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PSL1996 > Le rein > Flashcards

Le rein Flashcards

1
Q

Quel est le pourcentage d’eau du poids corporel?

Quelle est la proportion contenue dans les muscles/graisses?

A

60% (bébé 75%)

10% dans les graisses et 75% dans les muscles

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2
Q

Quelle est la quantité d’eau “renouvelée” chaque jour, en moyenne?

A

On perd environ 2,3 L qui sont compensées par la soif

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3
Q

On perd de l’eau par plusieurs voies. Lesquelles sont constantes (ne varient pas en fonction de la température ou d’exercice)

A

La peau (ne pas confondre avec sueur) ainsi que les fèces

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4
Q

Quel est l’effet d’un exercice prolongé sur les pertes d’eau?

A

Le plus de pertes (6,6L au lieu de 2,3L).

On diminue les pertes en urine, car on augmente considérablement la sueur, et augmente par la respiration.

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5
Q

Quels sont les 5 voies de pertes d’eau par l’organisme?

A

La peau, les voies respiratoire, l’urine, la sueur, les foeces

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6
Q

Quels sont les liquides corporels et quelles sont leurs proportions?

A

Liquide intracellulaire (40% du poids) et liquide extracellulaire (20% du poids)

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7
Q

Qu’est-ce que comprend le liquide extracellulaire ?

A

Liquide interstitiel, liquide cérébrospinal, plasma, liquide intraoculaire, liquide du tube digestif, des différentes cavités/espaces

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8
Q

Quels sont les caractéristiques d’un marqueur pour les volumes corporels?

A
  1. Distribution homogène
  2. Non excrété par le rein
  3. Non synthétisé et non métabolisé (non dégradé)
  4. non toxique
  5. Facile à mesurer
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9
Q

Par quelle technique mesure-t-on ces volumes?

A

On injecte une quantité connue de liquide (marqueur) puis après un certain temps on mesure la concentration du liquide (prélèvement sanguin)
V= qté substance/[substance]

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10
Q

Quels sont des marqueurs pour mesurer l’eau corporelle totale?

A

éthanol, eau radioactive au tritium

Substance qui pénètre les membranes, donc se retrouve autant intra et extracellulaire

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11
Q

Comment mesure-t-on les liquides extracellulaires?

A

Radioisotopes, ou substances non radioactives (Br, inuline, sucrose)

Substances qui ne pénètrent pas les cellules

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12
Q

Comment mesure-t-on le liquide intracellulaire?

A

Par soustraction:

Eau corporelle total - Vextra

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13
Q

Quels sont les principaux liquides extra-cellulaire et comment sont-ils mesurés?

A
  • V plasmatique (25%):
    mesuré avec des protéines marquées à l’iode, ou un colorant (bleu d’Evans)
    -V interstitiel (75%)
    définit par Claude Bernard: Vextra-Vplasma
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14
Q

Quelle est la différence entre le volume plasmatique et le volume sanguin? Comment mesure-t-on ce dernier?

A

Le Volume plasmatique ne tient en compte que le liquide, le plasma et non les éléments figurés du sang. Pour obtenir le volume sanguin total (avec les globules rouges), on divise le volume de plasma connu par le pourcentage qu’il occupe (soit 1-hématocrite, par exemple 1-0,45=0,55)

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15
Q

Qu’est-ce que l’hématocrite? Quelles sont les valeurs normales pour un homme et une femme?

A

Pourcentage de globule rouge sans le sang.
Homme=40
Femme=36
En haut (>45): Polycythémie (sang visqueux)
En bas: anémie

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16
Q

Quels sont les 3 constituants majeurs du liquide extracellulaire (ions) ?

A

Sodium, bicarbonate, chlore

Il y en a autant dans le liquide interstitiel que dans le plasma

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17
Q

Quels sont les principaux constituants du liquide intracellulaire (6)?

A

-Potassium ++ -Magnésium +
-Calcium (petite chiffre car est séquestré dans le RE)
-Phosphate
-Sulfate
-Acides aminés
(Surtout intracellulaire, mais au niveau extracellulaire, seul constituant qui est davantage dans le plasma que dans le liquide interstitiel)

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18
Q

Qu’est-ce que l’osmose?

A

Mouvement d’eau du milieu le moins concentré au plus concentré.
La pression exercée par le liquide sur la membrane est la pression osmotique

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19
Q

VRAI/FAUX?
Lors d’une démo avec une membrane semipermeable, le liquide (Volume B) traverse la membrane jusqu’à ce que le poids de l’eau de l’autre côté (Volume A)soit égal à la pression osmotique (signe inverse)

A

VRAI
Arrêt de mouvement lorsque pression par le poids du volume A= pression osmotique exercée par côté B (Côté B étant moins concentré, force pour aller diluer A)

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20
Q

Lequel(s) est faux quant à l’osmose?

a) Le chlorure de sodium (NaCl) a la même PO que le potassium (K+)
b) Une protéine cause plus de pression osmotique qu’un ion
c) La PO est équivalent pour le Na+ et le Ca2+

A

a) La pression osmotique dépend de la concentration des IONS EN SOLUTIONS. NaCl->Na+ et Cl- = 2particules
b) Ne dépend pas du poids moléculaire

(c est vrai, ne dépend pas de la charge)

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21
Q

Quelle est la différence entre l’osmolalité et l’osmolarité?

A 
L'osmolalité = osmole/kg d'eau, donc pas affecté par T° (plus précis)
L'osmolarité= osmole/L eau (moins précis, plus facile à utiliser)
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22
Q

Quels sont les trois cas d’isotonicité cellulaire, et quel est l’effet sur l’osmolalité et les volumes intra/extracellulaires?

A

ISOTONIQUE: Solution de même concentration que la cellule, donc pas d’osmose.
HYPOTONIQUE(<300mos) Solution moins concentrée, donc diminution de l’osmolalité (eau va devoir entrer dans la cellule). Vextra diminue, Vintra augmente: danger hémolyse
HYPERTONIQUE(>300mos): Solution plus concentrée, donc augmentation de l’osmolalité (eau doit sortir). Vextra augmente, V intra diminue; cellule perd son volume.

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23
Q

Quelles sont les conséquences d’un changement de volume et qu’est-ce qui régule pour éviter de telles conséquences?

A

L’hypo et l’hypernatrémie (concentration de la solution en sodium) cause un changement de volume qui est détecté par le cerveau. Comme les cellules du cerveau ne sont pas élastiques, cela peut causer le coma (4C). Le rein est donc responsable de maintenir l’osmolarité des liquides

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24
Q

Quelles sont les 5 principales causes d’oedèmes (accumulation excessive de liquide dans le milieu extracellulaire) ?

A

1-Insuffisance rénale, donc augmente pression dans capillaires.
2-Insuffisance cardiaque, aug pression capillaire par mauvais retour veineux
3-DIminution des protéines plasmatiques (moins synthèse par foie ou perte urine/peau), qui réduit la pression osmotique intracapillaire (eau reste extraç)
4-Augmentation de la perméabilité vasculaire (sortie liquides du sang)
5-Déficience du drainage lymphatique

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25
Q

Quelles sont les 3 fonctions du rein?

A

1) EXCRÉTION des produits du métabolisme (urée, acide urique, urate, créatinine, sub toxxiques)
2) CONTRÔLE des volumes des liquides/constituants (99% réabsorbé, 1% excrété)
3) ENDOCRINE, libère hormones (rénine, érythropoiétine)

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26
Q

VRAI/FAUX?

  • Les reins possèdent au total 2 millions de néphrons
  • Ils sont peu pesants: 0,5% du poids corporel (soit environ150g chaque)
A

Tous vrais

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27
Q

La déflection qui donne au rein une forme d’haricot se nomme (a).
Les (b) contiennent 8-18 masses coniques qui se terminent dans la papille,
Les petits et grands (c) se rejoignent tous dans l’espace pelvic (bassinet)

A

a) Hile
b) Pyramides
c) calices

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28
Q

Quel est le chemin de l’artère rénale jusqu’à la veine arciforme ?

A

Artère rénale - Artère interlobaire - artère arciforme- artère interlobulaire- artère afférente- capillaires juxtaglomérulaires - artère efférente - capilaires péritubulaires - vasa recta - vasa recta ascendant - veine arciforme - veine interlobaire - veine rénale.

Il y a tout de même des veines partout dans le rein pour les échanges, comme la veine stellaire aux extrémités du rein

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29
Q

Expliquer le chemin de la capsule de Bowman jusqu’à l’espace pelvic

A

La capsule de Bowman recoit le filtrat, puis tube proximal - loupe de Henle (descendant et ascendant)- tubule distal- tubule collecteur- canal collecteur- papille- pelvis

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30
Q

Quelle est la différence entre un nephron cortical et juxtamédullaire?

A

85% des nephrons=corticaux:
-Glomerule en surface du cortex
-Anse est courte (medulla externe)
Produit urine diluée

15%= juxtamédullaire
-Glomérule plus bas
-Anse plonge dans medulla interne
Produit urine concentrée

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31
Q

Quelles sont les cellules perméables à l’eau ?

A

Du tubule proximal, anse de henle mince descendante, peu anse henle minde ascendante.
*Canal collecteur devient perméable si ADH

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32
Q

Quelles cellules ont des mitochondries?

A

Les mitochondries sont associées au transport.

Beaucoup tubule proximal, peu anse Henle mince, anse Henle épais (sel)

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33
Q

Quelle cellule est la plus évoluée? Pourquoi?

A

Cellule du tubule proximal, car on y fait le gros du travail. Bcp mitochondrie, bordure en brosse développée, canaux, secretion médicaments.

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34
Q

Quelles sont les 3 fonctions du néphron?

A
  • Filtration glomérulaire
  • Réabsorption tubulaire
  • Sécrétion tubulaire
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35
Q

Différencier les trois fonctions du néphron

A

La filtration se passe au niveau du glomérule et de la capsule de Bowman: les “perforations” permettent le passage du liquide. Le liquide arrive donc dans le tubule, ou il peut être réabsorbé. 99% de l’eau (et soluté) et réabsorbé par les capillaires péritubulaires. Ce qui n’avait pas été filtré (trop gros) peut être sécrété par le capillaire péritubulaire pour s’en débarasser par le tubule (ex: protéine)
*Peut réabsorber et sécréter

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36
Q

Que comprend la fonction “sécrétion” ?

A

1- Éliminer des substances/médicaments
2-Éliminer urée et acide urique
3- Éliminer ions K en excès
4- Régler pH sanguin (ions H+)

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37
Q

Quelle est la pression nette de filtration? Pourquoi

A

10 mmHg est la résultante de 3 pressions:

  • Pression hydrostatique 55mmHg par glomérule par l’arrivée des liquides
  • Pression hydrocapsulaire 15 mmHg par la capsule car elle contient des liquides (non compressibles)
  • Pression osmotique 30 mmHg, car liquide dans capsule est attiré par les protéines du sang
  • C’est pourquoi seulement 20% est filtré
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38
Q

Quelle est la mesure de la fonction rénale?

A

La clairance correspond à l’épuration d’une substance du plasma; c’est l’habileté des reins à éliminer. On la mesure par l’équation:
(débit urinaire x concentration dans l’urine)/concentration dans le plasma

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39
Q

Qu’est-ce que le TFG et quels sont les marqueurs idéaux?

A

TFG= Taux de filtration glomérulaire mesuré avec même formule (180L/jour)

  • Inuline: injecte quantité connue. Filtré 100%, non réabsorbé/sécrété
  • Créatine: Endogène
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40
Q

Qu’est-ce que le FPR et quel marqueur est utilisé?

A

FPR= Flot plasmatique rénal (=vitesse déplacement plasma dans rein)
-PAH(acide para-amino hippurique) se lie aux protéine du plasma. Peu filtré, mais sécrété (et non réabsorbé). Presque tout excrété (90%) donc divise quantité par 0.9 donne total

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41
Q

Qu’est-ce que le FSR et quel appareil est utilisé?

A

FSR= Flot sanguin rénal. (vitesse déplacement sang)
FSR= FPR/(1-hématocrite)
-Mesuré avec débitmètre électromagnétique

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42
Q

Qu’est-ce que le DSR ?

Quelles proportions de sang vont ou?

A

DSR= Distribution du débit sanguin rénal.
Une fois dans le glomérulaire (100% du DSR), 90% du DSR va dans les capillaires péritubulaires et 10% dans la vasa recta.

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43
Q

Qu’est-ce que FR?

A

FR= Fraction rénale- FSR/débit cardiaque
Correspond au pourcentage de sang qui transite par le rein (sang reçu par battement)
(environ 20%)

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44
Q

Qu’est-ce que la fraction de filtration?

A

Fraction de plasma filtré par le glomérule
=TFG/FPR
(environ 20%)
*Si filtre à 100%, reste serait trop concentré dans artère efférente

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45
Q

Quelles autres méthodes sont utilisées pour mesurer la fonction rénale? (analyses)

A
  • Analyse sanguine [urée ou créatinine]

- Analyse d’urine: V et poids urine/jour (savoir si concentrée ou diluée)

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46
Q

VRAI/FAUX
Le taux de filtration glomérulaire, ainsi que le flot sanguin rénal, ne sont pas affectés par une variance de pression artérielle entre 75 et 160 mmHg?

A

VRAI
Les taux diminuent considérablement sous ces valeurs (pas filtration si pression d’environ 30) et augmente en haut de 175 environ

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47
Q

Lequel définit le mieux la macula densa:

a) Épithélium présent dans le tubule proximal sensible aux variation de NaCl
b) Épithélium dense qui sécrète la rénine
c) Épithélium du tubule distal libérant des médiateurs qui affectent les artérioles

A

c)
Épithélium dense de la partie proximale du tubule distal libérant des médiateurs qui affectent les artérioles (afférente) et qui est sensible aux variations de NaCl

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48
Q

Que sont les cellules juxtaglomérulaires ? (Ou, contient quoi, fait quoi)

A

Elles sont situées en périphérie de l’artériole afférente et contiennent des granules foncées. Elles sécrètent la rénine.

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49
Q

Quel est le lien entre la macula densa et les cellules juxtaglomérulaires?

A

La macula densa dans le tubule détecte les variations de NaCl (si mange peu). Elle libère des médiateurs qui affectent les cellules juxtaglomérulaires, qui vont sécréter la rénine. Vient ensuite la cascade qui mène à la sécrétion d’aldostérone (aug réabs de sodium)

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50
Q

Quels sont les trois facteurs qui ont un effet sur la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaire?

A
  • Chute de pression détecté par inhibition des barorécepteurs dans l’artériole afférente
  • Système sympathique: Fibres sympathique dans le nerf rénal. Libération noradrénaline active les récepteurs beta-adrénergique
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51
Q

Le nerf est-il innervé par le système sympathique ou parasympathique?

A

Le SN SYMPATHIQUE innerve les artérioles afférentes et efférentes du système tubulaire.

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52
Q

Quel est l’effet de la noradrénaline sur les récepteurs a-adrénergiques et B-adrénergiques ?

A

a-adrénergique: vasoconstriction de l’artériole - Diminution du FSR - Diminution urine
B-adrénergique: c juxta sécrètent rénine- Aug angiotensine

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53
Q

Expliquer le système rénine-angiotensine

A

Le rein produit de la rénine (lors diminution pression/NaCl ou stimulation sympathique), qui active l’angiotensinogène, une protéine produite par le foie. Il en résulte donc l’angiotensine-I qui est converti en angiotensine-II grâce à l’ACE dans le sang. Angiotensine II est une hormone qui cause la vasoconstriction et qui a un effet sur le rein: provoque production d’aldostérone, qui augmente la réabsorption de sodium.

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54
Q

Comment est contrôlé une baisse de TFG au niveau de l’artériole afférente?

A

En cas de baisse du TFG, il y a une baisse d’ions dans le tubule distal. C’est donc détecté par la macula densa qui envoie un signal qui cause la dilatation de l’artériole afférente. On augmente le FSR, ainsi que la pression glomérulaire donc on ramène le TFG à la normale

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55
Q

Quelles sont les substances vasodilatatrice?

A

Acétylcholine, bradykinine, dopamine, prostaglandines, NO

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56
Q

Comment est contrôlé une baisse de TFG au niveau de l’artériole efférente?

A

Îl y a donc diminution d’ion dans le tubul distal détecté par la macula densa. Les cellules juxta scrètent rénine, formation angiotensine II, constriction de l’artériole efférente. Cela augmente la pression glomérulaire et ramène le TFG à la normale.

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57
Q

Quelles sont les substances vasoconstrictrices?

A

L’angiotensine II, noradrénaline

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58
Q

Quel est l’effet de la vasoconstriction et de la vasodilatation de l’artériole afférente sur le FSR et le TFG?

A

En constrictant l’artériole afférente, il y a moins de sang qui parvient au glomérule: Diminution du FSR et du TFG. En dilatant, il y a plus de sang donc c’est l’inverse (Augmentation FSR et TFG)

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59
Q

Quel est l’effet de la vasoconstriction et de la vasodilatation de l’artériole efférente sur le FSR et le TFG?

A

Lorsqu’il y a vasoconstriction de l’artériole efférente, cela “bloque la sortie” du glomérule donc la vitesse de passage du sang diminue. Par contre, cela augmente la pression et donc il y a plus de filtration (Augmente TFG). L’inverse est aussi vrai: lorsqu’on dilate, le sang sort plus vite donc augmentation du FSR et il y a moins de pression donc diminution du TFG

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60
Q

Par quels moyens l’eau est-elle réabsorbé dans les capillaires péritubulaires au niveau du tubule proximal et de l’anse de Henle descendante?

A
  • Les cellules sont peu serrés, les “Zona occludens”, ce qui permet à l’eau de passer entre les cellules (des 2 sens). Pour se rendre, l’eau passe par milieu interstitiel, donc suit les pression; suit le mouvement des solutés (+Proximal)
  • L’eau passe par les cellules, par les aquaporines de type 1
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61
Q

Comment le filtrat traverse-t-il du glomérule à la capsule de Bowman?

A

La membrane glomérulaire est 100-500x plus perméable que les autres capillaires. Sur la membrane basale, du côté endthéliale, il y a des fenestrations entre les cellules. Du côté épithélial, il y a des pores entre les podocytes (filtration selon le poids moléculaire). Dans membrane, il y a des filaments de collagène et des proteoglycan qui filtre les liquides.

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62
Q

Quelle est la composition du filtrat?

A

Le filtrat glomérulaire est semblable au plasma. Il contient 0,03% des protéines du plasma, mais pas les substances liées aux protéines (pas steroids, acides gras etc)

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63
Q

Puisque le filtrat contient 0,03% de protéines, sont-elles réabsorbées après filtration? Si oui, comment?

A

Oui. Cela représente 30g par jour qui sont réabsorbées à 100%. Elles sont réabsorbées dans le tubule proximale, par pinocytose dans la bordure en brosse.

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64
Q

Ou se passe la réabsorption de sodium ? Qu’est-ce qui est excrété?

A

65% dans le tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire), 27% par l’anse de Henlé épais et 8% (variable selon aldostérone) par le tubule distal. Cela équivaut à 99%. Il y a donc 1% excrété dans les urines, et compensé par la diète (150 mEq/jour)

65
Q

Comment le sodium est-il réabsorbé dans le tubule? (Chemin tubule-cellule des tubule)

A

Le sodium entre toujours passivement dans les cellules, selon son gradient électrochimique (soit 140 mÉq vs 10-20 dans cellule, et -4 mV vs -70)

66
Q

Qu’est-ce que le cotransport, ou “transport actif secondaire” ?

A

Comme le sodium entre selon son gradient, son énergie permet à d’autres molécules (glucose, a.a, phosphate, lactate, Cl) d’entrer dans la cellule “Portes sears”. Ceci est du aux protéines de la bordure en brosse. Il y a aussi une partie “contre-courant” ou il y a une sortie d’ion hydrogène, contre son gradient, qui entre dans le tubule.

67
Q

Une fois dans la cellule, comment le sodium sort-il pour se rendre au milieu interstitiel puis dans le capillaire?

A

Les concentrations interstitielles ressemblent aux concentrations tubulaires, donc le sodium doit sortir contre son gradient grâce à la pompe NaKATPase. Cette pompe fait sortir 3 Na en échange de 2 K (qui entrent), ce qui permet de garder une faible concentration de Na et une forte de K a l’intérieur de la cellule (et potentiel de -70). Une fois dans le milieu interstitiel, il suit les différences de pression et entre passivement dans le capillaire (10 mmHg)

68
Q

Quels sont les seuils du transporteur tubulaire pour le glucose ? (seuil et capacité maximale)

A

Dès 220 mg/min, une quantité apparaît dans l’urine; puis il atteint son maximum à 320 mg/min

69
Q 
VRAI/FAUX
Le Tm (transport maximal) existe pour toutes les substances réabsorbées
A

FAUX
Il n’est applicable qu’aux substances qui sont réabsorbées par transport, et non celles qui sont absorbées grâce à leur gradient (Na)

70
Q

VRAI/FAUX

Le sodium doit toujours passer par la pompe NaKATPase pour passer dans la membrane basolatérale?

A

VRAI

C’est seulement dans la membrane luminale qu’il entre avec son gradient

71
Q

VRAI/FAUX

Au niveau du tubule proximal, le sodium est aussi réabsorbé par voie paracellulaire

A

VRAI

Le sodium et l’eau passent par les “zona occludens” entre les cellules

72
Q

Lequel est faux en ce qui à trait la réabsorption du chlore

a) Dans le tubule proximal, le chlore entre par co-transport grâce au sodium
b) 65% de la réabsorption se fait au niveau du tubule proximal
c) Le chlore est absorbé dans l’anse de Henle ascendante grâce au transporteur NaK2Cl

A

a)
Dans le tubule proximal, le chlore entre avec l’eau et le sodium par voie paracellulaire.

C’est plutôt dans le tubule distal qu’il entre grace au co transporteur

73
Q

Quelle équation permet de calculer le potentiel membranaire du au potassium?

A

Équation de Nernst

Équivaut au log de la concentration de K intracellulaire/Kextracellulaire

74
Q

Qu’est-ce que l’hyperkaliémie et l’hypokaliémie et quels effets ont-ils

A

L’hyperkaliémie est une diminution du rapport, i.e une augmentation du potation extra cellulaire (plasma). Cela entraine une hypopolarisation et l’hyperexcitabilité
L’hypokaliémie est l’inverse: Augmentation du rapport; hyperpolarisation, hypoexcitabilité

75
Q

Ou est réabsorbé le potassium?

A

65% dans le tubule proximal (actif et paracellulaire), 27% dans l’anse de Henlé ascendante. Le tubule distal reçoit 8% (peut ou ne peut être réabsorbé)

76
Q

VRAI/FAUX?

L’excrétion de K dépend de la concentration de Na dans le tubule distal

A

VRAI,

car c’est la réabsorption de Na qui cause l’entrée de K dans la lumière du tubule

77
Q

Quel facteur augmente l’excrétion de potassium et comment?

A

L’aldostérone active la pompe NaKATPase, donc plus de K entre dans la cellule. Le K suit ensuite son gradient et entre dans la lumière du tubule.
(L’excrétion est aussi favorisée par une haute concentration de potassium dans le milieu extracellulaire qui favorise son entrée dans la cellule pour être sécrété)

78
Q

Quel organe sécrète l’aldostérone?

A

Le rein, plus particulièrement le cortex surrénalien

79
Q

Quels facteurs affectent (stimulent) la sécrétion de l’aldostérone?

A 
Par une augmentation de:
-Ang II dans le sang
-K extracellulaire
-ACTH (Hormone stress)
et une diminution de:
Na extracellulaire
80
Q

Quelles sont les deux maladies liées à l’aldostérone?

A
  • Aldostérone primaire: libère trop aldostérone, diminution Kextra; hyperpolarisation; paralysie
  • Maladie d’Addison: pas d’aldostérone alors augmentation Kextra; hypopolarisation arythmie arrêt cardiaque
81
Q

VRAI/FAUX?
Tous les vertébrés peuvent produire l’urine concentrée, alors que seulement les oiseaux et les mammifères peuvent produire l’urine diluée.

A

FAUX,
c’est plutôt l’inverse.
Tout: diluée
Oiseaux/mamm: concentrée

82
Q

Dans quel cas produirons-nous une urine diluée?

A

Si l’osmolalité des fluides est inférieure à 300 mosm, on élimine l’excès d’eau pour éviter les effets d’osmose.

83
Q

Quels sont les seuls segments perméables à l’eau?

A

Tubule proximal et anse de Henle descendante

84
Q

La réabsorption au niveau du tubule proximal est

a) Hypertonique
b) Isotonique
c) Hypotonique

A

b)

Dans le tubule proximal, on absorbe en vrac sans dissocier eau/ions.

85
Q

Quelle hormone est nécessaire pour produire des urines concentrées?

A 
La vasopressine (ADH)
Urine contient surtout urée et déchets métaboliques, avec peu d'eau
86
Q

Comment est formée l’urine diluée?

A

Dans les néphrons corticaux, ou l’anse plonge moins profondément. On réabsorbe l’eau donc l’osmolalité augmente jusuq’au bas de l’anse à 700 mosm. Puis dans l’anse ascendante, les ions sont réabsorbés donc l’osmolalité diminue jusqu’à environ 90 au canal collecteur. Continue à diminuer le long du canal jusqu’à 65 (minimum chez l’humain)

87
Q

Comment produit-on l’urine concentrée?

A

Dans le néphron juxtamedullaire, l’anse plonge plus profondément. Ainsi, il y a plus de réabsorption d’eau, donc on atteint 1200 mosm au bas de l’anse. On réabsorbe beaucoup d’ions dans l’anse ascendante jusqu’en haut, ou on atteint 200 mosm. L’ADH rend le canal collecteur perméable: l’eau peut maintenant sortir pour aller diluer le milieu hypertonique, mais l’eau entraîne l’urée. L’urée, qui est lipophilique, va retourné dans le tubule au niveau de l’anse de Henle. On arrive donc au maximum de 1200 a la fin du canal collecteur

88
Q

Quelles 2 raisons rendent la production d’urine concentrée possible? (outre ADH)

A
  • Un flot sanguin médullaire très faible qui empêche d’éliminer les solutés accumulés
  • l’échangeur à contre-courant des vasa recta qui minimise le rincage des solutés
89
Q

Quels sont les 3 mécanismes de contrôle de l’osmolalité?

A
  • ADH
  • Soif
  • Appétit au sel
90
Q

Qu’est-ce qui participe le plus à l’osmolalité de 300 mOsm?

A

Surtout le Na
(Si on réduit trop, coma/convulsion)
Glucose/urée=3% de l’osmolalité

91
Q

Ou est fabriqué la vasopressine?

A

Dans l’hypothalamus

92
Q

Ou agit la vasopressine?

A

Tubul distal et collecteur

93
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion d’ADH?

A

Les osmorécepteurs de l’hypothalamus détectent une augmentation d’osmolalité (ou de concentration de sodium). La neurohypophyse libère l’ADH qui agit sur les tubules rénaux pour augmenter la réabsorption d’eau (réguler osmolalité, rétro-inhibition)

94
Q

Quelle autre voie stimule la neurohypophyse?

A

Une diminution de volume sanguin/PA inhibe les barorécepteurs de l’oreillette, ce qui stimule la libération d’ADH par la neurohypophyse

95
Q

Comment la vasopressine rend-elle les cellules du tubule distal/collecteur perméable à l’eau?

A

La vasopressine arrive dans le capillaire et active le récepteur V2, sur la membrane basolatérale. Cela augmente l’adénylate cyclase (AC) ainsi que l’AMPc. Cela active la protéine kinase A (PKA) qui phosphorylise les protéines, soit les aquaporines de type 2, les rendant perméable à l’eau. L’eau entre dans la cellule et ressort par les aquaporines-3 et -4 qui sont toujours présentes (et non sensibles à l’ADH)

96
Q

Quels sont les stimuli qui causent la libération d’ADH?

A
  • Aug osmolalité (Na ou Cl) détecté par osmorecepteurs dans hypothalamus, ce qui stimule le noyau supraoptique
  • DIminution du volume sanguin/PA inhibe les barorécepteurs vasculaires
97
Q

L’ADH est aussi libérée par (2) et inhibé par (1)

A

Libéré: Nausée, nicotine

Inhibée: éthanol

98
Q

Quels sont les effets d’une déficience/excès en ADH?

A

Déficience: conduit au diabète insipide, ayant pour conséquence la polydipsie et polyurie
Excès: concentre de façon inappropriée les urines

99
Q

Lequel est faux quant à la soif?

a) L’angiotensine II déclenche la soif par une action dans l’hypothalamus
b) Une diminution de 2 à 3 % de l’osmolalité extracellulaire: soif
c) Diminution de 10-15% du volume sanguin et pression artérielle: soif

A

b) C’est plutôt une augmentation de l’osmolalité extracellulaire

100
Q

Qu’est-ce qui stimule l’appétit au sel?

A
  • Une diminution de sodium dans le liquide extracellulaire

- Une diminution du volume sanguin/PA

101
Q

Quels deux mécanismes contrôlent (+- 5-10%) le volume extracellulaire malgré les changements

A

La diurèse (excrétion d’eau) ainsi que la natriurèse (excrétion sodium)

102
Q

Lequel est faux en ce qui concerne l’AngII ?

a) Effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et H20
b) Effet via aldostérone
c) Vasoconstricteur augmente PA (vasoconstriction a. efférente)
d) Stimule soif
e) Inhibe la vasopressine
f) Facilite la libération de noradrénaline (agit sur terminaisons nerveuses)

A

e) Il libère la vasopressine

103
Q

VRAI/FAUX?

Le rein est innervé par le système parasympathique.

A

FAUX

Seulement par le système sympathique

104
Q

Quelles cellules libèrent la rénine?

A

Les B-adrénergiques (juxtaglomérulaires)

105
Q

Quel est l’effet de la noradrénaline libérée par les fibres sympathiques du nerf rénal ?

A

Activation des récepteurs a-adrénergiques, donc vasoconstriction et diminution du TFG. Les récepteurs B-adrénergique libèrent donc la rénine , donc on augmente la réabsorption de Nacl (proximal et anse)

106
Q

Comment contrôle-t-on l’hypovolémie ? (5)

A
  1. Activité sympathique
  2. Rénine- Ang- Aldostérone
  3. Diminution ANF (Diurétique)
  4. Aug ADH
  5. Diminution pression hydro et aug pression oncotique des capillaires
107
Q

Qu’est-ce que l’ANF?

A

Le plus puissant diurétique et natriurétique endogène. C’est un peptide de 28 a.a synthétisé dans les myocytes des oreillettes et est libéré après l’étirement de ceux-ci

108
Q

Quels sont les effets de l’ANF ?

A

Aumentation de:

  • TFG
  • FPR

Diminution de:

  • Rénine, aldostérone
  • ADH
  • PA (vasodilatateur)
109
Q

Quelles conditions cliniques augmentent le volume sanguin? (4)

A

a) Maladies cardiaques (l’insuffisance diminue la PA et donc la diurèse. Aussi, mauvais retour veineux augmente pression veines; oedema; aug reabs eau)
b) grossesse
c) Distention veineuse
d) Polycythémie (Plus globules rouges aug resistance, diminue retour veineux donc aug V sang)

110
Q

Lequel serait un acide et lequel une base?

H2CO3 vs HPO4-

A

Le H2CO3 est un donneur de protons, un acide.

HPO4 est un accepteur; base

111
Q

Quel est le pH normal et les pH limites pour acidose/alcalose?

A

pH=7,4
pH<7,4 acidose (<6,8:coma)
pH>7,4 alcalose (>8 convulsions)

112
Q

Quels sont les trois mécanismes de contrôle de l’H+ ?

A

1) Tampons acide-base (immédiat)
2) Éliminer CO2 (+ lent)
3) Excrétion rénale (lent, mais puissant)

113
Q

Quels sont les tampons les plus retrouvés et ou les retrouve-t-on?

A
  • Bicarbonate: peu puissant mais très présent.
  • Phosphate: moins present, mais important dans liquide tubulaire/intracellulaire
  • Protéines: Grandes quantité, plus puissant de l’organisme
114
Q

Comment le pH est-il régulé avec la respiration?

A

Comme le CO2 est un acide volatil, il est possible d’augmenter le pH (alcaliniser) en diminuant la quantité de CO2 par expiration, soit par hyperventilation. L’inverse est aussi vrai: en alcalose, on diminue la respiration (moins effet que hyperventilation)

115
Q

Comment les changements de pH et de Pco2 sont-ils perçus par l’organisme?

A

Les chémorécepteurs dans la médulla et les corps carotidiens détectent ces changements. Cela cause un stimulus qui déclenche la ventilation pulmonaire

116
Q

Comment se débarrasse-t-on des acides fixes? Donner 3 exemples

A

Les acides fixes, tel l’acide phosphorique, l’acide sulfurique et l’acide hydrochlorique sont excrétés par le rein

117
Q

Quelles pathologies seraient à l’origine d’une acidose respiratoire?

A

Pneumonie, obstruction des bronches dommage au centre de la respiration

118
Q

Qu’est-ce qui caractérise une acidose respiratoire?

A

Anomalie de la respiration (diminution) qui cause une accumulation de CO2 donc une baisse de pH

119
Q

Comment sont contrôlées ces anomalies respiratoires ?

A

D’abord par les tampons intracellulaires puis mécanisme de compensation par le rein.

120
Q

Est-il plus fréquent d’être en acidose ou alcalose respiratoire?

A

Acidose.

Les alcaloses sont plutôt rare (haute altitude, augmentation de la respiration)

121
Q

Qu’est-ce qui cause une acidose métabolique?

A

Diminution de pH du à:

  • Incapacité rein excréter H+ (urémie)
  • Excès acide formés (cétoniques: diabète)
  • Injection i.v acides
  • Absorption d’acides par intestin
  • Perte de bases dans liquides (diarrhée)
122
Q

Quels sont les effets de l’acidose métabolique?

A

Dépression du SNC donc coma/mort

Peut augmenter la respiration (hyperventilation)

123
Q

Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique?

A
  • Diurétique aug excrétion H+
  • Ingestion drogue alcaline
  • Perte HCl (vomit)
  • Excès aldostérone (aug réabs Na et excrétion H+)
124
Q

Quels sont les effets de l’alcalose?

A

Excitation du SNC et SN périphérique: spasmes: tétanos musculaire : convulsions

125
Q

Comment sont corrigés l’acidose et l’alcalose métabolique?

A

Par tampon extracellulaire/intra puis compensation respiratoire

126
Q

Quels sont les rôles du calcium?

A
  • Formation de l’os
  • Division/croissance ç
  • Coagulation sanguine
  • Contraction musculaire
  • Sécrétion/libération neurotransmetteurs
  • Second messager intracellulaire
127
Q

Quelle est la concentration de calcium dans le plasma?

A

2,4 mEq/l

128
Q

Quel est l’effet d’une augmentation/diminution de cette concentration?

A

Diminution: Hypocalcémie (spasmes)
Augmentation: Hypercalcémie (arythmie)

129
Q

Quels sont les points de contrôle du Ca lors d’hypocalcémie?

A
  • Libération PTH

- Augmentation VitD (active)

130
Q

Quels sont les effets de la PTH?

A
  • Augmentation résorption osseuse (envoie calcium des os dans plasma)
  • Aug reabs rénale
  • Aug VitD3, qui a les mêmes effets en plus d’augmenter l’absorption intestinale
131
Q

Comment contrôle-t-on l’hypercalcémie?

A
  • Diminution de la PTH

- Augmentation de la calcitonine (thyroid) qui entrepose le Ca dans les os

132
Q

Quel facteur ne diminue pas l’excrétion rénale de Ca (favorise pas la réabsorption):

a) la PTH
b) Alcalose métabolique
c) Hypocalcémie
d) VItamine D
e) Diminution ions phosphates
f) Diminution Vextracellulaire

A

e) Plutôt une augmentation des ions phosphates (qui cause une augmentation de la PTH)

133
Q

À l’inverse, quels facteurs augmentent l’excrétion rénale de Ca?

A
  • Diminution de PTH
  • Aug Vextra
  • Diminution ions PO4
  • Acidose métabolique
  • Hypercalcémie
134
Q

Quels sont les rôles majeurs des ions phosphates (3)?

A
  • Composant de molécules organiques (ADN, ARN, ATP)
  • Majeur constituant de l’os (Ca se lie au PO4)
  • Tampon des ions H+
135
Q

Qu’advient-il en cas d’augmentation et de diminution de la concentration des ions phosphates?

A

Augmentation:
-Calcitonine: Aug incorporation osseuse des ions
Diminution
-Vitamine D3 augmente l’absorption intestinale, laa résorption osseuse (libère dans le sang) ainsi que diminue la réabs rénale

136
Q

Quel est le fonctionnement du système kallikrénine-kinine ?

A

Le rein sécrète la prékallikreine. Elle est activée en kalikréine, kininogène, kinine. La kinine est un vasodilatateur (et donc un antihypertenseur)

137
Q

Quelle enzyme inhibe la kinine?

A

La kinase II (elle inhibe aussi la conversion de l’AngI en AngII)

138
Q

Quelle est l’action de la kinine dans le rein?

A

Augmentation de:

  • Debit sanguin rénal
  • Excrétion rénale eau/Na
  • Prod prostaglandines
  • SI absence récepteur B2: Hypertension
  • SI récepteur B1 (normalement absent, sauf diabète) attaque le rein
139
Q

Comment les prostaglandines affectent-elles le rein?

A

PGE2 et PGI2 augmentent le débit sanguin rénal donc diurèse, natriurèse kalliurèse (mais peu effet sur TFG).
PGE, PGI, PGD: Augmente sécrétion rénine. (effet contradictoire)
PGE diurétique

140
Q

Quel est le seul organe à fabriquer l’érythropoiétine?

A

Le rein

141
Q

Qu’est-ce que l’érythropoiétine?

A

Un facteur de croissance (glycoprotéine) produit par les cellules du tubule proximal qui est impliqué dans l’érythropoiese par la moelle osseuse.

142
Q

VRAI/FAUX?

Une diminution d’O2 dans le sang (hypoxie)est détecté par le rein et stimule la production d’érythropoiétine

A

VRAI

143
Q

Qu’arrive-t-il en cas de déficience de l’érythropoiétine?

A

Anémie

Elle doit être administrée chez les patients hémodyalisés

144
Q

Quel est le mécanisme d’activation de la vitamine D ?

A

La vitamine D plasmatique peut venir de l’alimentation ou de l’activation du cholestérol de la peau par le soleil. La vitamine D3 est ensuite activée par une enzyme du foie, puis du rein (activée par PTH). Cela donne donne la vitamine D active

145
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypertension?

A
  • Lésion qui diminue le TFG/FSR
  • Constriction d’une artère rénale (Aug rénine, AngII) donc réabs eau/sel
  • DIminution néphrons
  • Consommation NaCl élevée
146
Q

Qu’est-ce que le glomérulonéphrite?

A

Infection au streptocoque AB qui cause l’augmentation d’anticorps (anticorps-antigène) qui se loge dans le glomérule. La neutralisation cause obstruction du glomérule.

147
Q

Qu’est-ce qui cause une nécrose des cellules épithéliales tubulaire?

A
  • Substances néphrotoxiques (poison)

- Ischémie (pas d’apport sanguin dans rein)

148
Q

Qu’est-ce qui cause l’iinsuffisance rénale chronique?

A

-Perte de néphrons (Glomérulonéphrite, perte tissu, obstruction etc)

149
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance rénale chronique?

A
  • Rapide évacuation des liquides par néphron restant (+ urine)
  • Anémie (-érythropoiétine)
  • Ostéomalacie (adulte) et rachitisme (enfant) car déficience en calcitriol (rein active vitD)
150
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

A

Perte d’une grande qté de protéines dans les urines.
Du à:
-Aug perméabilité des glomérules (laisse passer prot)
-Perte de charges nég dans la membrane du glomérule par attaque d’anticorps sur la membrane, donc oedeme

151
Q

Quels sont les symptômes de l’urémie?

A
  • Oedème secondaire du à rétention eau/sel
  • Oedème secondaire du à rétention acides
  • Accumulation urée, créatinine, acide urique
  • Rétention d’autres produits (SO4, HPO4, etc)
152
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

Perte de glucose dans les urines, du au défaut du transporteur du glucose

153
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Réabsorption active de l’ion urate par le tubule proximal, qui précipite dans les jointures (arthrite)

154
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

Absence d’ADH donc urine diluée

155
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

A

Incapacité à excréter ion H+ donc perte importante de HCO3 dans urine

156
Q

Qu’est-ce que l’hypophosphatémie rénale?

A

Déficience dans réabsorption des ions phosphates (rachitisme/ostéomalacie)

157
Q

Qu’est-ce que l’aminoacidurie?

A

Déficience de réabsorption de certains acides aminés par un défaut du transporteur spécifique

158
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi?

A

Certains aa se retrouvent dans les urines suite à un poison qui tue les c épithéaliales du tubule proximal

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