L1) Métabolisme des lipides à l'exercice Flashcards
(34 cards)
Qu’est ce qu’un lipides ?
C’est un nutriment, composé d’acide gras et d’un alcool.
Ex : triglycérides
Glycérol + 3AG
Triples rôles des lipides ?
1) Structurel (forme la membrane des cellules grâce est phosholipides amphipatique).
2) Fonctionnel (ex: stéroïdes & sels biliaires)
3) Energétique (principal fournisseur d’énergie au repos : B,oxydation)
Quelle est la structure d’un acide gras ?
Constitué d’un groupement carboxyle et d’une longue chaînes de carbones (entre 12 et 24)
Quelle est la Nomenclature d’un Acide gras ?
1) Nombre de carbone
2) Nombre de doubles liaisons
3) Endroit des doubles liaisons
4) Place de la 1ère double liaison par rapport au groupement Méthyle (CH3)
exemple :
Acide palmitique C16:0 (0) : c’est l’AG que nous utilisons le plus à l’exercice physique
Acide linoléique C18:2 (9,12) w6
Qu’est ce qu’un Acide gras libre ?
Acide gras libres ou non estérifiés (AGNE) sont les acides gras qui sont pas reliés à un alcool (glycérol)
Ils sont hydrophobes et sont donc transporté dans le sang par l’albumine (4AGNE par albumine)
Quelles sont les sources de AGNE ?
1) Insuline augmente –> glycolyse –> pyruvate –> acétylCoA –> Citrate –> malonyl CoA –> AGNE
2) Glycolyse–> Glucose –> Glycérol 3P –> AGNE
Comment sont dégradés les TG ?
1) Au niveau du muscle les tryclycérides sont dégradés en AGNE + glycérol
Les AGNE à la suite d’une B,Oxydation vont rentrer dans le cycle de krebs et fournir de l’énergie au muscle.
Le glycérol ne peut pas être dégrader dans le muscle il va être envoyer dans le foie pour être réduit en glycose.
2) Au niveau du tissu adipeux, les TG dégrader vont envoyer leurs AG vers le msucle et le glycérol vers le foie.
Comment évolue la concentration d’AG dans le sang lors de l’exercice ?
Au début faible car on utilise les AG provenant des TG myocytaire, après 15/20 min d’effort on peu voir une augmentation dû à la dégradation des TG du tissus adipeux qui vont envoyer les AG dans le sang puis dans le muscle.
Comment se fait-il que la concentration de glycérol dans le sang augmente linéairement et est différent que les AG ?
AG (vu précédemment) ça mets du temps à augmenter car les AG dans le sang proviennent uniquement du tissus adipeux.
Alors que le glycérol dans le sang provient du muscle et du tissu adipeux donc augmentation continue.
Pourquoi le Glycérol est obligé d’être transporté dans le foie ?
Car la glycérol kinase n’est pas disponible que dans le foie.
Quel sont les transporteurs des Acides gras du capillaire vers mitochondrie ?
- endothélium du capillaire : AGNE + Albumine ou CD36
- membrane du sarcolemme : AGNE + FABPm ou CD36
- Dans le cytosol vers mitochondrie : AGNE + FABPC
Pour les triglycérides criculant dans le sang (mauvais pronostic) il y a une lipoprotéines lipases (LPL) qui va les dégrader en AGNE. Puis transport identiques
Qu’est ce qui active ces transporteurs ?
L’activité physique (conctractile)
Uyilisation des acides gras par le muscles substrat énergétique ++
Principaux AGNE capté par le muscle lors de l’exercice ?
Le palmitate (C16 : w0)
L’oléate (C18 : w1)
70% des AG utilisés par le muscle.
Effet de l’entraînement sur la captation et l’oxydation des AG ?
Le sujet entraîné va capter plus d’AG lors de l’exercice meilleur activation du CD36 + il va être capable d’oxyder plus d4AG que le sujet non-entraîné.
Cela explique que l’athlète aura un RER plus faible qu’un sujet non-entraîné à la même intensité d’exercice.
Qu’est ce que la lypolyse ?
C’est la dégradation des lipides ?
On la mesure grâce la au glycérol.
Le glycérol est synonyme de la dégradation des tryglycérides.
La lipolyse est augmentée chez les sujet entrâinés.
De combien augmentent le nombre de FABPm après un entraînement d’endruance pendant 3 semaine ?
49%
FABPm responsable du transport des acides gras dans le cytosol.
Augmente la captation des AGNE
Conclusion : différence entraîné et non-entraîné au niveau de la lipolyse et la captation des AGNE ?
DONC chez le sujet entraîné, il y a une plus grande libération de graisses (lipolyse augmentée) mais également une meilleure captation de ces graisses une meilleure oxydation de ces graisses.
Rappel comment fait-on passer la membrane mitochodriale à l’AcylCoA pour qu’il puisse ensuite rentrer dans la B,Oxydation ?
CAT 1 : AcylCoA –> Acyl carnitine
CAT 2 : Acyl carnitine –> AcylCoA
Comment évolue la carnitine lors de l’exercice ?
Nombre de Carnitine libre : diminue
Nombre Acyl - Carnitine : augmente
Quelle est le substrat des acides gras qui permet d’interrompre le transport de l’acylCoA vers la mitochondrie en inhibant CAT1 ?
Le MalonylCoA car son augmentation est synonyme de synthèse d’acide gras on ne va donc pas continuer à les dégrader.
Et quelle est le régulateur de la synthèse des AG ?
L’AMPK, l’AMPK va phosphorylé ACC (acétyl carboxylase : permet la formation de malonylCoA) et va la rendre inactive –> On arrête la synthèse de Malonyl et donc la synthèse AG.
Lorsque l’acétylCoA se lie avec la carnitine à l’intérieur de la mitochondrie lors de l’exercice, Comment évolue le RER ?
Quand l’acétylCoA se lie avec la carnitine :
- Il y a moins de Carnitine libre.
- On va donc moins pouvoir faire passer l’acylCoA dans la mitochondrie
- Moins de Substrat énergétique provenant de la dégradation des lipides
- RER augmente
- Glycolyse pour faire de l’ATP
Par quelle enzyme sont dégradé les triglycéride dans le plasma ?
Par la lipoprotéine lipase (LPL)
LPL est activé par l’adrénaline qui se fixe à un récepteur.
Comment sont former les corps cétonique ?
Ils sont former lorsque les AcétylCoA se trouvent en excès.
C’est à dire lors de l’exercice ou lors du jeûne prolongé.