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Fondement II > Julien Juneau part 2 > Flashcards

Julien Juneau part 2 Flashcards

1
Q

Décrire la douleur chronique

A

douleur légère à sévère débutant graduellement ou soudainement, dure plus de 3 mois (au-delà de la période de guérison), caractérisée par des périodes d’intensité croissante et décroissante, troubles de l’humeur, diminution de mouvement physique, fatigue, isolement

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1
Q

Décrire la douleur aigue

A

Douleur légère à sévère débutant soudainement, dure moins de 3 mois, diminue avec la guérison, augmentation de la FC, de FR et PA, diaphorèse, rigidité musculaire, grimaces, mouvements de protection

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2
Q

Qu’est-ce que la transduction de la douleur?

A

Conversion d’un stimulus nuisible en un signal électrique par la libérations de nombreux médiateurs chimiques qui activent les nocicepteurs.

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3
Q

Qu’est-ce que la transmission de la douleur?

A

Relai des signaux nociceptifs de la périphérie vers la moelle épinière (par la corne dorsale) puis au cerveau (thalamus et cortex cérébral)

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4
Q

Qu’est-ce que la perception de la douleur?

A

Reconnaissance, définition et expression de la douleur par la personne qui l’expérimente. Perçu par le système réticulé activateur, le système somatosensoriel, le système limbique et les structures corticales.

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5
Q

Qu’est-ce que la modulation de la douleur?

A

La douleur peut être modulée, augmentée ou diminuée par des mécanismes internes/endogènes.
L’inhibition de la douleur permet de limiter la transmission des afférences nociceptives et peut s’effectuer au niveau spinal (bloque l’info nociceptive), tronc cérébral (blocage de la libération de neurotransmetteurs) ou centres supérieurs (détourner l’attention du stimulus nociceptif).

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6
Q

Expliquer brièvement les 4 processus de base de la pharmacocinétique, en ordre.

A
  1. Absorption : mouvement d’un médicament de son site d’administration au sang
  2. Distribution : mouvement du médicament du sang à l’espace interstitiel des tissus, puis dans les cellules
  3. Métabolisme : Altération chimique de la structure du médicament
  4. Excrétion : sortie du corps des métabolites mettant fin à leur action thérapeutique
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7
Q

Expliquer le concept de concentrations plasmatiques

A

C’est la concentration de médicaments dans le sang (liés ou non à l’albumine).

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8
Q

Expliquer le concept d’effets thérapeutiques

A

Ce sont les effets que doivent procurer les médicaments et autres procédures afin d’avoir un maximum de bénéfices pour le minimum de mal
Réaction physiologique escompté ou prévisible d’un médicament.

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9
Q

Expliquer le concept de demi-vie

A

Temps requis pour que la quantité de médicament dans le corps diminue de 50%
Plus le médicament est excrété rapidement, plus la demi-vie est courte

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10
Q

Expliquer le concept d’atteinte d’un plateau avec la répétition de doses

A

Avec un dosage multiple (redonner une dose avant que la dose précédente ait été complètement éliminée) entraîne une accumulation de médicaments jusqu’à l’atteinte d’un plateau.
Un plateau est un état stable durant lequel la quantité de médicaments éliminée entre les doses est égale à la quantité administrée.

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11
Q

Définir la notion d’efficacité d’un médicament

A

Effet qu’un médicament peut produire
Efficacité maximale = effet le plus important qu’un médicament peut produire

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12
Q

Définir la notion de puissance d’un médicament

A

Dose à laquelle le médicament produit son effet
Médicament puissant = produit son effet à de faibles doses

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13
Q

Décrire les 7 mécanismes d’action des antibiotiques

A
  1. Perturbation de la paroi cellulaire des bactéries (cause la lyse cellulaire, n’affecte pas les cellules mammifères car elles n’ont pas de paroi cellulaire)
  2. Inhibition d’une enzyme unique aux bactéries (ex. acide folique, nous on peut la consommer dans notre alimentation)
  3. Perturbation de la synthèse de protéines bactériennes (perturbe l’action des ribosomes bactériens = différents des ribosomes mammaliens), non létal, mais ralentissement de la croissance
  4. Augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire (fuite du matériel intracellulaire)
  5. Inhibition de la synthèse d’ADN ou ARN
  6. Perturbations de réactions biochimiques spécifiques (antimétabolites)
  7. Supprime la réplication virale
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14
Q

Décrire les 4 mécanismes de résistance des microbes aux antibiotiques

A
  1. Diminuer la concentration de l’antibiotique à son site d’action (bloquer l’entrée ou favoriser la sortie)
  2. Altérer la structure des récepteurs cibles des antibiotiques (ne peuvent plus s’y lier)
  3. Produire un antagoniste à l’antibiotique
  4. Inactiver l’antibiotique en le métabolisant avec des enzymes
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15
Q

Décrire les 2 mécanismes d’acquisition de mécanismes de résistance par les microbes.

A
  1. Mutation spontanée : changements aléatoires dans l’ADN = résistance à un seul antibiotique
  2. Conjugaison : transfert d’ADN extra chromosomial d’une bactérie à une autre = résistance à plusieurs antibiotiques (multirésistance)
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16
Q

Nommer 5 exemples de mauvaises utilisation des antibiotiques

A
  1. Traitement d’infection virale (inefficace)
  2. Traitement d’une fièvre d’origine inconnue (origine pas toujours bactérienne)
  3. Dosage inapproprié
  4. Traitement en absence d’information bactériologique adéquate (identité de l’organisme infectant et sa sensibilité)
  5. Omission du drainage chirurgical (permet d’augmenter l’efficacité des antibiotiques)
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17
Q

Décrire la cicatrisation par régénération

A

Remplacement des cellules et des tissus perdus par des cellules du même type
Cellules labiles (peau, organes lymphoïdes, moelle osseuse, membranes muqueuses gastriques, urinaires, reproductives) : régénération rapide
Cellules stables (foie, pancréas, rein, cellules osseuses) : régénération seulement lorsque l’organe est touché
Cellules permanentes (SNC, cellules musculaires, squelettiques et cardiaques) : pas de régénération

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18
Q

Décrire la cicatrisation par réparation

A

Remplacement des cellules perdues par du tissu conjonctif
Type de cicatrisation le plus courant
1er intention : les berges de la plaie sont parfaitement rapprochées
2e intention : traumatismes, ulcérations, infections, beaucoup d’exsudat, bords éloignés et irréguliers, débridement nécessaire
3e intention : suture d’une plaie retardée, 2 couches de peau sont suturées, plaies majeures avec processus de cicatrisation complexe

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19
Q

Décrire les étapes de la cicatrisation par 1er et 2e intention

A
  1. Hémostase : coagulation
  2. Inflammation : Action des neutrophiles, monocytes et macrophages
  3. Prolifération : fibroblastes recontruisent la matrice extracellulaire, puis les péricytes font l’angiogenèse
  4. Maturation : remodelage du collagène et élimination des vaisseaux superflus
20
Q

Décrire le microbiote normal vs microbiote transitoire

A

Normal : bactéries colonisant la peau et muqueuses sans nuire à l’hôte (commensalisme)
Transitoire : microorganismes du microbiote normal qui migrent vers une autre région ou microorganismes provenant de l’environnement, les 2 sources pouvant causer des infections

21
Q

Comment s’acquiert et se distribue le microbiote?

A

Acquisition : les premiers microorganismes s’obtiennent par la circulation sanguine maternelle qui traversent le placenta et colonisent le foetus. D’autres s’obtiennent à l’accouchement, par la muqueuse vaginale, puis ensuite dans le lait maternel
Distribution : partout, microorganismes choisissent leur milieu selon présence de nutriments, conditions physiques et chimiques, défenses de l’hôte, contraintes mécaniques, etc.

22
Q

Décrire les relations possibles entre le microbiote et l’hôte

A
  1. Commensalisme : l’un des organismes tire avantage de l’association sans nuire au second
  2. Mutualisme : procure des avantages aux 2 organismes associés
  3. Parasitisme : un organisme tire parti de l’association aux dépens d’un second organisme
23
Q

Décrire les microorganismes opportunistes

A

microorganismes du microbiote qui peuvent provoquer une maladie ou microorganismes généralement inoffensifs trouvés dans l’environnement

24
Q

Comment les microorganismes peuvent coopérer?

A

Un microorganisme permet à un autre de provoquer une maladie ou de causer des symptômes plus graves qu’à l’ordinaire

25
Q

Décrire les stades du processus de l’infection d’une plaie

A
  1. Contamination : présence transitoire des microorganismes, ne prolifèrent pas
  2. Colonisation : prolifération microbienne, sans causer de dommages à l’hôte, ne déclenche pas de processus infectieux
  3. Infection locale : érythème, chaleur, oedème, exsudat, détérioration plaie, retard cicatrisation, douleur, odeur
  4. Infection progressive : induration périphérique, érythème, lymphangite, crépitement, détérioration plaie, inflammation/oedème des ganglions
  5. Infection systémique : malaise/ léthargie, perte d’appétit, fièvre, sepsis, choc septique, défaillance organique, décès
26
Q

Décrire la culture de plaie et antibiogramme

A

Coloration de Gram du spécimen -> résultat rapide (+ ou -)
Puis échantillon en milieu de culture dans une gélose -> croissance des organismes -> identification et antibiogramme (analyser les microorganismes en cause pour choisir le meilleur antimicrobien pour contrer l’infection)

27
Q

Décrire le test BUN

A

Urée produite par le foie, provient du métabolisme des protéines = test approprié pour évaluer la fonction glomérulaire

28
Q

Décrire l’analyse de la créatinine

A

Déchet de la créatine, composé présent dans les muscles squelettiques, excrété par les reins -> vérifier fonction rénale

29
Q

Nommer les facteurs retardant la cicatrisation

A
  1. Âge avancé
  2. Anémie
  3. Apport sanguin insuffisant
  4. Carence en protéines, en vit. C, en zinc
  5. Corticostéroïdes
  6. Diabète
  7. État de santé général altéré
  8. Friction mécanique sur la plaie
  9. Infection
  10. Obésité
  11. Tabagisme
30
Q

Décrire les complications liées à la cicatrisation

A
  1. Adhérence : bande de tissu cicatriciel qui se forme entre les organes ou autour d’eux
  2. Contraction excessive : raccourcissement du tissu musculaire ou cicatriciel découlant d’une formation excessive de tissu fibreux causant une difformité
  3. Déhiscence : séparation et rupture des bords de la plaie jusque-là joints lors d’une infection, un tissu de granulation friable, obésité, accumulation de liquide, effort inadéquat
  4. Éviscération : sortie de viscère hors de la cavité abdominale, par une plaie dont les bords se séparent exagérément
  5. Hypergranulation : tissu de granulation excédentaire qui fait saillie hors du lit de plaie
  6. Fistules : passage anormal entre les organes ou entre un organe creux et la peau
  7. Infection : invasion microbienne de la plaie
  8. Hémorragie : perte sanguine interne ou externe due à une défaillance des sutures, anomalie de la coagulation, délogement d’un caillot, infection, érosion d’un vaisseau sanguin, processus infectieux
  9. Cicatrice hypertrophique : cicatrice anormalement large, rouge, dure et surélevée lors de surproduction de collagène durant la phase de réépithélialisation
  10. Chéloïde : saillie importante de tissu cicatriciel qui s’étend au-delà des bords de la plaie et qui peut former des masses de tissu cicatriciel semblables à des tumeurs
31
Q

Décrire l’infection émergente

A

Maladie infectieuse dont l’incidence a augmenté au cours des 20 dernières années, ou qui risque d’augmenter dans un avenir proche
Peut provenir de sources inconnues, résulter de contacts avec des animaux ou des modifications de maladies connues, guerre biologique

32
Q

Décrire l’infection réémergente

A

Infection causée par des agents réémergent quand les conditions sont propices

33
Q

Décrire les infections nosocomiales

A

Infections qui résultent de l’exposition à un microorganisme pathogène dans le milieu de soins de santé ou dans l’accomplissement d’actes de soins

34
Q

Décrire l’infection cutanée par le SARM

A

Infection nosocomiale par une bactérie gram-positif colonisant la peau.
Coagulase positive = production de toxines
Provoque une réaction inflammatoire vigoureuse -> attire les neutrophiles et les macrophagocytes vers le lieu de l’infection
La bactérie a développé une résistance aux pénicillines à cause de la production bactérienne de pénicillinases -> donc développement de la méthicilline = pénicilline résistante aux pénicillinases -> développement d’une résistance à toutes pénicillines et céphalosporines, sauf vancomycine, grâce à l’acquisition de gènes codant pour des protéines liant la pénicilline qui ont une faible affinité pour les pénicillines et céphalosporines

35
Q

Décrire l’infection par le SARV

A

Bactérie ayant développé une résistance à la vancomycine

36
Q

Vrai ou Faux. La résistance aux antibiotiques peut mener au développement de superinfections

A

Vrai

37
Q

Comment la reperfusion d’une plaie de pression aggrave les dommages tissulaires?

A

Déchets métaboliques + radicaux libres accumulés avec ischémie en circulation -> acidification milieu extracellulaire -> destruction des tissus + ralentit migration des fibroblastes
ET
Accumulation leucocytes avec ischémie -> obstruction temporaire des capillaires -> accélère mort cellulaire dans la zone de reperfusion
ET
Endothélium des capillaires endommagés -> activation plaquettaire -> coagulation -> exacerbe occlusion capillaire

38
Q

Nommer les manifestations cliniques d’une plaie de pression

A

Nécrose humide
Nécrose sèche
Phlyctène remplie de sang ou liquide séreux
Signes d’infection : douleur, rougeur, oedème, écoulement purulent, chaleur accrue, fièvre
Plaies chroniques : retard cicatrisation, écoulement accru, décoloration, granulation friable, réapparition de tissus dévitalisés, odeur nauséabonde
Cellulite

39
Q

Décrire le mécanisme d’action du vancomycine

A

Lie les molécules précurseurs à la paroi cellulaire -> inhibe la synthèse de la paroi cellulaire -> lyse et mort bactérienne
Actif seulement pour les Gram +
Effet secondaire : insuffisance rénale
Analyser la fonction rénale avant administration car si insuffisance rénale = danger de concentration plasmatique toxique
Dosage de la concentration plasmatique du médicament après l’administration car fenêtre thérapeutique étroite (danger de concentration toxique)

40
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’hydromorphone

A

Mime l’action des peptides opioïdes endogènes sur les récepteurs Mu -> modulation de la perception douloureuse
Effets secondaires : dépression respiratoire, sédation, suppression de la toux, constipation, rétention urinaire, nausée et vomissements

41
Q

Décrire les traitements de lésions de pression

A
  1. Soins locaux de la plaie : débridement, nettoyage, pansement
  2. Mesures de soutien globales : nutrition adéquate, prendre en charge la douleur, maitriser les autres pathologies, soulager la pression
  3. Stratégies conservatrices
  4. Chirurgie pour les plaies profondes qui ne guérissent pas
  5. Modifier la posture de la personne pour soulager la pression
  6. Diminuer l’amplitude des forces externes externes en utilisant des surfaces d’appui
  7. Changer les lieux de contact en fonction du temps
  8. Éliminer au max les forces de frottement à la surface du corps
  9. Établir un microclimat adéquat aux points de contact, afin de favoriser la résistance mécanique des tissus mous
42
Q

Nommer les facteurs de risque des lésions de pression

A

Potentiel : âge avancé, médication, oedème à godet, plaie chronique, infection, maladie aigue, élévation de la T° corporelle
Indirect : mauvaise perception et réponses sensorielles, diabète, humidité, malnutrition, hypoalbuminémie
Direct : immobilité, état de la peau, mauvaise perfusion

43
Q

Décrire les facteurs à considérer lors de l’évaluation de lésions avec l’échelle de Braden

A
  1. Perception sensorielle : capacité de réponse d’une manière significative à l’inconfort causé par la pression
  2. Humidité : degré d’humidité auquel la peau est exposée
  3. Activité : degré d’activité physique
  4. Mobilité : capacité de changer et de contrôler la position de son corps
  5. Nutrition : profil de l’alimentation habituelle
  6. Friction et cisaillement
44
Q

Quels sont les moyens de prévenir les lésions de pression?

A
  1. Soins préventifs de la peau : savon avec pH équilibré, fréquence de lavage adéquate, contrôle de l’humidité, hydratation de la peau, produits barrières, éviter massages vigoureux, plan individualisé de continence, pansements prophylactiques
  2. Optimiser la nutrition et hydratation
  3. Positionnement de la personne à mobilité réduite (au lit et assis)
  4. Bien choisir la surface d’appui
  5. Approche interprofessionnel
  6. Enseignement
45
Q

Décrire les recommandations nutritionnelles facilitant la cicatrisation

A
  1. Apport liquidien important pour compenser la perte de liquide due à la transpiration et à la formation d’exsudat et métabolisme rapide
  2. Alimentation riche en protéines : corriger le bilan azoté négatif découlant de l’augmentation de la vitesse métabolique, synthèse des facteurs immunitaires, leucocytes, fibroblastes et collagène
  3. Alimentation riche en hydrates de carbone : combler l’augmentation des besoins en énergie métabolique induite par l’inflammation et la cicatrisation
  4. Consommer des lipides avec modération : composent les membranes cellulaires
  5. Vitamine C : synthèse des capillaires et production de collagène par les fibroblastes
  6. Vitamine B : co-enzymes
  7. Vitamine A : processus d’épithélialisation, stimule la synthèse de collagène
46
Q

Décrire la physiopathologie d’une lésion de pression qui blanchit sous la pression

A

Pression prolongée sur les tissus -> diminution du drainage lymphatique -> accumulation protéines -> augmentation de la pression oncotique -> sortie de l’eau des vaisseaux sanguins ->oedème -> pression augmentée sur les vaisseaux déjà comprimés par la pression -> ischémie. soulagement de la pression -> hyperémie réactive

47
Q

Décrire la physiopathologie d’une lésion de pression qui ne blanchit pas sous la pression

A

pression prolongée sur tissus -> accumulation de déchets + diminution du drainage lymphatique (->accumulation protéines -> augmentation pression oncotique -> déshydratation cellulaire et vasculaire + oedème) + occlusion des vaisseaux sanguins (-> ischémie) + microfractures des membranes cellulaires -> dommages tissulaires et endothéliales -> bris capillaires -> épanchement de sang dans les tissus

Fondement II (7 decks)

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