire et des bulles
    * consiste à réséquer les zones pulmonaires les plus emphysémateuses ou des bulles « géantes », compliquées ou compressives
    * objectif = améliorer la mécanique ventilatoire donc la dyspnée
    • Transplantation pulmonaire (indications limitées)
21
Q

Quels sont les critères d’hospitalisation d’une exacerbation de BPCO ?

A
. Âge > 70ans
. Comorbidités
. BPCO stade > ou = 3
. Signes cliniques ou gazométriques de gravité immédiate 
   - Respiratoires
      * dyspnée de repos / cyanose
      * SpO2 < 90% / FR > 25/min
      * mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
      * respiration abdominale paradoxale
      * toux inefficace
   - Cardiovasculaires
      * FC > 110/min
      * troubles du rythme / OMI
      * hypotension / marbrures
   - Neurologiques
      * agitation / confusion / obnubilation / coma
      * asterixis 
   - Gazométriques
      * PaO2 < 55mmHg
      * PaCO2 > 45mmHg
      * acidose ventilatoire
. Nécessité d'un oxygénothérapie 
. Dégradation rapide 
. Augmentation marquée des symptômes / dégradation majeure par rapport à l'état de base 
. Exacerbations fréquentes ou épisode récent d'évolution défavorable 
. Échec du traitement initial 
. Difficulté diagnostique 
. Isolement / Aides à domicile insuffisante
22
Q

Facteurs favorisants à rechercher devant une exacerbation de BPCO

A

. traitement: prise (sédatif / BB) / non observance
. infectieux: infection respiratoire basse : pneumopathie infectieuse-bronchite / IU (ECBU)
. cardiaque: OAP-ICG / AC-FA / IDM (ECG)
. pulmonaire: embolie pulmonaire / pneumothorax / cancer (RTx)
. autres : chirurgie abdominale sus-mésocolique / trauma ou chir thoracique

23
Q

Bilan paraclinique devant toute exacerbation de BPCO

A

. Pour évaluation du retentissement
- Gaz du sang artériel / lactates
- Iono-urée-créatinine sanguins / glycémie
. Pour diagnostic étiologique
- Infectieux: NFS-CRP / RTx / ECBU
- Pulmonaire: radiographie thorax / D-dimères
- Cardiaque: ECG / troponine
(+ rechercher non observance / prise médicamenteuse)

24
Q

Pseudomonas Aeruginosa et BPCO : ce qu’il faut savoir

A

. y penser chez le patient BPCO si

  • persistance ou aggravation d’une purulence franche de l’expectoration associée ou non à de la fièvre après 4 jours de ttt
  • présence de facteurs de risque de survenue
    • BPCO stade IV / hospitalisation récente
    • ATB par bêta-lactamine < 3 mois
    • Exacerbations fqtes > ou = 4/an
    • Mise en évidence de Pseudomonas Aeruginosa lors d’une pcdte hospit
    • Bronchectasies
25
Q

Principes du traitement d’une exacerbation de BPCO ambulatoire

A

. Pas d’oxygénothérapie (puisque ambulatoire)
. Pas d’antibiothérapie (puisque ambulatoire)
. Bronchodilatateurs
- Aérosol-doseur / chambre d’inhalation
- Bêta2 mimétiques ou anticholinergiques
. Kinésithérapie de désencombrement bronchique si besoin
. Pas de corticothérapie systémique
. Pas de VNI
. Pas d’HBPM préventive
. CI : antitussifs / neuroleptiques sédatifs

26
Q

Principes de traitement d’une exacerbation de BPCO hospitalisée

A

. Oxygénothérapie débit suffisant pour SpO2 = 88-92%
- lunettes ou masque mélangeur
- surveillance SpO2 / gaz du sang
. Bronchodilatateurs
- Aérosol-doseur ou nébulisation
- Beta2 mimétiques systématiques
+/- Anticholinergiques
. Kinésithérapie de désencombrement bronchique si besoin
. Antibiothérapie
- Si VEMS > 50% ou pas de dyspnée
-> NON
- Si VEMS = 30-50% ou dyspnée d’effort
-> OUI si expectoration franchement purulente verdâtre
. Amoxicilline ou Macrolide
-> NON sinon
- Si VEMS < 30% ou dyspnée de repos
-> OUI systématique
. Augmentin ou C3G injectable ou FQAP (Lévofloxacine)
. Corticothérapie systémique : dose faible / durée courte
. Assistance ventilatoire mécanique :
- VNI si pH < 7,35 : acidose respiratoire décompensée
- IOT pour VM si CI ou échec de la VNI
. HBPM préventive
. CI : antitussif / neuroleptique sédatif