Jodholdige kontrastmidler og glukokortikoider Flashcards
(15 cards)
Definér de fire kategorier af jodholdige kontrastmidler, og beskriv deres brug
Ionisk monomer – bruges ikke mere
Ionisk dimer - har aldrig været brugt
Nonionisk monomer – størstedelen af de i dag tilgængelige kontraststoffer
Nonionisk dimer – Bruges i begrænset omfang
Hvad fortæller osmolalitet?
Koncentrationen af osmotisk aktive partikler, altså hvor mange osmotisk aktive molekyler der er til stede pr kg.
Hvad er osmolaliteten af plasma, og af Ultravist 300 mg iod/ml? Er ultravist hypoton, isoton eller hyperton i forhold til plasma? Begrund svaret
Plasma: Ca 299 mosmol/kg. Ultravist: 590 mosmol/kg (står på pro.medicin.dk og produktresume.dk). Ultravist er hyperton
Hvilken sammenhæng er der mellem temperatur og viskositet?
Jo højere temperatur, jo lavere viskositet
Hvilken sammenhæng er der mellem osmolalitet og jodkoncentrationen?
Jo højere jodkoncentration, jo højere osmolalitet
Hvad er definitionen på CIN?
Øget serum kreatinin (SeCr) med 25% til 50%, indenfor 2-3 dage efter kontrastindgift
Nævn risikofaktorer for CIN.
a) Svækket nyrefunktion i forbindelse med diabetes.
b) Tilstande hvor akutte nyresvækkelse eksiterer (hjerte insufficiens, hypertension, hypoxy, akut glomerulous nephritis).
c) Dehydrering.
d) Alder over 65år (pga. reduceret GFR).
e) Sammenfaldende brug af andre nefrotoksiske stoffer (NSAID, Metformin ect.).
f) Brug af store doser konstrast, og kontrast med høj osmolalitet
Hvorfor er ubehandlet thyriotoksikose en kontraindikation på behandling med kontrast?
Fordi thyriotoksikose er en tilstand hvor kroppen bruger store mængder iod til produktion af stofskiftehormonerne t3 og T4. Kontrast indeholder storemængder frit iod (relativt set), som derved booster sygdommen.
Hvordan kan man øge flow gennem nyrerne for hurtigt at udvaske kontrast?
Hydrering
Hvad må man IKKE gøre for at øge flow gennem nyrerne for hurtigt at udvaske kontrast?
Give furix/furosemid, da dette også er nefrotoksisk
Beskriv glukokortikoiders funktioner og brug
a) Antiinflammatorisk: Hæmmer dannelse af inflammationsfremmende prostaglandiner. Hæmmer frigivelse af histamin. Hvide blodlegmer rekrutteres ikke, og inflammation dæmpes
b) Antiallergisk: Hæmmer histaminfrigivelse, hæmmer antistof-antigen reaktion
c) Kløestillende: Hæmmer histaminfrigivelse
d) Analgetisk: Hæmmer dannelse af smertevoldende prostaglandiner ved at hæmmer COX
e) Immunsupprimerende: Kæmmer dannelsen af cytokiner, der afstøder væv (transplantationer eller autoimmunitet)
f) Cytostatisk: dræber lymfevæv, herunder lymfeknudekræft og lymfatiske leukemier. Høj dosis
g) Antiemetisk: God virkning, især synergistisk med andre midler
h) Appetitstimulering: Kan øge fødeindtag og restitution
Utilsigtet effekt: Ændringer i stemningsleje: Eufori, spontanitet, kort lunte, raseri…
Beskriv bivirkninger af glukokortikoider. Hvad kalder man dette?
Tyrenakke, måneansigt, tynde ekstremiteter, spider nevi, dårlig heling, diabetes mellitus, knogleskørhed, tab af muskulatur, fedtophobning på maven, striae (mørkerøde/lilla striber i huden) osv. Kaldes samlet Cushings syndeom
kan man få bivirkninger af glukokortikoider lokalt og/eller systemisk?
Både lokalt og systemisk, så man er ikke på sikker grund bare fordi man ”kun” bliver udsat for håndcreme eller lignende
Hvad er strategien for ophør af behandling med glukokortikoider?
Gradvis nedtrapning, så kroppens egen produktion kan tage over
Hvilken bivirkning skal man behandle ved langvarig brug, selv af lokalt virkende glukokortikoider?
Knogleskørhed. (resten af bivirkningerne er i høj grad reversible)
