Läkemedel vid hjärt- och kärlsjukdom Flashcards

(107 cards)

1
Q

Indikation: tiazid-diuretika

A

Hypertoni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Verkningsmekanism: tiazid-diuretika

A

Blockerar absorption av natrium i diastala tubuli vilket leder till en ökad natrium och vatten utsöndring i urinen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Effekt: tiazid-diuretika

A

låg potent läkemedel: en liten urindrivande effekt som leder till viss mindre blodvolym samt kärldilaterande effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Biverkningar: tiazid-diuretika

A

Elektrolytrubbningar: hyponatremi & hypokalemi.
BT-fall.
Ökad risk för gikt (Na tar upp transportprotein så hög mängd urea stannar kvar i kroppen).
Även ett förhöjt blodsocker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Substansnamn: tiazid-diuretika

A

Bendroflumetiazid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Indikation: kärlselektiva kalciumantagonister

A

Hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Verkningsmekanism: kärlselektiva kalciumantagonister

A

Binder till kalciumkanaler i endast kärlen och förhindrar ett inflöde av kalcium i den glatta muskulaturen. Det kommer leda till ett minskat kärlmotstånd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Effekt: kärlselektiva kalciumantagonister

A

Sänkning av BT pga kärlvidgning. Endast effekt på kärl!!
Men det blir ett lägre pumpmotstånd för hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Biverkningar: kärlselektiva kalciumantagonister

A

Övergående huvudvärk (vidgade kärl i hjärnan)
Takykardi (kompensationsmekanism)
Ödem i fötter
BT-fall

Ges ej till gravida!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Substansnamn: kärlselektiva kalciumantagonismer

A

Amlodipin & felodipin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Indikation: ACE-hämmare

A

Hypertoni & kronisk hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Verkningsmekanism: ACE-hämmare

A

Motverkar RAAS genom hämning av ACE-enzym -> bildning av angiotensin 2 avstannar.

Hämmar även nedbrytning av bradykinin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Substansnamn: ACE-hämmare

A

Ramipril, Enalapril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Effekt: ACE-hämmare

A

Kärlvidgning som leder till ett sänkt BT och minskat pumpmotstånd.

Minskat venöst återflöde -> sänkt BT

Minskad frisättning av aldosteron -> mindre blodvolym

(Ökad koncentration av cirkulerande bradykinin -> kärlvidning och BT sänkning)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Biverkningar: ACE-hämmare

A

BT-fall
Rethosta (bradykinin)

Skall ej ges till gravida pga dålig cirkulation som kan leda till fosterskador.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Indikation: ARB (angiotensinreceptorblockerare)

A

Hypertoni & kronisk hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Substansnamn: ARB (angiotensinreceptorblockerare)

A

Losartan & kandersartan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Verkningsmekanism: ARB (angiotensinreceptorblockerare)

A

Motverkar RAAS genom att binda till AT-1 (angiotensin) receptorn så att angiotensin 2 inte kan binda och utöva effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Effekt: ARB (angiotensinreceptorblockerare)

A

Kärlvidgning som leder till ett sänkt BT och minskat pumpmotstånd.

Minskat venöst återflöde -> sänkt BT

Minskad frisättning av aldosteron -> mindre blodvolym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Biverkningar: ARB (angiotensinreceptorblockerare)

A

BT-fall samt fosterskador (skall ej ges till gravida).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Indikation: beta -1-antagonister (betablockerare)

A

Hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom & kronisk hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Substansnamn: beta-1 antagonister (betablockerare)

A

metoprolol & bisoprolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Verkningsmekanism: beta-1 antagonister (betablockerare)

A

Ett seketivt läkemdel som binder till beta-1 receptorer i hjärtat och blockerar för sympatikuseffekt (adrenalin & noradrenalin).

Binder även till beta-1 receptorer i njuren vilket leder till en minskad reninfrisätning -> minskat RAAS påslag.

Det kommer leda till ett lägre BT, förlängd diastole samt ett minskat syre-och energibehov av hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Effekt: beta-1 antagonister (betablockerare)

A

Sänkt hjärtfrekvens -> sänkt minutvolym -> sänkt BT.

Förlängd diastole samt ett minskat syre-och energibehov av hjärtat.

Enteral administrering ger effekt efter veckor medan parenteral ger direkt effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Biverkningar: beta-1 antagonister (betablockerare)
Bradykardi, AV-block & mardrömmar (CNS påverkan). Även trötthet, yrsel och BT-fall. Låg hjärtvolym -> dålig cirkulation: Kalla extremiteter Erektil dysfunktion (impotens)
26
Läkemedel vid hypertoni
(Läk.grupp: ex. sub.namn) Betablockare: Metoprolol Tiazid-diuretika: Bendroflumetiazid ACE-hämmare: Ramipril ARB: Losartan Kärlselektiva kalciumantagonister: Felodipin
27
Blodfettssänkande läkemedel (ateroskleros)
Statiner: Atorvastatin Kolesterolupptagshämmare: Ezetimib
28
Substansnamn: statiner
Atorvastatin
29
Substansnamn: kolesterolupptagshämmare
Ezetimib
30
Indikation: statiner
Ateroskleros: Sänka LDL, dvs det dåliga blodfetter i kärlen. De har en hyperkolesterolemisk prevention av hjärt-kärlsjukdom. Bromsar utveckling och motverkar återfall av hjärt-kärlsjukdomar. Kan även ges som lipidsänkande läkemedel
31
Verkningsmekanism: statiner
Fungerar som antagonister och binder till HMG-CoA-reduktas. Det leder till hämning av kolesterolproduktion i levern. Vid mindre produktion av kolesterol ökar antalet LDL-receptorer i levern och tar därmed upp kärlens överskott av LDL. Minskad nivå av LDL blir därmed kvar i blodet.
32
Effekt: statiner
Minskar mängden LDL-kolesterol i blodet. Minskar med ca 50-60%
33
Biverkningar: statiner
Det sker sällan biverkningar, men läkemedlet kan interagera vilket leder till en ökad koncentration som ger biverkningar som följd. Muskelbiverkningar: smärta och svaghet Radmyolys: livshotande då det sker en nedbrytning av muskelceller som kan utvecklas till en multiorgansvikt.
34
Indikation: kolesterolupptagshämmare
Ateroskleros. Ges som ett andrahands preparat då statiner inte ger tillräcklig effekt.
35
Verkningsmekanism: kolesterolupptagshämmare
Hämmar upptaget av kolesterol i födan genom att blockera steroltransportörer i tarmen. Lägre kolesterol indikeras av levern vilket leder till bildning av fler LDL-receptorer på levern. Det kommer att leda till mindre fritt LDL i blodkärlen.
36
Effekt: kolesterolupptagshämmare
LDL-kolesterol minskar med cirka 20% i blodet.
37
Biverkningar: kolesterolupptagshämmare
Allmänna biverkningar, så som ex: Huvudvärk Milda buksmärtor Gasbildning
38
Läkemedel vid ischemisk hjärtsjukdom
Organiska nitrater: glyceryltrinitrat Betablockerare: metoprolol Oselektiva kalciumantagonister: verapamil Kärlselektiva kalciumantagonister: felodipin Man ger även: Trombocythämmare: COX-hämmare: ASA (Trombyl) & ADP-antagonist Lipidsänkande läkemedel: statiner
39
Indikation: organiska nitrater (nitroglycerinpreparat)
Ischemisk hjärtsjukdom, dvs syrebrist i hjärtat. Det är en anti-ischemisk behandling. Tas vid behov då patienten upplever smärta vi ex agina-pectoris.
40
Verkningsmekanism: organiska nitrater (nitroglycerinpreparat)
Nitrater omvandlas till kväveoxid (NO) som aktiverar ett glatt muskulatur relaxerande enzym. Främst sker dilatering av venerna. Snabbverkande (30-60 sek) och ges sublingualt och skall ej sväljas. Finns som långverkande i tablettform.
41
Effekt: organiska nitrater (nitroglycerinpreparat)
Vidgar vener som leder till: minskat venöst återflöde som sänker BT. Det komemr att minska belastningen på hjärtat och syrebehovet minskar. Det kommer att vidga kränskärlen samt kollateraler.
42
Biverkningar: organiska nitrater
Huvudvärk och/eller rodnad i ansikte. BT-fall (ofta tas läkemedlet sittande/liggande). Svimning. Risk för toleransutveckling med det långverkande läkemedlet samt skall inte kombineras med potensmedlet viagra, då det blir risk för högt BT-fall.
43
Indikation: oselektiva kalciumantagonister
Ges vid ischemiska hjärtsjukdomar, ges EJ vid akut hjärtinfarkt (STEMI)
44
Verkningsmekanism: oselektiva kalciumantagonister
Hämmar inflöde/upptag av kalcium i BÅDE hjärta och blodkärl då de binder och blockerar kalciumkanalerna.
45
Effekt: oselektiva kalciumantagonister
Det blir en bättre blodförsörjning av hjärtat genom: Lägre hjärtfrekvens samt blodtryck & sämre kontraktilitet i kärl.
46
Biverkningar: oselektiva kalciumantagonister
Huvudvärk, bradykardi, förstoppning, ankelsvullnad och BT-fall.
47
Farmakologisk behandling vid ischemisk stroke
Trombolys, trombocythämmare, lipidsänkare samt hypertonibehandling.
48
Läkemedel vid hjärtstopp
Adrenalin (oselektiv adrenerg agonist - symp. påslag) Amiodaron (antiarytmika, försvårar onormala impulser)
49
Läkemedel vid kronisk hjärtsvikt
ACE-hämmare: ramipril ARB (angiotensinreceptorblockerare): losartan Betablockerare: metoprolol Loop-diuretika: furosemid Digitalispreparat: digoxin Aldosteronantagonist - kaliumsparande diuretika
50
Indikation: loop-diuretika
Lungödem, kronisk hjärtsvikt och ödembildning. Vätskedrivande läkemedel.
51
Substansnamn: loop-diuretika
Furosemid
52
Substansnamn: oselektiva kalciumantagonister
Verapamil
53
Verkningsmekanism: loop-diuretika
Blockerar absorption av Na, K & Cl i den uppåtgående delen av Henles slynga. Det leder till blockering av absorption av vatten eftersom NaCl styr osmos.
54
Effekt: loop-diuretika
En kraftig diuretisk, dvs vätskedrivande effekt. Ett snabbverkande läkemedel.
55
Biverkningar: loop-diuretika
Hyponatremi, hypokalemi, BF-fall, giktanfall (urea) samt en metabol alkalos (förhöjt pH i blodet, basisk).
56
Verkningsmekanism: aldosteronantagonister
blockerar aldosteronreceptorn i samlingsrören.
57
Effekt: aldosteronantagonister
En måttlig vätskedrivande effekt då det sparar på kalium.
58
Indikation: digitalisglykosider
Kronisk hjärtsvikt & förmaksflimmer
59
Substansnamn: digitalisglykosider
Digoxin
60
Verkningsmekanism: digitalisglykosider
Hämmar den aktiva Na/K pumpen i hjärtmuskelcellerna vilket leder till mer kalcium kvar i cellen -> ökad slagkraft av hjärtat. Det stimulerar även parasympatikus till sänkning av HF.
61
Effekt: digitalisglykosider
Ökar kontraktiliteten i hjärtat samt sänker HF. Det ger även en förlängd AV-överledning.
62
Biverkningar: digitalisglykosider
Illamående, kräkningar och dimsyn (ökat parasymp.) Har ett mycket smalt terapeutiskt fönster vilket gör att det blir svårt att dosera. Patienten måste komma in för serumkoncentration. Vid överdosering får patienten risk för: arytmier
63
Läkemedel vid koagulationsrubbningar
Trombocythämmare: COX-hämmare & ADP-antagonister Antikoagulantia - Antitrombin III-stimulerare: lågmolekylärt heparin & heparin - vitamin-K-antagonister - NOAK Fibrinolytiska läkemedel: tPA-analoger
64
Indikation: COX-hämmare (ASA)
Ges i en låg dos för att endast påverka tromboxanerna. Trombocythämmare – förhindra trombocyt aggregering. Hjärtinfarkt (profylax mot kardiovaskulära komplikationer), TIA & stroke.
65
Substansnamn: COX-hämmare (ASA)
Acetylsalicylsyra (ASA)
66
Verkniningsmekanism: COX-hämmare (ASA)
Hämmar cox-enzymet vilket leder till upphörd produktion av tromboxan A2, som gör att trombocyterna inte kan klibba ihop sig och bilda en plugg.
67
Effekt: COX-hämmare (ASA)
Minskad risk för trombosbildning då blockering av COX-enzym förhindrar aktivering & aggregering av trombocyter.
68
Biverkningar: COX-hämmare (ASA)
Skadar mag-tarmslemhinnan och kan utlösa allergi. Eftersom ASA påverkar koagulationen kommer blödningsrisken vara större.
69
Indikation: ADP-antagonister
Ordineras ihop med ASA vid hjärtinfarkt samt efter PCI. Ischemisk stroke, perifier ateriell sjukdom. Kan också ersätta ASA ifall patienten har utvecklat allergi/överkänslighet.
70
Substansnamn: ADP-antagonister
Clopidogrel & Ticagrelor
71
Verkningsmekansim: ADP-antagonister
Hindrar start av aggregeringsprocessen genom att blockera ADP receptorn så att ADP inte kan binda.
72
Effekt: ADP-antagonister
Minskad trombosbildning, pga sämre aggregering.
73
Biverkningar: ADP-antagonister
Mag-tarmkanal besvär & blödningsrisk.
74
Substansnamn: antitrombin III-stimulerare
Heparin
75
Indikation: antitrombin III-stimulerare
DVT, lungemboli samt trombosprofylax Kan ges till gravida då det ej går över placentan
76
Verkningsmekanism: antitrombin III-stimulerare
Inaktiverar koagulationsfaktorer snabbare genom att binda till antitrombin i blodet som i sin tur effektiviserar antitrombin III.
77
Effekt: antitrombin III-stimulerare
En minskad trombosbildning pga hämmad koagulationskaskad (stelning av blod). Ges på sjukhus IV.
78
Biverkningar: antitrombin III-stimulerare
Blödning
79
Antidot: antitrombin III-stimulerare
Protaminsulfat (basisk IV)
80
Substansnamn: lågmolekylärt heparin
Delteparin
81
Indikation: lågmolekylärt heparin
Ges förebyggande innan operation (trombosprofylax). Kan ges till gravida. DVT & lungemboli
82
Verkningsmekanism: lågmolekylärt heparin
Standardheparin som har brutits ner och endast hämmar faktor X, dvs koagulationsfaktoren som aktiverar sekundär hemostas. Binder till antitrombin III
83
Effekt: lågmolekylärt heparin
Hämmar trombosbildningen samt har en längre halveringstid än heparin. Ges på sjukhus IV-injektion. Behandlingen kan också tas med hem.
84
Biverkningar: lågmolekylärt heparin
Blödningar
85
Substansnamn: vitamin K-antagonist
Warfarin
86
Indikation: vitamin K-antagonist
Ventrombos, lungemboli, trombosprofylax vid förmaksflimmer & klaff-kärlproteser.
87
Verkningsmekanism: vitamin K-antagonister
Warfarin hämmar vitamin K-reduktas enzymet som krävs för återaktivering av vitamin-K. Det leder till att vitamin-K är inaktivt och det resulterar i färre fungerande kougulationsfaktorer.
88
Effekt: vitamin K-antagonister
Hämmar koagulationen, ca 2 dagar efter intag
89
Biverkningar: vitamin K-antagonister
Warfarin har ett smalt teruapetiskt intervall vilket gör att biverkningar som blödningar lätt kan inträffa. I värsta fall kan patienten utveckla en hjärnbödning. Därmed dosanpassas läkemedlet individuellt med ständiga blodserumkontroller (INR-test). Det gäller även att undvika mat med mycket K-vitamin (spenat & broccoli). Finns även en risk för fosterskador.
90
Antidot: vitamin K-antagonister
K-vitamin, eller plasma (innehåller koagulationsfaktorer)
91
Substansnamn: NOAK - trombinhämmare
Dabigatran
92
Indikation: NOAK - trombinhämmare
Lungemboli, DVT och profylaxiskt vid förmaksflimmer. Lättare att dosera än Warfarin och kräver ingen provtagning.
93
Verkningmekanism: NOAK- trombinhämmare
Hämmar trombosbildning genom att direkt binda och hämma trombinmolekylen.
94
Effekt: NOAK - trombinhämmare
Förhindrar trombosbildning
95
Biverkningar: NOAK - trombinhämmare
Blödningar
96
Antidot: NOAK - trombinhämmare
Praxbind (R)
97
Substansnamn: NOAK - faktor X-hämmare
Apixaban
98
Indikation: NOAK - faktor X-hämmare
Lungemboli, DVT och profylaxiskt vid förmaksflimmer. Lättare att dosera än warfarin och kräver inga blodtagningskontroller.
99
Verkningsmekanism: NOAK - faktor X-hämmare
Hämmar faktor X och därmed sker ingen trombosbildning.
100
Effekt: NOAK - faktor X-hämmare
Förhindring av trombosbildning
101
Biverknigar: NOAK - faktor X-hämmare
Blödning
102
Substansnamn: trombolys - tPA-analoger
Alteplas
103
Indikation: trombolys - tPA-analoger
Akut lungemboli, ischemisk stroke, hjärtinfarkt & perifier artärtrombolism. Ges IV.
104
Verkningsmekanism: trombolys - tPA-analoger
Trombolys liknar det kroppsegna tPA och aktiverar plasminogen till plasmin.
105
Effekt: trombolys - tPA-analoger
Löser upp trombosen.
106
Biverkningar: trombolys - tPA-analoger
Stor risk för blödningar pga dess höga potent.
107
Antidot: trombolys - tPA-analoger
Tranexamsyra