L Flashcards

(79 cards)

1
Q

Insuffisance artérielle?

A

Épaississement et perte d’élasticité de la paroi artérielle

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2
Q

Ce qui détermine la gravité du problème lorsque diminution du débit sanguin?

A

L’importance des demandes du tissus en O2 et nutriments
Si grandes demande: même un petit diminution affecte l’intégrité du tissu
Deviendra ischémique et nécrose si pas rétabli

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3
Q

Causes insuffisance artérielle (2)

A

Artériosclérose
Athérosclérose

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4
Q

Arteriosclerose?

A

Durcissement des artères, lié au vieillissement et tabagisme
Plus commune

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5
Q

Atherosclerose

A

Processus caractérisé par changement de l’intima de l’artère
Lésion de l’intima, installation de dépôts, accumulation de lipides, composées sanguins, glucides… formation plaque atheromateuse

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6
Q

Conséquences directes de l’athérosclérose

A

Rétrécissement lumière artérielle
Obstruction due à thrombose
Formation anévrisme
Formation ulcère
Rupture artère

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7
Q

Conséquence indirecte athérosclérose

A

Irrigation insuffisante qui entraîne fibrose
Diminution irrigation : baisse de l’apport en rutriments et O2
Baisse marquée et prolongée : nécrose ischémique des tissus

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8
Q

Caractéristiques athérosclérose

A

Touché surtout grosse artères, façon différent et segmentaire
Branches des artères affectée aux bifurcation

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9
Q

Plaque atheromateuse retrouve ?

A

Aorte abdominale
Artères coronaires
Poplité
Carotides internes

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10
Q

Circulation collatérale

A

Irrigation des tissus entourant l’obstruction.
Ne suffit pas toujours à combler besoins mataboliques

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11
Q

Facteurs de risque athérosclérose

A

Hyperlipidemie
Hta
Dbt
Tabagisme
Stress
Obésité
Sédentaire
Homme

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12
Q

Pouls périphériques

A

Brachiales
Radiales
Cubitale
Poplité
Tibiale postérieur
Pédieux
Axillaire
Carotide
Sous-clavieres
Fémorale

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13
Q

Examens diagnostique

A

Doppler
Angiographie

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14
Q

Doppler

A

Appareil ultrasonique détecte flux sanguin
Établir aspect qualitatif et quantitatif de la maladie

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15
Q

Angiographie

A

Radiox des vaisseaux après injection substance de contraste
Repéré obstruction, anévrisme, vérifier circulation collatérale

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16
Q

Traitements athérosclérose

A

Pontage
Angioplastie
Endarteriectomie
Pontage femoro-poplite ou -tibiale
Thombectomie

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17
Q

Pontage

A

Remplacer partie lésée de artère par greffon synthétique ou dériver circulation avec greffon autologique en conservant partie lésée

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18
Q

Angioplastie

A

Insertion cathéter avec ballonnet dans artère rétrécis. Gonfle ballonnet pour comprimer lésion
Anesthésie locale

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19
Q

Complications Angioplastie

A

Hématome
Embolie
Dissection artère
Réaction allergique

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20
Q

Endarteriectomie

A

Ouverture artère sur sa longueur du segment obstrué, résection de thrombose et partes atteintes (intima, partie du média)

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21
Q

Pontage femoro

A

Pour sténose ou occlusion
Pont ou greffe avec veine saphène

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22
Q

Thombectomie

A

Ablation du thrombus après incision du vaisseau

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23
Q

Enseignement pontage artérielle

A

Réduire facteurs de risque (PA, glycémie, poids, alimentation, tabac, exercise)
Expliquer Mx
Soins de pieds
Surveiller incision/garder propre
Sx mal guérison/infection

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24
Q

Sx infection /mauvaise guérissions pontage

A

Drainage plus longtemps
Pus
Rougeur, chaleur, dlr, dureté
Séparation bird plaies
Changement couleur/température jambe/pieds

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25
Anévrisme aorte abdominale Quoi? Cause? Non traité?
Atteinte du média par faiblesse congénitale, maladie ou lésion Cause: athérosclérose Non traité: rupture de l’artère mort
26
Sx anévrisme de l’aorte
Palpitations position couchée Dlr intense QIG Dlr lombaire (compression nerfs) Lourdeur pulsation abdomen HTA masse pulsatile
27
Rayon x anévrisme de l’aorte
Si anévrisme est calcifié , on va voir au rx
28
Test anévrisme aorte
Rayon x Échographie Angiographie : taille, longueur, siège
29
Tx anévrisme aorte
Chx Résection de l’anévrisme Expansion rapide et rupture quand diamètre dépasse 6cm
30
Thrombose veineuse profonde TVP Triade de virchow
1)stase veineuse 2) lésion endothelial 3) hyoercoagulabilite
31
Stase veineuse
Dysfonction valvules veineuse , inactivité muscle MI, perturbation flux unidirectionnel
32
Lesions endothelial
Libération facteurs coagulants, activation plaquettes
33
Hypercoagulabilite
Déséquilibre mécanisme de coagulation Augmente production fibrines
34
Causes TVP
agrégation pàquettaiee Stimulation facteurs coagulants à produire fibrine Emprisonnement GB GR plaquettes dans réseaux de fibrine et adhésion à paroi veineuse =formation thrombus
35
Sx TVP
Œdème jambe unilatéral Dlr Érythème Insuffisance veineuse chronique Embolie par fragments de thrombus
36
Insuffisance cardiaque Mécanisme de compensation
-intrinsèque (loi frank-starling) - extrinsèque (SNS, neuro hormonale, dilatation ventriculaire, hypertrophie ventriculaire) - contre-régulation (PNA PNB)
37
Activation du système nerveux sympathique (Mécanisme extrinsèque)
Rapide peu efficace Libère catecholamine (adrénaline, nora) Effet chronotrope +, inotrope +, vasoconstriction Conséquence : augmente consommation O2, retour veineux et post charge
38
Augmentation retour veineux et post charge
Loi frank starling
39
Réaction neuro hormonale (Mécanisme extrinsèque)
Quand DC diminue = diminue perfusion cérébrale Hypophyse sécrète ADH, vasopressine (antidiurétique) réabsorption eau par reins pour accroître volume sanguin Conséquence: néfaste pour IC à long terme
40
Dilatation ventriculaire (Mécanisme extrinsèque)
^ volume telesystolique ^ volume télé diastolique = distension paroi ventricule = utilisation mécanisme loi starling
41
Hypertrophie ventriculaire (Mécanisme extrinsèque )
Augmentation taille myofibrilles Quand augmentation chronique de la post charge (HTA chronique, sténose aortieuq) Conséquence : ^ taille myofibrille ^ hypertrophie cœur ^besoins O2 myocarde = diminution compliance ventriculaire (dysfonctionnement diastolique
42
Peptide natriuretique type B BNP (Mécanisme contre-régulation)
Sécrété par ventricule en présence d’étirement ventriculaire Utilité: conforme dx IC, vérifier origine d’une dyspnee (pulmonaire ou cardiaque )
43
Remodelage ventriculaire ?
Processus causée par dysfonction myocardique Sollicitation accrue de mécanismes de compensation réduit performance cardiaque
44
Altération des structures cardiaque (remodelage)
Hypertrophie myocytes ^ masse ventriculaire ^ pression sur parois ventriculaire ^ consommation O2 Diminue contractilité
45
Dysfonction systolique
Incapacité myocarde à pomper la qté de sang suffisante pour répondre aux besoins de l’organisme >> diminution fraction éjection (FE) <40%
46
Causes dysfonction systolique
Déficit contractilité (ischémie) Cardiomyopathie(infection) Anomalie structures (insuffisance valve mitrale)
47
Conséquences dysfonction systolique
DC insuff pour besoins organisme Engorgement veineux (pulmonaire ou systémique )
48
Dysfonction diastolique
Incapacité cœur à bien se remplir. Diminution volume telediastolique >> fraction déjection conservé >40%
49
Causes dysfonction diaslotique
Diminution compliance (incapacité myocyste de relaxer, hypertrophie) Diminution temps de remplissage (tachyarythmie) Sténose valve AV
50
Conséquences dysfonction diastolique
Engorgement veineux (surcharge pulmonaire, œdème systémique ) DC insuffisant pour besoin organisme malgré FE conservé
51
Insuffisance cardiaque droite
Incapacité ventricule droite éjecté contenu Conséquence : Engorgement réservoirs Diminution volume déjection systolique
52
IC droite engorgement des réservoir
Dilatation auriculaire ^ PVC Hepatomegalie Ascite Œdème périphérique Gain pondéral
53
IC droite diminution volume déjection systolique
Hypoxie (diminution perfusion capillaire pulmonaire ) Dyspnee Hyperventilattion Cyanose Diminue retour veineux au cœur gauche = diminue DC VG= sollicitation mécanisme de compensation Diminution PA ^ FC
54
Causes insuffisance cardiaque droite
Diminution contractilité : infarctus touchant VD Diminution précharge: hypovolemie ^postcharge :embolie pulmonaire
55
Insuffisance cardiaque gauche
Incapacité VG éjecter son contenu Conséquences : Engorgement des réservoirs Diminution volume déjection systolique
56
IC gauche engorgement des réservoirs
Dilatation VG OG obstacle au retour pulmonaire Survahrge œdème périphérique Dyspnee crépitants Hypoxie cyanose
57
IC gauche diminution volume déjection systolique
=sollicitation mécanisme de compensation Diminution Pa ^FC Apport insuffisant organes: faiblesse, fatigue, dlr, nycturie, peau froide, pale, nausée , anorexie
58
Cause IC gauche
Diminution contractilité: infarctus VG Diminution precharge: hypovolemie ^postcharge: HTA problème de remplissage: régurgitation valve aortique
59
NYHA 1
Activité physique non limitée AVQ AVD cause pas de fatigue/dysonee/palpitations/dlr angineuse
60
NYHA 2
Activité physique un peu limitée Pas Sx au repos AVQ AVD cause fatigue/dysonee/palpitations/dlr angineuse
61
NYHA 3
Activité physique grandement limitée , alaise au repos AVQ AVD cause fatigue/dysonee/palpitations/dlr angineuse
62
NYHA 4
Incapacité activité physique sans malaise Sx IC ou angine présent au repos Toute activité accroît malaise
63
Phase aiguë IC phase de compensation quand atteinte du DC Sx?
AEC, diminution saturation, pression artérielle systolique, diurèse Augmentation acide lactique, creatinine, peau froide, moite pale
64
Mécanismes de compensation dans phase aiguë IC
Activation SNS: ^FC, contractilité, vasoconstriction, ^FR Activation système renine-anguitensine: rétention eau et NA, vasoconstriction Activation hormonale: hausse glycémie, catecholamine
65
Sx IC aiguë (choc cardio génique)
Faiblesse confusion léthargie angoisse Dyspnee ^FR, crépitants, expecto moussesux rouge, de balancement acide basique(+acide), hypoxie(desaturation, cyanose), PAS diminué, tachycardie, palpitations, B3, novo, diurèse diminue , peau froide moite Si IC droite (hepatimegalie, OMI, ascite)
66
Objectifs tx IC aiguë
Traiter cause Augmenter contractilité cœur force Repsrrr structures Rétablir rythme Amelirorrr circulation coronarienne oxygénation Réduire pré et poste charge
67
Approche non pharmaco IC aiguë
Environnement calme ^ tête de lit Oxygénothérapie Ventilation CPAP ventilation mécanique Chx, Angioplastie Ballon intra aortique
68
Approche pharmaco IC
Diurétique Vasodilatateur Vasoconstricteurs Analgésique Anticoagulants BB antiarythmie: prévient remodelage
69
IC phase chronique Objectif prise en charge
Traiter cause profonde et facteurs contributif Optimiser DC Soulage Sx Améliorer fonction ventriculaire Améliorer qlté vie Préserver organes vitaux Réduire mortalité
70
Approches pharmaco IC CHRONQIEJ
Diurétique Inhibiteur système renine-angio Vasodilatateur Bb Inotrope+ Mx facteurs risque (hypolipemiant, hypoglycémie) Antiplaquettaire anticoagulsnt Antiarythmique
71
Approches non pharmaco IC chronique
Resychronisation ventriculaire Défibrillateur implantable Transplantation cardiaque Cœur mécanique (phase terminale) Habitude de vies
72
Phase terminale tx Et si pas une option ?
Transplantation cardiaque dispositif d’assistance ventriculaire (pont à l transplantation, pont à la candidature, ex définitif de IC
73
Défibrillateur implantable
Supériorité au Mx antiarythmieque pour réduire mortalité Impact sur qlté vie et détresse psychologique à considérer
74
Habitudes de vie
Alimentation Restriction liquidienne Activité physique Repos /sommeil Gestion du stress
75
Alimentation
Restrictions liquidienne 1,5L: réduire volume que sang doit éjecter Restriction sodium Apport énergique suffisant (protéines) redit fatigue, contrôler cachexie, maintien fonction cardiaque
76
Sx justifiant consultation (phase chronique )
Gain poids 1,3kg en 3-5 jours Augmentation difficulté respirer AVQ Augmentation enflure cheville Apparition enflure abdomen Fatigue persistante > 1 semaine Difficulté respi subitement la nuit Nécessite dormir assis Toux sèche Diminue freq urine Étourdissement Essoufflement manque aire Perte connaissance Palpitation qui persiste au repos Dlr poitrine bras mâchoire dos malgré nitro
77
78
79