Karl Fernandes - Cours 2 Flashcards

1
Q

Pourquoi les neurones moteurs adultes sont plus résistants à l’apoptose?

A

Facteurs neurotrophiques produits par les cellules de Schwann

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Q

Quelle est la fonction des neurones corticospinaux?

A

Mouvement volontaire

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3
Q

Que se passe t’il chez le neurone suite à une lésion du tract rubrospinal?

A

Atrophie rapide des corps cellulaires

Expression faible et temporaire des gènes associés à la regénération axonale

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4
Q

Décrire les phases d’une lésion du SNC

A

Phase aigue: axotomie des tracts, nécrose locale, choc spinal
Phase secondaire: inflammation majeure, réaction gliale et cicatrice astrocytaire, mort cellulaire
Phase chronique: apoptose, kyste, démyélinisation, dégénérescence wallérienne

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5
Q

Comment peut-on visualiser une sous-population d’axones dans la moelle épinière?

A

Traçage antérograde

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6
Q

Suite à une lésion, que vont sécréter les cellules du SNC?

A

Médiateurs pro-inflammatoires

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7
Q

Comment se manifeste la réponse innée?

A

Entrée des phagocytes: neutrophiles, macrophages
enlèvent débris
neurotrophiques et cytotoxiques

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8
Q

Comment se manifeste la réponse adaptative?

A

Entrée des lymphocytes B et T

sous-population auto-réactive endommage le SNC

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9
Q

Expliquer l’astrogliose.

A

Les astrocytes sont très sensibles aux perturbations du SNC

vont changer leur morphologie (hypertrophie) et profil moléculaire en réaction

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10
Q

Que vont faire les astrocytes lors d’une réaction sévère?

A

Nombre augmente
forment une cicatrice gliale, une barrière qui protège contre l’inflammation présente dans le kyste
inhibe la régénération des neurones axotomisés

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11
Q

Quelles sont les différences du SNP et SNC vis-à-vis la dégénérescence?

A

SNP: dégén. rapide des axones
perte de myéline et entrée des macrophages
phagocytose rapide de la myéline
SNC: dégén. très lente
apoptose des oligodendrocytes
pas d’entrée des macrophages en dehors du site de liaison
persistance à long terme des débris de myéline

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12
Q

Que font les débris de myéline sur la croissance des neurones?

A

Effet inhibiteur

Cône de croissance se rétracte (myéline active RhoA)

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13
Q

Quels sont les obstacles à la regénération au niveau du neurone lésé?

A

Atrophie des corps cellulaires

Expression faible et temporaire des gènes associés à la regén.

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14
Q

Quels sont les obstacles à la regénération au niveau du site de lésion?

A

Inflammation
Démyélinisation des axones intacts
Cicatrice gliale
Débris de myéline

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15
Q

Quels sont les obstacles à la regénération au niveau du cône de croissance?

A

Effondrement du cône

Rétraction des axones lésés

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16
Q

Est-ce que l’utilisation de facteurs neurotrophiques peut stimuler la regénération des axones dans le SNC?

A

Non. atrophie des corps cellulaire est renversée et expression des gènes de regén. est stimulée

17
Q

Quel problème survient si on transplante des cellules pour promouvoir la croissance au site de lésion?

A

Les axones se regénèrent dans les transplantations mais ils ne quittent pas l’environnement favorable

18
Q

Que fait l’anticorps IN-1?

A

IN = inhibition neutralizing

Induit la regénération d’une sous-population des axones corticospinaux sur de longues distances

19
Q

Quelle serait l’alternative à l’inhibition des tous les facteurs inhibiteurs?

A

Rendre les cônes de croissance insensibles aux inhibiteurs (antagoniste de NgR)
Cibler Rho et ROCK

20
Q

Quelle est la particularité des axolotls?

A

Cellules ependymaires peuvent regénérer la moelle épinière

21
Q

Comment pourrait-on améliorer la regénération à partir des cellules épendymaires?

A

Stimuler la production d’oligodendrocytes par les cellules souches ependymaires

22
Q

Résumer les trois approches thérapeutiques présentement en essais cliniques

A

Anticorps contre Nogo: empêche partiellement l’inhibition par la myéline
Inhibiteur de Rho: agit en aval pour médier la croissance et l’apoptose
Cellules souches embryonnaires: production d’oligodendrocytes