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PATHO CLINIQUE > l'hémostase > Flashcards

l'hémostase Flashcards

1
Q

concernant l’hémostase :

nommer ses 2 fonctions

A
  1. enrayer les saignement
  2. prévenir les thrombose

permet équilibre entre les facteurs procoagulants/antithrombotiques

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2
Q

à quoi aboutit l’hémostase primaire ?

a/n de quel vaisseau possède-t-elle son efficacité max ?

A

formation du clou plaquettaire

arrêt des saignements a/n des très petit vaisseaux

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3
Q

nommer le rôle de l’hémostase secondaire (coagulation)

A

consolidation du clou plaquettaire

efficacité max a/n des vaisseaux de petits/moyens calibres !

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4
Q

concernant l’hémostase:

nommer les 2 mécanismes de contrôle

A
  1. substances anti-coagulantes et anti-plaquettaires;
  2. fibrinolyse
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5
Q

décrire l’adhésion plaquettaire en 3 étapes :

A
  1. adhésion rapide du facteur von Willebrand au collagène sous-endothélial. Le facteur GPIb plaquettaire se lie au FvW.
  2. liaison provoque activation de la GPVI = activation de l’intégrine a2b1
  3. l’intégrine a2b1 se lie fermement avec le collagène. liaison ferme entre collagène et plaquettes.
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6
Q

par quelle(s) cellule(s) le facteur von Willebrand est-il synthétisé ?

A

cellules endothéliales

mégacaryocytes

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7
Q

V/F : le facteur von Willebrand est un polymère glycoprotéique de poids moléculaire très variable. Les plus longues chaînes sont les + efficaces à l’adhésion plaquettaire.

A

vrai !

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8
Q

autre que l’adhésion plaquettaire, quelle est la 2ème fonction du FvW ?

A

prolonge la 1/2 vie du FVIII en s’y liant de manière non covalente.

permet une grande [] de ce facteur au site de la lésion !

il permet également de ralentir les plaquettes au site de la lésion pour faciliter l’ahésion

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9
Q

adhésion des plaquettes au collagène s-e cause activation plaquettaire :

nommer le principal changement cellulaire causé par cette activation.

qu’est-ce que ce changement permet ?

A

exposition des phospholipides chargés négativement.
(se retrouvent sur le feuillet externe)

permet assemblage des complexes enzymatiques tenase et prothrombinase.

les plaquettes vont également subir un changement de forme = formation de pseudopodes.

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10
Q

nommer la molécule sécrétée par les plaquettes suite à l’activation plaquettaire.

quel est son rôle ?

A

THROMBOXANE A2
sécrétée par les phospholipides membranaires, permet activation plaquettaire encore plus importante !

également libération du contenu des granules plaquettaires

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11
Q

nommer la molécule contenue dans les granules plaquettaires

libérée lors d’activation plaquettaire !!

A

ADP

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12
Q

concernant la sécrétion plaquettaire …

à quoi l’ADP se lie ?
nommer les effets engendrés

A

se lie à des récepteurs plaquettaires
(P2Y1 et P2Y12)

EFFETS CAUSÉ PAR LA SÉCRÉTION D’ADP (activation des récepteurs) :
1. diminution des taux d’AMPc et augmentation des concentrations de Ca2+ au site de la lésion.
2. permet activation de l’aIIbB3 (ce sont des récepteurs)

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13
Q

les récepteurs plaquettaires peuvent être bloqués par certains médicaments. en nommer un et expliquer l’effet engendré.

A

clopidogrel
empêche l’activation plaquettaire par l’ADP

px chez des patients qui sont à risque ++ de thrombose !

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14
Q

concernant l’aIIbB3 …

définir

A

FACTEUR ESSENTIEL À LA FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE.
c’est une intégrine (récepteur) qui est situé sur les plaquettes.
TRÈS NOMBREUX : 40 000 à 80 000 récepteurs par plaquettes !!

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15
Q

V/F : les aIIbB3 sont exprimés dans un état de faible affinité pour le fibrinogène. son activation est nécessaire pour être efficace.

quelle molécule permet son activation ?

A

VRAI
activation par ADP

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16
Q

concernant l’activation plaquettaire :

comment l’intégrine aIIbB3 participe à la formation du clou plaquettaire lorsqu’activée ?

A

chaque intégrine se lie à une molécule de fibrinogène ou de FvW = les plaquette deviennent dans une ÉTAT ADHÉSIF.

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17
Q

quel est le rôle du fibrinogène

A

COFACTEUR ESSENTIEL POUR ASSURER AGRÉGATION PLAQUETTAIRE
permet un lien entre les plaquettes !

permet un lien entre les plaquettes via intégrines aIIbB3

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18
Q

V/F : la plupart des facteurs de coagulations sont sécrétés sous forme inactive.

A

vrai
zymogènes (enzyme inactivée) ou cofacteur d’une enzyme inactif

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19
Q

concernant l’hémostase secondaire:

nommer l’organe qui synthétise les facteurs de coagulation ?

A

le foie

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20
Q

NOMMER LES FACTEURS DÉPENDANTS DE LA VITAMINE K

A

FACTEURS II, VII, IX, X

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21
Q

concernant l’hémostase secondaire …

quel est la facteur de coagulation ayant la 1/2 vie la plus courte ?

qu’est-ce que cela implique ?

A

facteur VII

c’est le 1er facteur à disparaître lors de déficience en vit. K

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22
Q

concernant l’hémostase secondaire …

nommer d’autres protéines (autres que les facteurs de coagulation) qui dépendent de la vitamine K.

A

protéines C et S

ostéocalcine

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23
Q

lors de déficience en vitamine K, les molécules dépendantes de celle-ci ne seront plus en mesure de faire quoi ?

A

incapacité de lier le calcium

déficience en vitamine K peut donc mener à des défauts d’ossification !

les protéines dépendantes de la vitamine K sont synthétisées sous forme non carboxylée.
la carboxylation de ces molécules est nécessaire pour la fixation du calcium, pour permettre la coagulation.
la corboxylation des molécules est assurée par l’enzyme y-glutamyl-carboxylase dont le co-facteur est le vitamine K!

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24
Q

V/F : la vitamine K alimentaire suffit pour répondre au besoins de l’organisme.

A

FAUX
un recyclage de la vit. K est nécessaire pour empêcher une déficience = CYCLE DE LA VIT. K

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25
Q

concernant la cascade de coagulation…

elle comprend combien de voies ?

les nommer

A

3 voies
extrinsèque, intrinsèque, commune

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26
Q

nommer la molécule issue de la voie commune de la cascade de coagulation

A

la fibrine

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27
Q

nommer la raison pour laquelle la voie intrinsèque a été décrite.

A

pour dépister les hémophiles

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28
Q

concernant la voie intrinsèque…

par quoi est-elle initiée ?

A

la phase de contact

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29
Q

nommer les 3 facteurs de la phase de contact.

A
  1. FXII
  2. Kinine de haut poids moléculaire (HPM)
  3. prékallicréine
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30
Q

V/F : la phase de contact n’a pas d’implication réelle dans les risques de saignements.

A

VRAI !
une déficience en facteurs de contact n’est pas associée à des risques de saignements !

un déficience en FXII est commune chez le chat et ne cause pas de SC !

31
Q

nommer les deux classes de substances causant une activation de la phase de contact.

donner des exemples.

A
  1. molécules de surface chargées négativement : silice, verre, acide éllagique, …
  2. substances endogènes : polyphosphate, collagène, LPS, acides nucléiques, …

certaines bactéries sont très riches en polyphosphates donc peuvent causer une activation du FXII et prékallicréine = activation de la phase de contact donc rôle probable dans la thrombose

32
Q

concernant l’hémostase secondaire…

nommer la molécule impliquée dans l’activation de l’hémostase secondaire in vivo

A

le facteur tissulaire FT

33
Q

le FT est présente seulement a/n de certains tissus. lesquels ?

A

les tissus sous-endothélilaux

parfois exprimée en circulation sous forme non active liée à des microparticules exprimant PSGL-1

34
Q

qu’est-ce qui permet la libération du FT et donc l’activation de la voie extrinsèque ?

nommer le facteur de coag auquel il se lit lorsqu’activé.

A

DOMMAGES à l’endothélium.

tissus sous-endothéliaux deviennent exposés

LIAISON AU FACTEUR VII = COMPLEXE FT-FVII

35
Q

nommer les deux facteurs que le complexe FT-FVII active ?

de quelles voies de la coagulation font-ils partis ?

A

FX : voie commune

FIX : voie intrinsèque

36
Q

V/F : la phase d’initiation mène à la formation de thombine en qté suffisante pour soutenir l’hémostase.

A

faux.
une phase d’amplification est nécessaire, activé par la thrombine produite lors de la phase d’initiation.

37
Q

concernant la phase d’amplification :

nommer les 3 effets de la thrombine générée durant la phase d’initiation.

A
  1. activation plaquettaire
  2. libération du FVIII liée au FvW
  3. activation de différents facteurs de coagulation : FV, FVIII et FXI.
38
Q

l’activation plaquettaire par la thrombine cause la libération de quel facteur de coagulation ?

ce facteur fait parti de quelle voie ?

A

FV
voie commune

39
Q

nommer les 3 facteurs de coagulation activés lors de la phase d’amplification.

de quelle(s) voie(s) font-ils partis ?

A

FV: voie commune
FVIII: voie intrinsèque
FIX: voie intrinsèque

40
Q

où se déroule la phase de propagation ?

A

à la surface des plaquettes activées

elles sont présentes en grand nombre au site de la lésion endothéliale

41
Q

concernant la formation des complexes tenase et prothrombinase…

qu’est-ce qui mène à la formation du complexe tenase ?

quel facteur de coagulation ce complexe active ?

A

le FIX et FVIII activés

cause activation du FX

42
Q

concernant la formation des complexes tenase et prothrombinase…

qu’est-ce qui mène à la formation du complexe prothrombinase ?

A

FX activé (par complexe tenase)

FV activé (par thrombine)

43
Q

nommer le facteur de coagulation que l’on nomme la thrombine.

A

FII activé

la prothrombine est le FII inactivé

44
Q

nommer le complexe qui mène à une génération massive de thrombine

A

le complexe pro-thrombinase

45
Q

concernant l’hémostase secondaire…

la grande qté de thrombine produite suite à la phase de propagation va permettre la transformation de quelle molécule ?

A

transformation du fibrinogène en fibrine.

la fibrine va par la suite se polymériser en polymères.

46
Q

les polymères de fibrine sont fragiles et instables.
Quel facteur de coagulation permet sa stabilisation?

A

FXIII

permet de former des liens covalents entre les domaines D des chaînes

47
Q

nommer la molécule en mesure de cliver la fibrine (fibrinolyse).
nommer le lien qu’elle est INCAPABLE de briser.

A

la plasmine
non en mesure de cliver les liens D-D. il reste donc des D-dimères en circulation à la fin de la dissolution du caillot

48
Q

concernant les mécanismes de contrôle :

nommer les facteurs inhibés par l’anti-thrombine

A
  1. thrombine (FIIa)
  2. FIX
  3. FX
  4. FXI
  5. complexe FT-FVII

réprésente 80% de la fxt anti-coagulante du plasma !

49
Q

expliquer comment agit de le complexe protéine C - protéine S

c’est un mécanisme de contrôle

A

protéine C activée par la thrombine (en se liant à la thrombomoduline)
la protéine C activée se lie à la protéines S = complexe

FACTEURS INHIBÉS: FVIII ET FV

50
Q

concernant les mécanismes de contrôle :

par quoi est libéré le TFPI (tissu factor pathway inhibitor) - inhibition de quels facteurs ?

A

libéré par les plaquettes et cellues endothéliales
FACTEURS INHIBÉS : FT, FVII, FX

51
Q

concernant les mécanismes de contrôle :

nommer la molécule produite par la phospholipides de cellules endothéliales causant une inhibition de la fonction plaquettaire

nommer 2 autres molécules permettant le contrôle de la fxt plaquettaire

A

prostaglandines I2 (PGI2)

NO, adénosine diphosphatase

52
Q

concernant les mécanismes de contrôle :

nommer la forme inactive de la plasmine. par quoi est-elle activée ?

A

plasminogène
activée en plasmine par le t-PA

(activateur tissulaire du plasminogène)

53
Q

nommer des tests de laboratoire (3) que nous pouvons effectuer pour évaluer l’hémostase primaire.

A
  1. comptage plaquettaire
  2. temps de saignement
  3. test de fxt plaquettaire (test d’agrégation plaquettaire)
54
Q

nommer des tests de laboratoire (4) que nous pouvons effectuer pour évaluer l’hémostase secondaire.

A
  1. temps de coagulation (PT et PTT)
  2. mesure de l’activité des facteurs de coagulation
  3. mesure de l’activité de l’anti-thrombine
  4. mesure des FDP et D-dimères.
55
Q

pourquoi nous ne pouvons envoyer le sang pour un test de coagulation dans un tube en verre?

A

puisque le verre active la phase de contact = voie intrinsèque.

56
Q

concernant les test de laboratoire :

comment effectuons-nous le test du temps de saignement ?

dire approximativement les valeurs normales

A

incision a/n de la muqueuse de la lèvre et calculer le temps requis pour que le saignement cesse.

chien : moins de 4 min. chat : moins de 3 min

NE PAS FAIRE sur un animal sédaté - substances anesthésiques peuvent prolonger le temps de saignements.

57
Q

V/F: le test de temps de saingment est très sensible pour détecter des problèmes a/n de l’hémostase primaire.

A

faux. peu sensible, bcp de variations

58
Q

V/F : le test d’agrégation plaquettaire est fait souvent de routine.

A

faux

59
Q

pourquoi faire un test d’agrégation plaquettaires ?

A

ce test nous permet d’évaluer l’agrégation plaquettaire suite à l’ajout d’un activateur (ADP, thrombine, AA, collagène). = permet dxt de thrombopathies.

fait seulement sur du PRP (plasma riche en plaquettes)

60
Q

concernant les test de l’hémostase secondaire…

nommer qu’est-ce que le PT permet d’évaluer.

A

la voir extrinsèque et la voie commune
FVII, FX, FII, fibrinogène

61
Q

le PT va être prolongé lors qu’un facteur de coagulation est présent à quel % de sa valeur normale ?

peut-on califier ce test d’un test sensible ?

A

30%

test peu sensible

62
Q

V/F: le PT permet d’évaluer l’activité du facteur tissulaire (FT)

A

FAUX

63
Q

pour le temps de prothrombine …

quelles molécules ajoutons-nous pour stimuler la coagulation ?

A

thromboplastine et calcium

évalue seulement la phase d’initiation !

64
Q

le PTT permet d’évaluer quelles voies de la coagulation ?

donc quels facteurs ?

A

voie intrinsèque et voie commune
FXII, FXI, FIX, FVIII, FV, FX, FII + fibrinogène.

65
Q

le PTT va être prolongé si un des facteurs évalués est diminué à combien de % de sa valeur normale ?

A

30%

test peu sensible

66
Q

quelles sont les molécules ajoutées dans le sang lors d’un test de PTT

A
  1. acide éllagique (ou autre activateur de la voie intrinsèque);
  2. calcium
  3. phospholipides
67
Q

concernant le test de PTT:

pourquoi ajoutons-nous des phospholipides dans l’échantillon?

A

puisque normalement ce sont les phospholipides des plaquettes qui permettent la formation des complexe tenase et prothrombinase.

test avec sang PPP, nous supplémentons donc en phospholipides

68
Q

le test de l’activité de l’anti-thrombine sert à détecter quels genre de pathologies ?

A

dxt des états hypercoagulables !
une activité anormalement basse permet de détecter le niveau de risque de thrombose.

69
Q

chez quels patients l’activité de l’anti-thrombine risque d’être basse ?

A

patients atteints de malaides rénales/GI causant une perte excessive de protéines.

pertes ++ d’AT !

70
Q

V/F : le dosage du fibrinogène mesure le fibrinogène ayant une rôle dans la coagulation, mais également celui ayant un rôle dans l’inflammation.

un taux de fibrinogène trop bas va causer un prolongement du PT ou PTT ?

A

faux.

PTT - méthode de Clauss

71
Q

qu’est-ce que les FDP ?

A

ce sont les produits de dégradation de la fibrine - ce sont des molécules qui persistent en circulation suite à la dissolution du caillot par firbrinolyse.

72
Q

concernant les test de l’hémostase secondaire…

expliquer ce qui explique une augmentation des FDPs ?

quel est le produit le plus spécifique ?

A

indique une activation importante de la coagulation et fibrinolyse
les D-dimères sont les FDP les plus spécifiques.

73
Q

nommer des dxt différentiels lors d’une augmentation des D-dimères.

A

CIVD
thrombose, hémorragies sévères

74
Q

V/F: le test d’activité de facteurs de la coagulation permet de mesure l’activité d’un seul facteur, permettant le dxt d’une déficience spécifique.

A

vrai

ex. mesure du facteur von Willebrand !

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