Komplikationer vid diabetes Flashcards Preview

K4 ERL > Komplikationer vid diabetes > Flashcards

Flashcards in Komplikationer vid diabetes Deck (15)
Loading flashcards...
1
Q

hur vanlingt är det med dyslipidemi hos diabetiker och hur kan man behandla det?

A

Vanligt vid T2D, T1D med bra glukoskontroll samma som vanlig befolkning
Behandlas med:
1. bättre glukoskontroll, livsstil och minskad vikt
2. oralantidiabetika eller insulin
3. statiner ( –> 25% reducerad risk CVD) 60% T2D och 45% T1D har statiner

2
Q

Hur vanligt är det med högt BT hos diabetiker och vad finns det för risker med det?

A

45% T1D och 80% T2D behandlas med BT LM

Ökat BT ökar risker för makro- och mikrokomplikationer

3
Q

Hur uppkommer högt BT vid diabetes?

A

Ökad väggstelhet blodkärlen –> ökat systoliskt BT och ökat pulstryck

4
Q

När/ hur uppkommer högt BT vid diabetes?

A

T1D - manifesterar sig som nefropati. BT stiger när mikroalbuminuri uppkommit –> ond cirkel, högt BT –> förvärrad njurskada. Tidig behandling, fördröja progression nefropati
T2D - högt BT ofta innan diabetesdiagnos, men även nefropati –> ökat BT

5
Q

Vad har man för BT mål vid diabetes?

A

Under 140/90, kräver ofta flera LM

6
Q

Vad finns det för makrovaskulära sjukdomar som kan uppkomma till följd av diabetes?

A
  • Accelererad ateroskleros aorta och stora/mellan artärer, kommer tidigare hos diabetiker än friska
  • Hjärtinfarkt, ateroskleros koronarartärer, vanligaste dödsorsaken diabetes
  • Gangrän, nedre extrimitet. Avancerad vaskulär sjukdom, perifeier kärlsjukdom
  • Stroke
7
Q

Vad finns det för mikrovaskulära sjukdomar som kan uppkomma till följd av diabetes?

A
  • Neuropati
  • Nefropati
  • Icke proliferativ retinopati
8
Q

Vad är orsaken till neuropati vid diabetes?

A

Drabbar motoriska, sensoriska och autonomanerver. Axonal degeneration och förändring av myelinskidorna, tillslut förlust myelin och axon
Motorisk –> muskelatrofi fötter –> felställning och utplanade fotvalv
Sensorisk –> först fötter och underben. Kuddkänsla vid gång, kalla fötter. Test för beröring och värme kan avslöja nedsatthet

9
Q

Vad är orsaken till nefropati vid diabetes?

A

Näst vanligaste orsaken till död vid diabetes
Lessioner ffa glomerulärt, njurkärl och polynerfrit.
Glomerulära lessioner, kapillär BM förtjockning, diffus mesangial skleros och nodulär glomeruloskleros
Ateroskleros i njurkärl både afferent och efferenta aterioler

10
Q

Hur uppträder icke proliferativ retinopati?

A

Intra- eller preretinala blödningar, hårda/mjuka exudat, mikroaneurysm, venös dilatation, ödem och förtjockning av retinala kapillärer
Kan leda till svår synnedsättning och tom blindhet
Ögonbottenscreening för att upptäcka i tid

11
Q

Vad är mikroangiopati?

A

Förtjockning av kapillärers BM, senare trombotiseras kapillärerna –> kapillärförlust och försämrad vävnads perfusion

12
Q

Vad är patogenesen bakom mikroangiopati?

A
  1. Formation AGES
  2. aktivera proteinkinasC
  3. Störning i polyolvägar
13
Q

Hur går formationen av AGES till?

A

Icke enzymatisk reaktion glukosderiverade prekusorer och aminogrupper på proteiner
Hyperglykemi –> formation
AGE binder receptorer (RAGE) på T-celler och MQ, på endotel och glattmuskulatur
När AGE-RAGE:
- frisättning cytokiner och tillväxtfaktorer, TGF-beta–> deposinering extra basalmembran material, VEGF spelar roll i retinopati
- Generering av ROS i endotelceller
- Ökad prokoagulativ aktivitet i endotelceller och MQ
- Förstärkt proliferation vaskulära glattmuskelceller och syntes ECM
Ej receptor medierad, AGE korslänkar ECM proteiner, fångar in proteiner. LDL i stora kärlväggar –> ateroskleros. Albumin i kapillärväggar –> BM förtjockning, typiskt för diabetes mikroangiopati

14
Q

Hur går aktiveringen av proteinkinas C till?

A

Skapas av Ca joner och DAG
Hyperglykemi –> de novo syntes DAG –> aktivt PKC
PKC –> bla till VEGF, TGF-B –> ökad deposiering ECM och BM material

15
Q

Hur går störning i polyolvägar till?

A

Vävnad som ej kräver insulin för glukostransport (nerver, lins, njurar, blodkärl) hyperglykemi – ökat intracellulärt glukos. Omvandlas till sorbitiol ev fruktos, kräver NADPH. NAPDH krävs för att återställa GSH. Minskat GSH –> minskad kapacitet ta emot oxidativ stress