KV 1-4 Flashcards
Wie verhalten sich der Cardiac Output und der mittlere pulmonale arterielle Druck (mPAP)?
CO und mPAP verhalten sich linear
Was ist eine PHT (pulmonale Hypertonie?)
Bei einer PHT ist der Gefässwiderstand, und damit auch der Blutdruck, im Lungenkreislauf erhöht. Man spricht von einer PHT ab mPAP-Werten von über 25mmHg.
Was ist eine präkapilläre pulmonale Hypertonie?
Bei der präkapillären PHT kommt es zu einer Druckerhöhung in den Lungenarterien (also zw. dem Rechten Herz und der Lunge), und zu einem grossen Druckabfall über der Mikrozirkulation der Lunge.
Was ist eine postkapilläre pulmonale Hypertonie?
Der postkapillären PHT liegt meist eine Erkrankung des linken Herzens zugrunde. Dabei kommt es zu einer Rückstauung des Blutes vom linken Herzen zurück in die Lunge.
Der Druckabfall in der Mikrozirkulation ist normal, der Druck in den Lungenvenen ist aber erhöht. Ab Werten von über 15mmHg in den Lungenvenen spricht man von einer postkapillären PHT.
Was ist der Euler-Liljestrand-Mechanismus?
Was, wenn es jetzt nicht nur partiell, sondern in der ganzen Lunge eine Hypoventilation ist?
Der Euler-Liljestrand-Mechanismus beschreibt die reflektorische Vasokonstriktion von Pulmonalarterien bei lokaler oder globaler Hypoxie mit Erhöhung des lokalen Strömungswiderstandes.
Lunge:
Man hat ein Lungensegment mit Alveolarbäumen, die werden gleichmässig ventiliert und somit auch gleichmässig durch die Lungenkapillaren perfundiert.
Hat man jetzt in einem Segment eine Hypoventilation (z.B. ein Schleimpfropfen verstopft ein Bronchialsegment), kommt es wegen dem E-L-Mechanismus zu einer Vasokonstriktion der Gefässe, die in diesem hypoventilierten Bereich sind und zu einer verminderten Perfusion dort.
Als Resultat kommt es zu einer Umverteilung von Blut, weg von den hypoventilierten Bereichen und hin zu den gutventilierten.
Geht man nun z.B. Bergsteigen sehr hoch, oder gibt Patienten sedative Medikamente, die gleichzeitig Atemdepressiv wirken, geschieht der Euler-Liljestrand-Mechanismus nun global in der ganzen Lunge. Es kommt zu einer ubiquitären Vasokonstriktion im pulmonalen Gefässbaum und es kommt zu einer hypoxieinduzierten pulmonalen Hypertonie. Generell ist das kein Problem, ausser man hat bereits ein bestehendes Problem mit dem Rechten Herzen.
Wieso kommt es bei einer postkapillären PHT zu Dyspnoesymptomen?
Bedenke: postkapilläre PHT wird durch eine Erkrankung des Linken Herzens ausgelöst
Bei einer Erkrankung des Linken Herzens kommt es zu venösem Rückstau zurück in die Lunge. Dieser venöse backpressure drückt auf die Kapillaren in den Lungen zurück und stört das Gleichgewicht zwischen Filtration und Resorption (Mikrozirkulation). Es kommt durch die vermehrte Filtration zu Flüssigkeitsaustritt ins Interstitium der Lunge, und zur Ausbildung eines Lungenödems.
Was ist das Problem bei einer Lungenembolie?
Welche Arten (Lokalisation) von Lungenembolien gibt es?
Der ganze Cardiac Output muss durch die Lunge geschleusst werden, um das Blut dort zu oxygeniert. Bei einer zentralen Lungenembolie kommt der ganze Cardiac Output zum Erliegen, und es ist nicht mit dem Leben vereinbar. Durch die Lungenembolie steigt der pulmonale Druck an, die Nachlast für das Rechte Herz steigt drastisch an, dass das Herz dilatiert und seine Funktion verliert.
- zentrale Lungenembolie
- parazentrale Lungenembolie
- segmentale Lungenembolie
- subsegmentale Lungenembolie
–> je weiter Peripher eine Lungenembolie ist, desto kleiner ist das Gebiet, welches nicht perfundiert wird, und desto kleiner ist die Last auf das Rechte Herz.
Was passiert mit dem Herzen bei einer Lungenembolie?
Durch eine Verlegung der Lungenarterien steigt der pulmonale Widerstand an, die Nachlast auf das Rechte Herz steigt stark an (RV muss gegen erhöhten Widerstand pumpen). Der RV dilatiert akut, das Ventrikelseptum verschiebt sich nach links, wodurch die linke Kammer komprimiert wird. Die Vorlast (Blutangebot) auf das linke Herz sinkt und das Herzzeitvolumen fällt ab. Durch die Totraumventilation in der Lunge wird weniger Blutvolumen oxygeniert, es kommt zu einer Myokardischämie wegen O2-Mangel und einer akuten Dekompensation des rechten Herzens (Rechtsherzinsuffizienz).
Es gibt 3 Arten von Shunts, die zu einer speziellen Form der pulmonalen Hypertonie führten können und somit den Gefässbaum in der Lunge stark belasten.
- ASD: Vorhf-Septum-Defekt
Das Blut fliesst durch ein Loch im Vorhofseptum vom linken Vorhof in den rechten Vorhof, dadurch hat man eine erhöhte Volumenbelastung des rechten Vorhofs und auch im Lungenkreislauf. - VSD: Ventrikel-Septum-Defekt
Das Blut fliesst vom linken Ventrikle in den Rechten Ventrikel, durch ein Loch im Kammerseptum. In der linken Kammer ist der Druck einiges höher als in der rechten Kammer, es kommt zu einer Drucktransmission vom linken Ventrikel in den rechten Ventrikel und die Lungenarterien. - PDA: Persistierender Ductus Arteriosus
Shunt zw. Aortenbogen und Lungenarterien, es kommt zu einer Drucktransmission von der Aorta in die Lungenarterien (Aorta hat viel höhere Drücke als Lungenarterien).
ASD: Volumenüberlastung des rechten Herzens und der Lungen
VSD + PDA: Volumenüberlastung UND Drucküberlastung des rechten Herzens und der Lungen
Was ist das Cor pulmonale?
Das Cor pulmonale entsteht bei einer Drucküberlastung des rechten Ventrikels, was bei einer pulmonalen Hypertonie entsteht.
Zu erst kommt es zu einer Hypertrophie des RV (um den Wandstress zu verkleinern), dann zur Ausbeulung des Kammerseptums nach links (Beeinflusst Funktion des LV), und zu einer Dilatation des RV.
Es kommt zu einer systolischen RV-Dysfunktion und einer Trikuspidal-Insuffizienz (da bei RV-Dilatation auch der Anulus fibrosus der Klappen sich ausdehnt).
Die normale Hämostase lässt sich in vier Phasen einteilen. Nenne sie
Trigger: Verletzung des Endothels
- Vasokonstriktion
- Plättchenaktivierung
- Plasmatische Gerinnung
- Fibrinolyse
Welche Zellulären, Nicht-zellulären und vaskulären Faktoren spielen eine Rolle bei der Hämostase?
Was versteht man unter der Gerinnungshomeostase?
Unter der Gerinnungshomeostase versteht man das Gleichgewicht zwischen der Gerinnungsaktivierung und der Fibrinolyse.
Wichtig: Zur Gerinnungsaktvierung kommt es nicht nur bei Verletzungen. Frauen haben je nach Zykluszeit eine erhöhte Thromboseneigung (physiologisch).
Was geschieht bei einem Endothelschaden mit der Gerinnungshomöostase?
Bei einem Endothelschaden, wird die Homöostase aus dem Gleichgewicht gebracht, die Gerinnungsaktivierung wird angekurbelt und gleichzeitig die Gerinnungshemmung und Fibrinolyse gehemmt. Es kommt zur Thrombogenese, um den Gefässschaden/Blutverlust klein zu halten.
Was ist die Virchow’sche Trias?
Die Virchow-Trias beschreibt die ursächlichen Faktoren für die Entstehung einer Thrombose. Dabei müssen mindestens 2 oder mehr Faktoren eintreffen, das Vorhandensein eines der Faktoren reicht noch nicht allein für die Bildung eines Thrombus aus.
Welche Rolle spielt der Glykokalyx auf den Endothelzellen bei der Gerinnungsaktivierung?
Der Glykokalyx auf Endothelzellen hat eine Gerinnungs- und Entzündungshemmende Wirkung. Nur schon die Abschliefferung des Glykokalyx kann zu einer Gerinnungsaktivierung führen.
z.B. bei systemischer Entzündung oder systemischem Infekt
Endothelzellschaden ist ein begünstigender Faktor für eine Thrombose. Erkläre die Wichtigkeit des Endothels bei der Hämodynamik.
Die Hämodynamik ist essentiell für das Überleben der Endothelzellen, sie können nur überleben, wenn es einen Blutfluss im Gefäss gibt, sonst treten sie in die Apoptose ein.
Bei Endothelzellschädigungen (z.B. durch turbulente Wirbelungen des Blutstroms oder hohem BD) in Kombination mit z.B. pathologischem Lipidstoffstatus, kann es zur Ausbildung von Pathologien wie der Atherosklerose an der Gefässwand kommen.
Die Stase ist ein wichtiger Risikofaktor für Thromboseentstehung. Erkläre wieso.
Bei der Stase kommt es zu verlangsamtem Blutfluss/Blutstau im venösen System. Das passiert gehäuft bei schwangeren, bettlägerigen Patienten oder kann auch Tumorbedingt durch Venenkompression geschehen.
Die Stase ist v.a. für die Entstehung venöser Thromben ein wichtiger Risikofaktor, da Venen von Aussen viel leichter komprimierbar sind als Arterien (bei SS drückt Fötus auf V. cava inf.). Ausserdem ist im arteriellen System die Fliessgeschwindigkeit höher, wodurch es nicht zu einem Blutstau kommt.
Ist eine Hyperkoagulabilität ausreichen, um eine Thrombose zu entwickeln?
Nein, Hyperkoagulabilität ist nur ein 1/3 der Virchow’schen Trias, es reicht aber nicht aus, wenn nur ein Faktor zutrifft, es muss mindestens noch ein weiterer Faktor der Virchow’schen Trias erfüllt sein.
Wie verhält sich das Thromboserisiko (Kurve) bei Patienten mit einer Thrombophilie?
Wie verhält sich das Thromboserisiko (Kurve) bei Patienten mit einer Thrombophilie, die ein mögliches auslösendes Ereignis für eine Thrombose hinter sich haben?
Was versteht man unter einem auslösenden Ereignis bei einem thrombotischen Ereignis?
Ein auslösendes Ereignis, ist ein Ereignis, das die Entstehung einer Thrombose begünstigt.
Beispiele:
-Operation
-Immobilität (z.B. Gipsverband)
-Östrogene (orale Kontrazeptiva)
-lange Flugreise
Das Risiko für ein Rezidiv ist bei einem auslösenden Ereignis klein, weil man den auslösenden Faktor eliminieren kann.
Wenn man aktiv ist, und kein auslösendes Ereignis für die Thrombose bekannt ist, spricht man von einer nicht-provozierten Thrombose. Das Risiko auf ein Rezidiv ist erhöht, da vermutlich andere Gründe (wie genetische Faktorenmangel etc.) für die Thrombose verantwortlich sind.
