Langerhanska öarna

Question 1

Hur stor del av bukspottkörtleln är endokrin vävnad?

Answer 1

1-2%.

Question 2

Vilka är de hormonproducerande cellerna i öarna och vad producerar de?

Answer 2

Beta-celler -> insulin
Alfa-celler -> glukagon
delta-celler -> somatostatin
PP-celler -> pankreatisk polypeptid
epsilon -> ghrelin

Question 3

Vilka tre olika delar kan pankreas delas in i?

Answer 3

Caput, corpus och cauda

Question 4

Vad finns det ytterligare för celltyper i de langerhanska öarna förutom endokrina celler?

Answer 4

Vaskulära celler, neutrala celler, stromaceller och immunceller.

Question 5

Hur kan blodflödet genom de langerhanska öarna regleras?

Answer 5

Genom reglering av tonus i glatt muskulatur i den afferenta arteriolerna innan kapillärnätet i öarna.

Question 6

Hur sker blodflödet i öarna och vad har det för konsekvenser?

Answer 6

Flödesriktningen är beta – alfa – delta. Detta gör att insulin påverkar glukagon- och somatostatinfrisättning, och att glukagon påverkar somatostatinfrisättning.
Parallellt med detta sker flödesriktningen från pol till pol, alltså tar olika vägar beroende på cellernas behov.

Question 7

Vad menas med ett insulo-acinärt portasystem?

Answer 7

Kapillärerna från öarna dräneras till kapillärnät i exokrin pankreas. Alltså kommer den exokrina pankreas att påverkas av ö-hormonerna.

Question 8

Hur ser endotelcellerna ut i de langerhanska öarna?

Answer 8

De är fenestrerade och tillåter passage av hormoner.

Question 9

Hur innerveras de langerhanska öarna?

Answer 9

Av parasympatisk innevering (ökar hormonfrisättning) sympatisk innervering och sensorisk innervering.

Question 10

Hur går insulinbiosyntesen till?

Answer 10

Först sker syntes av preproinsulin -> oveckat, reducerat protein.
Proinsulin -> klyvning av peptid, veckning och bildning av disulfidbryggor.
Insulin och C-peptid -> klyvning av proinsulin, bildas kristallina insulin-Zn-komplex.

Question 11

Vad gör prohormonkonvertaserna PC1/3 och PC2 samt karboxypeptidas H?

Answer 11

Klyver proinsulin till insulin och C-peptid.

Question 12

Hur kan glukos reglera insulinsekretionen? Vad mer än insulin frisätter beta-cellerna?

Answer 12

Det glukos som kommer i beta-cellen via GLUT kommer gå in i glykolysen och CCC och generera ATP. Detta kommer stänga av ATP-känsliga kaliumkanaler så att celler depolariserar och calcium kommer flöda in genom spänningskänsliga kanaler och orsaka exocytos.

Question 13

Vilka GLUT finns i beta-cellerna?

Answer 13

GLUT1 och 2. 1 -> lågt Km. 2 -> högt Km.

Question 14

Var finns glukokinas?

Answer 14

Ett enzym som fosfoylerar glukos i första steget i glykolysen i lever och betaceller. Har ingen produktinhibition.

Question 15

Vad skulle hända och det fanns anaerob metabolism i beta-cellerna?

Answer 15

Då skulle hypoglykemi av ansträngning.

Question 16

Vad är det som blockeras av sulfonylurea och vad leder till?

Answer 16

Sulfonylurea blockerar ATP-känsliga kaliumkanaler i beta-cellen och gör att betacellen lättare depolariserar och därmed frisätter mer insulin.

Question 17

Vad mer än insulin frisätter beta-cellerna?

Answer 17

C-peptid, GABA, IAPP, chromogranin, ATP och Zn.

Question 18

Vad beror insulinfrisättningens två faser på?

Answer 18

Först frisätts det insulin som ligger samlat i granula nära insidan av cellväggen. Undertiden kommer insulingranula längre in i cellen vandra mot cellväggen och kommer vid behov vandra mot cellväggen och utsöndras i blodet och utgöra insulinfrisättningens andra fas.

Question 19

Vad är inkretineffekten?

Answer 19

Inkretineffekten är att oralt intag av glukos har större effekt på insulinfrisättning än intravenös administration. Detta beror på att glukos kommer att stimulera L-celler i tarmen att frisätta GLP-1 och GIP. Aktivering av GLP-1 och GIP-receptorer på beta-celler förstärker insulinfrisättning.

Question 20

Varför används inkretinanaloger och DDP4-hämmare som diabetesläkemedel?

Answer 20

GLP-1 har kort halveringstid (2 min) pga DDP4. Genom att hämma DDP4 ökar halveringstiden och GLP-1 kan få större effekt på insulinfrisättning.

Question 21

Vilka neurotransmittorer hämmar insulinfrisättning?

Answer 21

Adrenalin, noradrenalin, neuropeptid Y och peptid YY.

Question 22

Glukagon och GLP-1 kommer från samma prohormon men vad avgör vad som kommer bildas i vilken cell?

Answer 22

Det som avgör är vilket PC som om processar prohormonet. I alfaceller finns PC2 som klyver proglukagon medan det i tarmens L-celler finns PC1 som bildar GLP-1.

Question 23

Vad stimulerar glukagonsekretion?

Answer 23

Glukagonsekretion stimuleras av hypoglykemi, adrenalin, vissa aminosyror och Ach.

Question 24

Vad hämmar glukagonsekretion?

Answer 24

Glukagonsekretion hämmas av somatostatin och insulin.

Question 25

Vad är somatostatin för typ av hormon och vad har det för funktion i hormonsekretionen?

Answer 25

Ett peptidhormon som har en kraftigt hämmande effekt på alfa-celler och därmed glukagonsekretionen. Hämmar också insulinsekretion.

Question 26

I vilka fall används somatostatinanaloger?

Answer 26

Används vid behandling av endokrina tumörer som akromegali, insulinom och carcinoid.

Question 27

Vad definierar typ 1-diabetes?

Answer 27

Absolut insulinbrist pga av betacellsdestruktion genom autoimmunitet.

Question 28

Vad definierar typ 2-diabetes?

Answer 28

Vad definierar typ 2-diabetes?