Julien Juneau part1

Question 1

Différencier la vasoconstriction et la vasodilatation dans leur mécanisme et effets

Answer 1

Vasoconstriction
Mécanisme : signaux -> contractions des muscles lisses autour des vaisseaux -> réduit diamètre
Effets : augmente résistance périphérique et TA, réduit flux sanguin vers tissus (limiter saignement ou maintenir TA lors d’un choc), augmenter le retour veineux

Vasodilatation :
Mécanisme : signaux -> relâchement des muscles lisses autour des vaisseaux -> augmente diamètre
Effets : diminue résistance périphérique et TA, augmente le flux sanguin vers tissus (oxygénation et nutrition des cellules), augmente la capacité de stockage du sang par le système veineux

Question 2

Vrai ou Faux. Le diamètre des veines diminue et leurs parois s’épaississent au fur et à mesure qu’on se rapproche du coeur

Answer 2

Faux, diamètre augmente

Question 3

Quelle est l’exception à la règle : Les veines transportent le sang pauvre en O2

Answer 3

Les veines pulmonaires = transportent le sang fraichement oxygéné

Question 4

Avec leurs minces parois, comment se fait-il que les veines ne risquent pas d’éclater?

Answer 4

TA basse

Question 5

Quelles sont les 2 adaptations structurales des veines qui participent au retour veineux?

Answer 5

1. grand diamètre = peu de résistance à l’écoulement du sang
2. valvules

Question 6

Décrire les valvules veineuses (quoi, rôle)

Answer 6

Replis de la tunique interne des veines
Empêchent le reflux sanguin (causée par la faible TA)

Question 7

Décrire les 3 adaptations fonctionnelles des veines pour provoquer le retour veineux

Answer 7

1. Pompe musculaire : activité des muscles squelettiques (contraction/relâchement alternés) entourant les veines profondes -> sang propulsé en direction du coeur, de valvule en valvule
2. Pompe respiratoire : inspiration -> compression des organes de l’abdomen par le diaphragme -> compression des veines locales -> sang en direction du coeur + pression cage thoracique diminue et dilatation des veines thoraciques -> accélération de l’entrée du sang dans l’oreillette droite
3. Contraction veineuse sympathique : SNAS -> contraction des muscles lisses entourant les veines -> volume veineux diminue et sang poussé vers le coeur

Question 8

Décrire l’étape 1 de l’hémostase

Answer 8

Spasme vasculaire :
Atteinte du muscle lisse du vaisseau lésé + médiateurs chimiques libérés par les cellules endothéliales endommagées + thrombocytes activés + réflexes des nocicepteurs locaux -> vasoconstriction du vaisseau lésé

Question 9

Décrire l’étape 2 de l’hémostase

Answer 9

Formation du clou plaquettaire :
Lésion -> exposition des fibres collagènes sous endothélium -> adhésion des thrombocytes, stabilisés par le VWF -> activation des thrombocytes -> gonflent, forment des prolongements acérés et deviennent collants et libèrent des messagers chimiques -> boucle de rétroactivation -> clou plaquettaire -> bloque saignement temporairement

Question 10

Parmi les messagers chimiques libérés par les thrombocytes activés, il y a l’ADP, la sérotonine, et le thromboxane A2, quels sont leurs rôles?

Answer 10

ADP : agréation plaquettaire + libération de médiateurs chimiques
Sérotonine et A2 : spasme vasculaire et agrégation plaquettaire

Question 11

Décrire l’étape 3 de l’hémostase

Answer 11

Coagulation : renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrines insolubles, formés à l’aide des facteurs de coagulation, qui s’attachent aux thrombocytes
Phase 1 : voie intrinsèque (rupture de l’endothélium et mise à nu des fibres collagènes) ou voie extrinsèque (atteinte des cellules expose le sang au facteur tissulaire)
Phase 2 : prothrombine en thrombine par l’activateur de la prothrombine (facteurs Xa, Va et Ca2+ et surface phospholipidique)
Phase 3 : Fibrinogène en fibrine par la thrombine et stabilisation des polymères de fibrine par XIIIa

Question 12

Décrire les facteurs de coagulation

Answer 12

Protéines plasmatiques élaborées par le foie, circulent sous forme inactive dans le sang jusqu’à ce qu’ils soient utilisés dans le processus d’hémostase

Question 13

Décrire le test de TCA

Answer 13

Permet de vérifier le bon fonctionnement du processus de coagulation en mesurant le temps nécessaire à la formation d’un caillot dans un échantillon de plasma auquel on ajoute du Ca2+ et de la céphaline, ainsi que des produits supplémentaires pour standardiser le test et pour l’accélérer
Utilisé pour déceler des troubles de coagulation causés par l’insuffisance ou des anomalies des facteurs de coagulation de la voie intrinsèque

Question 14

Décrire le test du temps de Quick

Answer 14

évaluer le bon fonctionnement du mécanisme de coagulation en mesurant le temps nécessaire à la formation d’un caillot
Utilisé pour déceler des troubles hémostatiques causés par des facteurs de coagulation insuffisants ou défectueux (si l’un des facteur est insuffisant dans le sang, le résultat, en secondes, sera plus élevé que le temps normal), vérifier l’efficacité d’une anticoagulothérapie avec la warfarine -> Objectif : temps de Quick 1,5 à 2x la valeur témoin (en secondes) (Si la valeur du temps de Quick descend sous le seuil thérapeutique avec l’anticoagulothérapie = augmenter l’anticoagulant, donc le dosage)

Question 15

Décrire le test des D-Dimères

Answer 15

dérivés du système fibrinolytique (dissolution du caillot lorsqu’il n’a plus raison d’être) mesurables -> Dosage témoigne de l’activation de la fibrinolyse et de la présence d’une thrombose vasculaire
Permet d’exclure une affection veineuse thromboembolique aigue, de diagnostiquer, avec d’autres tests, une coagulation intravasculaire disséminée
- Dosage positif : présence d’un taux anormalement élevé de produits de dégradation de la fibrine -> Signifie qu’il s’est formé un thrombus important et qu’une fibrinolyse s’est déroulée dans l’organisme

Question 16

Décrire l’angiographie et pléthysmographie veineuse

Answer 16

1. Angiographie = visualisation des vaisseaux sanguins -> Phlébographie des membres inférieurs : examen radiologique des veines après l’injection d’un produit de contraste iodé
2. Pléthysmographie : examen manométrique qui évalue le flux sanguin artériel ou veineux dans les membres inférieurs : Brassards créent une pression à différents niveaux sur les jambes -> enregistrement les tracés d’ondes artérielles ou veineuses

Question 17

Décrire l’échographie doppler veineux

Answer 17

Méthode d’exploration non invasive qui consiste à émettre des ultrasons dans l’organisme à l’aide d’un petit capteur appliqué sur la peau, qui reçoit ensuite les échos de ces ultrasons réfléchis par rebondissement sur diverses structures et le convertit en signaux électriques. Ces derniers sont ensuite traduits en ondes sonores -> Les ondes sonores frappent les globules rouges en mouvement et sont réfléchies vers la sonde -> les sons émis correspondent à la vitesse du sang circulant dans le vaisseau
- Permet d’évaluer le flux sanguin dans les grandes veines et artères des bras et jambes
Peut permettre de localiser le thrombus et en déterminer l’étendue

Question 18

Comment mesurer l’indice de pression systolique cheville-bras?

Answer 18

Mesurer les pressions systoliques aux deux bras à l’aide d’un sphygmomanomètre et du Doppler, puis mesurer les pressions systoliques au niveau de l’artère pédieuse et de l’artère tibiale postérieure de chaque pied, en plaçant le brassard juste au-dessus de la malléole.
Calculer un indice par coté (gauche et droit) : diviser la pression la plus élevée entre pédieuse et tibiale par la pression brachiale la plus élevée entre le bras gauche et droit
Interprétation selon les artériopathies oblitérantes des M.I ou selon les risques cardiovasculaires

Question 19

Qu’est-ce qui pourrait être observé avec une thrombophlébite?

Answer 19

Oedème ou lymphoedème (asymétrie entre les 2 membres)

Question 20

Qu’est-ce qui pourrait être observé avec une phlébite superficielle?

Answer 20

veines saillantes, dilatées, tortueuses et des varices

Question 21

Qu’est-ce qui pourrait être observé avec une insuffisance veineuse?

Answer 21

taches brunes
chaleur des membres augmentée
oedème à godet

Question 22

À quoi sert le test de Trendelenburg?

Answer 22

Évaluer la compétence des valvules

Question 23

Décrire le test de Trendelenburg

Answer 23

1. Placer la personne en décubitus dorsale et élever sa jambe à 90°
2. Placer un tourniquet sur la cuisse et aidez la personne à se mettre debout
3. Observer le remplissage de la veine saphène en 30s (la veine devrait se remplir du bas vers le haut) puis retirer le tourniquet (remplissage graduel)
   Si insuffisance valvulaire, remplissage haut vers bas

Question 24

Que signifie un signe d’Homan positif?

Answer 24

Sensibilité présente au niveau du mollet -> thrombose veineuse profonde ou thrombophlébite superficielle

Question 25

Décrire la physiopathologie de la thrombose veineuse profonde

Answer 25

Triade de Virchow (stase veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité du sang) -> agrégation plaquettaire + stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine + emprisonnement de globules blancs et de plaquettes dans le réseau de fibrine, et début d’adhésion à la paroi veineuse -> formation thrombus -> manifestations cliniques (oedème, douleur, érythème, insuffisance veineuse chronique, embolie)

Question 26

Décrire la triade de Virchow

Answer 26

a. Stase veineuse : valvules dysfonctionnelles ou muscles des extrémités des membres inactifs (obésité, grossesse, , insuffisance cardiaque chronique, fibrillation auriculaire, sédentaire/immobilité)
b. Lésion endothéliale : stimule l’activation plaquettaire -> cascade de coagulation -> diminution des capacités fibrinolytiques + prédisposition à la formation d’un thrombus (chirurgie, cathéter IV, trauma, fracture, brûlure, chimiothérapie, sepsie, diabète)
c. Hypercoagulabilité du sang : déséquilibre dans le mécanisme de la coagulation + augmentation de la production de fibrine (polyglobulie, anémie grave, tumeurs malignes, syndrome néphrotique, corticoïdes, oestrogènes, tabagisme, sepsie)

Question 27

Décrire les varices (quoi, causes, manifestations cliniques, complications)

Answer 27

Veines sous-cutanées dilatées et tortueuses du fait de l’insuffisance de leurs valvules, habituellement dans les membres inférieurs (veines saphènes)
Causes : hérédité (faiblesse congénitale des veines), position debout prolongée, obésité, grossesse, forte pression veineuse -> pression accrue dans les veines -> veines superficielles se dilatent, devient tortueuses -> étirement et incompétence des valvules -> rétrogradation du débit sanguin -> pression sur les veines -> plus grande distension
Manifestations cliniques : aspect inesthétique, sensation de lourdeur ou douleur après une période prolongée en position debout, sensation de démangeaison, de brûlure ou de crampe, oedème aux jambes, crampes nocturnes
Complications : TVS, rupture de varice

Question 28

Décrire l’insuffisance veineuse

Answer 28

Endommagement des valvules des veines qui occasionne un débit sanguin rétrograde, une augmentation du sang dans les jambes et de l’oedème
Causes : incompétence des valvules, obstruction veineuse profonde, malformation veineuse congénitale, fistule artérioveineuse
Physiopatho : station debout prolongée -> incompétence valvules + diminution de la fonction de la pompe musculaire -> circulation veineuse bidirectionnelle -> stase veineuse -> hypertension veineuse
Manifestations cliniques : peau tannée, oedème, eczéma, prurit, température cheville élevée, coloration brunatre

Question 29

Décrire l’ulcère veineux

Answer 29

Plaie chronique avec perte de substance pouvant aller de la peau jusqu’à l’os -> étendue variable, provoquée ou apparition insidieuse, ne peut guérir d’elle-même, souvent autour de la malléole
Cause fréquente : insuffisance veineuse : hypertension veineuse -> diminue vélocité sanguine dans les capillaires -> agrégation des GB ensemble et aux parois des capillaires -> libération de médiateurs chimiques + enzymes protéolytiques -> dommage endothéliale + augmentation perméabilité capillaire, qui entraine une sortie des GR + protéines + cellules inflammatoires dans l’espace interstitiel -> augmente la vulnérabilité aux ulcérations
Manifestations cliniques : douleur, oedème ou infection

Question 30

Décrire l’embolie pulmonaire

Answer 30

Obstruction des artères pulmonaires par un thrombus, une embolie graisseuse ou d’air ou un tissu tumoral
Le thrombus se déloge de son emplacement initial et continue dans la circulation veineuse (veine cave inférieur -> oreillette droite -> ventricule droit -> tronc pulmonaire -> artères pulmonaires -> capillaires) jusqu’aux capillaires au niveau des alvéoles, où il reste pris au piège
Cause fréquente : TVP
Facteurs de risque : immobilité, intervention chirurgicale récente, AVC, parésies, paralysies, antécédents de thrombose veineuse profonde, tumeurs malignes, obésité sexe féminin, tabagisme, HTA
Manifestations cliniques : triade classique (dyspnée, douleur thoracique, hémoptysie), hypoxémie légère à modérée, hypocapnie, toux, douleur thoracique pleurétique, crépitants, fièvre, bruits cardiaques pulmonaires accentuées, changement soudain de l’état mental
Complications : nécrose alvéolaire, hémorragie, épahement pleural, infarctus pulmonaire si présence des facteurs : occlusion d’un vaisseau pulmonaire, débit sanguin collatéral insuffisant dans la circulation bronchique, maladie pulmonaire préexistante

Question 31

Quelles sont les différences entre la thrombose veineuse superficielle et profonde?

Answer 31

TVS
Localisation habituelle : veines superficielles des bras et des jambes
Observation clinique : sensibilité à la pression, rougeur, prurit, chaleur, douleur, inflammation, induration
Séquelles : bénigne, possibilité d’une TVP

TVP
Localisation habituelle : veines profondes des bras, des jambes, du pelvien et système pulmonaire
Observations cliniques : douleur à la pression de la zone, induration, distension veineuse, oedème, douleur, zone de couleur rouge foncé
Séquelles : embolie pulmonaire possible (mort), hypertension pulmonaire, insuffisance veineuse chronique, ulcération des jambes

Question 32

Décrire la sclérothérapie

Answer 32

Injection IV d’un agent sclérosant qui détruit les télangiectasies, les veines réticulaires et les petites varices superficielles -> inflammation -> thrombose de la veine
Effets secondaires : prurit, douleur, vésication, oedème, hyperpigmentation, nécrose, récurrence des varicosités, TVS, trouble de la vue, TVP
Après injection -> mettre bas antiemboliques à compression graduelle à la hauteur de la cuisse

Question 33

Décrire le traitement chirurgical des varices

Answer 33

pour TVS récurrente ou insuffisance veineuse chronique non maitrisée
Ligaturer toute la veine puis disséquer et extraire les veines tributaires incompétentes

Question 34

Décrire le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée

Answer 34

Se lie à l’antithrombine, changeant sa conformation -> augmente son habileté à inactiver les facteurs de coagulation libres (thrombine et Xa) -> supprime la formation de fibrine
Effets secondaires : thrombocytopénie, hémorragie, hématome spinal/épidural, réactions d’hypersensibilité
Nécessite l’analyse fréquente de l’état de la coagulation au moyen du temps de céphaline activée

Question 35

Décrire le mécanisme d’action de l’héparine de faible poids moléculaire

Answer 35

Se lie à l’antithrombine, changeant sa conformation -> augmente son habileté à inactiver le facteur Xa -> supprime la formation de fibrine
Effets secondaires : saignement, thrombocytopénie

Question 36

Quels sont les avantages de l’héparine de faible poids moléculaire sur l’héparine non fractionnée?

Answer 36

Plus grande biodisponibilité
Relation dose-effet plus prévisible
Demi-vie plus longue
Moins grande prévalence de complications hémorragiques
Ordonnance adaptée selon la fonction rénale

Question 37

Décrire le mécanisme d’action de la warfarine

Answer 37

Antagoniste de la vitamine K (anticoagulant oral, action lente)
Inhibe l’enzyme VKORC1 nécessaire pour convertir la vitamine K en forme active -> diminue la production des facteurs de coagulation VII, IX, X et prothrombine qui dépendent de la vitamine K
Effets secondaires : hémorragie, hémorragie foetale et tératogenèse si pris durant grossesse
Taux d’anticoagulation surveillé quotidiennement à l’aide du IRN

Question 38

Décrire l’interaction entre la warfarine et :
a. AINS, phénytoïne
b. barbituriques, suppléments vitaminiques, minéraux, diététiques et à base de plantes

Answer 38

a. augmente les effets de warfarine
b. diminue les effets de warfarine

Question 39

Décrire le mécanisme d’action du dabigatran etexilate

Answer 39

PO
Inhibiteur direct réversible de la thrombine
Se lie à la thrombine libre dans le sang et inclus dans le thrombus -> l’inhibe -> prévient la conversion de fibrinogène en fibrine et prévient l’activation du facteur XIII -> prévient la conversion de fibrine soluble en fibrine insoluble
Effets secondaires : saignement, problèmes gastrointestinaux

Question 40

Quels sont les avantages du dabigatran sur la warfarine?

Answer 40

Agit rapidement
Pas besoin de monitorer l’anticoagulation
Moins d’interaction avec aliments
Moins de risque de saignement majeur
Même dose pour tous les patients (peu importe l’âge ou poids)

Question 41

Décrire le mécanisme d’action du rivaroxaban et Eliquis

Answer 41

Inhibiteur sélectif du facteur Xa
Lie directement avec le centre actif du facteur Xa -> l’inhibe -> inhibe production de thrombine -> inhibe la synthèse de fibrine -> suppression de la coagulation
Effets secondaires : saignement, hématome spinal/épidural

Question 42

Quels sont les avantages du rivaroxaban sur la warfarine?

Answer 42

Agit rapidement
Dose fixe
Moins de risque de saignement
Moins d’interactions médicamenteuses
Pas besoin de monitorer les IRN

Question 43

Décrire le mécanisme d’action de sulfate de protamine

Answer 43

Antidote de l’héparine
Molécule chargée positivement qui lie l’héparine -> complexe protamine-héparine = pas d’activité anticoagulante

Question 44

Décrire le mécanisme d’action de la vitamine K

Answer 44

Antidote de la warfarine
Antagonise les actions de la warfarine et peut donc inverser l’inhibition de la synthèse des facteurs de coagulation

Question 45

Décrire le mécanisme d’action du Praxbind

Answer 45

Antidote du dabigatran
Fragment d’Ac monoclonal liant le dabigatran

Question 46

Décrire le mécanisme d’action de l’Andexxa

Answer 46

Antidote du rivaroxaban
Lie et séquestre les inhibiteurs du facteur Xa

Question 47

Décrire la thérapie de compression pour le traitement de l’insuffisance veineuse et d’un ulcère veineux

Answer 47

Favorise la guérison en réduisant l’oedème, en améliorant la circulation veineuse et en favorisant la cicatrisation
Rapproche les valvules les rendant à nouveau étanches et compense le manque d’efficacité de la pompe musculaire

Question 48

Décrire l’apparition de tâches brunâtres sur les membres inférieurs de Julien (insuffisance veineuse)

Answer 48

Hypertension veineuse -> augmentation de la pression hydrostatique dans les veines -> sortie des GR dans l’espace interstitiel -> dégradation par des enzymes -> libération d’hémosidérine -> coloration brunâtre de la peau
ET
Hypertension veineuse -> diminution vélocité sanguine dans les capillaires -> agrégation des GB ensemble et sur les parois -> libération de médiateurs chimiques et enzymes protéolytiques -> augmente la perméabilité capillaire -> sortie des GR dans l’espace interstitiel -> dégradation par des enzymes -> libération d’hémosidérine -> coloration brunâtre de la peau

Question 49

Nommer les bienfaits physiologiques de l’utilisation de la thérapie de compression

Answer 49

1. Améliore l’action de la pompe musculaire du mollet
2. Prévient la dilatation veineuse lors de la marche ou de la station debout
3. Augmente la vélocité veineuse, évitant l’agglutination des GB, donc réduit l’inflammation
4. Réduit l’insuffisance valvulaire et prévient le reflux veineux
5. Réduit la pression capillaire et la fuite de lymphe dans l’espace interstitiel, diminuant la charge du système lymphatique
6. Augmente la pression interstitielle, facilitant la réabsorption des fluides interstitiels vers les systèmes lymphatiques et veineux
7. Améliore la circulation veineuse, améliorant l’apport en nutriment ce qui accélère la cicatrisation

Question 50

Décrire l’oedème chez Julien (insuffisance veineuse)

Answer 50

Hypertension veineuse -> diminution vélocité sanguine dans les capillaires -> agrégation des GB ensemble et sur les parois -> libération de médiateurs chimiques et enzymes protéolytiques -> augmente la perméabilité capillaire -> sortie de liquide dans l’espace interstitiel -> oedème
ET
Hypertension veineuse -> augmentation de la pression hydrostatique dans les veines -> sortie de liquide dans l’espace interstitiel

Question 51

Comment les membres inférieurs deviennent chaud avec la TVP?

Answer 51

Triade -> agrégation plaquettaire + stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine + emprisonnement de globules blancs et de plaquettes dans le réseau de fibrine, et début d’adhésion à la paroi veineuse -> formation thrombus -> processus inflammatoire -> médiateurs chimiques libérés -> vasodilatation des artérioles -> hyperémie -> chaleur du sang

Question 52

Comment les membres inférieurs deviennent douloureux avec la TVP?

Answer 52

Triade -> agrégation plaquettaire + stimulation des facteurs de coagulation à produire de la fibrine + emprisonnement de globules blancs et de plaquettes dans le réseau de fibrine, et début d’adhésion à la paroi veineuse -> formation thrombus -> processus inflammatoire -> médiateurs chimiques libérés -> irritation des nocicepteurs + si oedème -> compression des terminaisons nerveuses