Le système tégumentaire Flashcards

(86 cards)

1
Q

Nommer les 6 fonctions principales de la peau

A
  • Maintient l’équilibre hydrique de l’organisme
    (constitué de 70% d’eau) par sa fonction d’imperméabilité
  • Protège l’organisme contre les agressions du milieu
    extérieur (microbiologiques, mécaniques, physiques,
    chimiques, biochimiques, thermiques)
  • Possède des fonctions d’absorption, de sécrétion et de
    transformation (Vitamine D, détoxification)
  • Joue un rôle majeur dans la régulation thermique du
    corps (isolation, sudation, vasodilatation)
  • Est le siège de la sensibilité tactile
  • Est aussi un composant essentiel qui défini la beauté d’un individu
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2
Q

L’épiderme on le définie comment ?

A

L’épiderme, un épithélium pavimenteux pluristratifié

  • Stratifié (plusieurs couches de cellules)
  • Pavimenteuse (jonction sérré entre les cellule et la forme)
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3
Q

Rôle principal de l’épiderme

A

la fonction barrière

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4
Q

L’épiderme s’invagine (se replis) dans le derme permet d’augmenter quoi

A
  • L’épiderme s’invagine profondément dans le derme pour augmenter la surface de contact entre épiderme et derme, et ainsi améliorer à la fois la solidité de la jonction dermo-épidermique et les échanges de
    nutriments
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5
Q

Le composant de base de l’épiderme:

A

le kératinocyte

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6
Q

Les kératinocytes,
lesqu’elles des kératinocytes qui peuvent proliférer

A

Seuls les kératinocytes de la couche basales peuvent proliférer. Ils se divisent en 2
cellules filles, l’une reste dans la couche basale et peut à
nouveau se diviser, tandis que la seconde progresse dans les couches suprabasales, et perd sa capacité de prolifération en se différenciant

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7
Q

Les kératinocytes, Temps de renouvellement, env.

A

28 jours

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8
Q

Qu’elle couche de la peau réalise l’essentiel de l’imperméabilité de la peau

A
  • La couche cornée réalise l’essentiel de l’imperméabilité de
    la peau
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9
Q
  • La peau est très imperméable aux molécules ?
A
  • La peau est très imperméable aux molécules hydrophiles, mais est perméable aux molécules lipophiles
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10
Q

Intérêt de la peau comme porte d’entrée pour différents médicaments

A
  • Hormones (testostérone, estradiol)
  • Médicaments pour le coeur (nitroglycérine)
  • Nicotine
  • Anti-inflammatoires (cortisone)
  • Vaccins, médicaments
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11
Q

Les kératinocytes produisent

A

La kératine est le principal constituant protéique de l’épiderme et des cheveux

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12
Q

Définir la kératine

A
  • C’est un filament intermédiaire, un des composants du cytosquelette
  • Les filaments de kératine assurent la liaison des cellules entre elles via les desmosomes, et la liaison des cellules avec le derme via les hémidesmosomes
  • Un cheveux peut résister à une force de 100g
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13
Q

Le cytosquelette du kératinocyte est
constitué

A

de filaments d’actine, de
kératine et de microtubules

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14
Q

L’épiderme est fermement attaché au derme par

A

la jonction dermoépidermique, via plusieurs niveaux de fibrilles d’ancrage au niveau des hémidesmosomes

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15
Q

Fonction de protection contre les rayonnements UV (qui) comment ? activité ?

A
  • Les mélanocytes
  • situés dans la couche basale
  • émettent des prolongements vers les kératinocytes de la couche basale
  • leurs délivrent des grains de mélanine qui absorbent les UV
  • les grains se disposent au dessus du noyau comme un parasol pour le protéger des UV
  • La synthèse de mélanine est activée par un signal de détresse envoyé par les kératinocytes suite à la dégradation de leur ADN
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16
Q

Trois pigments donnent sa
couleur à la peau:

A
  • La mélanine :

-Eumélanine: brun à noir
-Phéomélanine: jaune à rouge

  • L’hémoglobine
  • Le carotène
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17
Q

Trois types de couleur de peau

A
  • Type caucasien (blanc)
  • Type noir
  • Type asiatique
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18
Q

Fonction de perception tactile qu’elle cellule

A
  • Les cellules de Merkel

Situées dans la couche basale
* forment une synapse avec un
neurone sensitif
* jouent le rôle de récepteur tactile à
sensibilité fine

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19
Q

Fonction de protection contre les corps étrangers qu’elles cellules

A
  • Les cellules de Langherans
  • cellules immunitaires de l’épiderme, présentatrices
    d’antigènes
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20
Q

Fonctions de protection, d’isolation, de perception, et de niche -> quest ce qui permet cela ?

A
  • Les follicules pileux
  • associés avec les glandes sébacées
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21
Q

Fonctions des poils

A
  • Protections mécaniques et physique
  • Contre les chocs, les frottements, les poussières (filtration)
  • Protection thermique (isolation)
  • Protection contre les rayonnements UV
  • Fonction de perception sensorielle (toucher grossier)
  • Fonction de protection des cellules souches cutanées
  • Rôle de niche protectrice
  • Les cellules souches sont essentielles à la régénération de l’épiderme
  • Les cellules souches cutanées ont un potentiel
    de prolifération beaucoup plus élevé que les
    kératinocytes de la couche basale
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22
Q

Les glandes cutanées nommer les deux type

A
  • les glandes sudoripares
  • les glandes sébacées
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23
Q

2 grande catégories dans les glandes sudoripares nommer définir

A
  • La glande eucrine
  • Elle est distribuée sur toute la surface du corps (surtout au front, à la poitrine et aux régions palmo-plantaires) et sert essentiellement à la thermorégulation (production de sueur) * La sueur est composée d’eau, de NaCl, d’ammoniaque, d’urée, d’acide lactique
  • La glande apocrine
  • Elle est associée à un poil et se retrouvent uniquement au niveau des aisselles, des organes génitaux et du cuir chevelu. Cette glande sécrète une sueur odorante jouant un rôle dans la reconnaissance individuelle et l’attraction sexuelle
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24
Q

définit les glandes sébacées

A
  • Les glandes sébacées sécrètent le sébum pour
    former, avec la sueur, un film hydrolipidique
    maintenant l’hydratation de la peau. Chaque glande est associée à un poil.
  • Le sébum est constitué de lipides
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25
Le microbiome cutané composé de quoi
Le microbiome cutané est composé de micro-organismes constituant la flore cutanée (en moyenne 500 000 bactéries/cm2 de peau): * Bactéries (Staphylococcus, Propionibacterium, Steptococcus, etc.) * Champignons (Malassezia fufur, Candida Albicans) * Acariens (Demodex)
26
Les bactéries font quoi en lien avec l'odeur de notre peau
Les bactéries participe à la signature olfactive de la peau en transformant les triglycérides en acides gras.
27
* Le microbiome cutané protège contre
* Le microbiome cutané protège contre les bactéries pathogènes (en maintenant un pH acide et sécrétant des bactériocines au propriétés bactéricides)
28
* Une perturbation du microbiome provoque
dermatoses
29
Le derme s'agit d'un tissu conjonctif dont l'élément cellulaire de base est ?
le fibroblaste, responsable de la production de la matrice extracellulaire
30
Le derme tissu responsable de la production de la matrice extracellulaire
* Nutrition de l’épiderme * Soutien des annexes cutanées (poils, glandes sudoripares et sébacées, corpuscules sensoriels, ...) * Aspects mécaniques: résistance à la traction et à l’écrasement, souplesse * Réservoir sanguin (8 à 10% du sang total) * Acteur important de la thermorégulation: fonction isolante, variation du flux sanguin et siège des glandes sudoripares
31
Composition de la matrice extracellulaire
* La matrice extracellulaire est composée d’un échafaudage de fibres protéiques qui forment un tissu résistant dans lequel les cellules du derme s’insèrent * Les cellules, en particulier les fibroblastes, sont attachés à ces fibres via des intégrines
32
Fonctions collagènes
* Fonction de résistance à la traction
33
Fonction * Les protéoglycannes et les glycosaminoglycannes:
* Fonction de résistance à la pression (système hydraulique par leur propriété de rétention d’eau)
34
Fonction * Les glycoprotéines
* Fonction de liaisons entre protéines, et entre protéines et cellules * Fonctions biologiques et biochimiques
35
Fonction Le système élastique
Fonction d’élasticité de la peau
36
Fonction immunitaire du derme avec quelle cellule
* Les macrophages * Les cellules dentritiques * Les mastocytes
37
fonction les macrophages
* Ils dérivent des monocytes sanguins et peuvent phagocyter les débris cellulaires et les pathogènes
38
Fonction les cellules dentritiques
* Ce sont des cellules pouvant migrer vers les ganglions lymphatiques et présenter un antigène aux lymphocytes T
39
Fonction les mastocytes
Ce sont des cellules contenant des granules remplis de facteurs inflammatoires, comme l’histamine, dont la dégranulation suite au contact avec un antigène, induit une réaction allergique
40
L'hypoderme tissu comment
* L’hypoderme ou tissu adipeux sous cutané est un tissu conjonctif lâche * Le tissu adipeux est principalement constitué d’adipocytes dans un stroma * Les adipocytes contiennent de larges vésicules lipidiques
41
Fonction de l'hypoderme
* Réserve d’énergie sous forme de lipides * Rôle d’isolant thermique * Rôle de protection mécanique * **Fonction métabolique** * Sécrétion de nombreux facteurs
42
Le tissu adipeux et l’obésité
* L’obésité est caractérisée par un excès de tissu adipeux dû en général à un régime alimentaire hypercalorique * Les sujets ayant une susceptibilité génétique d’épargne (bonne insulinosensibilité, grande efficacité dans l’accumulation de réserves énergétiques sous forme de lipides,) auront une plus grande tendance à l’obésité * Indice de masse corporelle = Poids en kg / (taille en m)2. Normal: entre 18 et 25, obèse > 30 * Obésité abdominale (tour de taille) Homme, lorsque > 102cm Femme, lorsque > 88cm
43
Les conséquences de l’obésité
* En réaction à l’obésité, l’organisme développe de l’insulinorésistance qui engendre le diabète de type 2 afin de limiter l’accumulation de lipides * L’insulino-résistance provoque l’hyperglycémie (excès de glucose sanguin) * L’hyperglycémie a de nombreux effets néfastes à long terme : * Néphropathie, rétinopathie * Neuropathie (ulcères, douleur chronique) * Augmente les risques cardiovasculaires (infarctus)
44
Les différents types de fibres nerveuses sensorielles cutanées
* **Les terminaisons nerveuses libres:** * Fibres de **type C** (les plus nombreuses) * Conduction lente * Nocicepteurs, T°chaude * Pas de gaine de myéline * Fibres de **type A-delta (Aδ)** * Conduction rapide * Mécano-nocicepteurs, T°froide * Gaine de myéline d’épaiseur moyenne * **Les terminaisons associées avec un corpuscule:** * Fibres de **type A-beta (Aβ)** * Conduction très rapide * Sens du touché * Gaine de myéline d’épaiseur élevée
45
Les thermorécepteurs cutanés lequelle récepteurs au froid et au chaud
Fibres AS : récepteurs au froid 30 C Fibres C : récepteurs au chaud 43C
46
L’innervation cutanée autonome * Il s’agit d’une innervation volontaire ou involontaire
Il s’agit d’une innervation involontaire
47
Le système sympathique fait quoi
* Contraction du muscle érecteur du poil * Contraction des glandes sudoripares * Vasoconstriction des vaisseaux sanguins
48
* Le système parasympathique fait quoi
Vasodilatation des vaisseaux sanguins
49
Fonction: Inflammation neurogène * Les nerfs sensoriels contiennent des vésicules remplies de neuropeptides: * Ces neuropeptides peuvent être libérés *
* Les nerfs sensoriels contiennent des vésicules remplies de neuropeptides: * Substance P et CGRP principalement * Ces neuropeptides peuvent être libérés: * Après stimulation mécanique * Après stimulation par influx nerveux (ex: stress) * Après stimulation par la température * Après stimulation des récepteurs TRP * Ils induisent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, de la douleur et attirent les cellules immunitaires
50
Rôle de l’inflammation neurogène
* Le mécanisme de libération par les neurones sensoriels des neuropeptides constitue la première réponse de l’organisme à une agression, car il est mobilisé très rapidement * Par la douleur, il informe le corps du problème * En enclenchant une inflammation, il démarre un mécanisme de réponse à ce problème
51
* La douleur est véhiculée par les terminaisons nerveuses libres de type
* La douleur est véhiculée par les terminaisons nerveuses libres de type C et As * Elle peut être induite par un stress mécanique (pincement), physique (température), chimique (acide ou base) ou biochimique (piment)
52
* Le niveau de sensibilité à la douleur peut varier de trois facon cest quoi
* **Hypoalgésie**: déficit de sensibilité à la douleur * **Hyperalgésie**: hypersensibilité à la douleur (Peut être causée par de l’inflammation cutanée ou une neuropathie) * **Allodynie**: réponse douloureuse à un stimulus normalement indolore (Peut être causée par une neuropathie)
53
Perception du prurit (démangeaison) fibres comment
* La perception du prurit est véhiculée par les terminaisons nerveuses libres de **type C et AS** et est d’origine biochimique, induite par différentes molécules * **Histamine** (via le récepteur H1) * Sérotonine, Substance P, Leucotriènes, Prostaglandines, protéases, etc. * Les molécules irritantes induisent leur effet via la fixation à un récepteur
54
Rôles distincts de la douleur et du prurit
* **La douleur** induit le retrait du membre sous l’effet d’un arc-réflexe, pour soustraire la peau à la source du dommage * **Le prurit** indique que la molécule irritante a déjà pénétré l’épiderme, et induit le grattage afin d’enlever le contaminant (insecte, allergène) et d’attirer l’attention sur la zone * Le grattage ou le froid stimulent des nocicepteurs qui activent des interneurones dans la moelle épinière pour inhiber temporairement les neurones responsables du prurit
55
* La température corporelle oscille entre 36 et 37,8°C, de façon à optimiser la vitesse des réactions biochimique de l’organisme, quelque soit la température ambiante * Si la température corporelle dépasse: ? * Si la température corporelle descend en dessous de 36°C: ?
Si la température corporelle dépasse: * 41°C à Risques de convulsions * 43°C à Mort Si la température corporelle descend en dessous de 36°C: * 36°C à Dégradation des fonctions physiologiques * 31°C à Perte de conscience * 24°C à Mort
56
Mécanismes pour réchauffer le corps
**Vasoconstriction** des vaisseaux sanguins cutanés pour diminuer les pertes de chaleur par la peau * via leur innervation sympathique, dont la stimulation maintient le tonus vasoconstricteur des vaisseaux sanguin * Via une régulation humorale (sécrétion d’adrénaline) * Sécrétion de **thyroxine** induite par l’hypothalamus * Augmentation (lente) du métabolisme de base * **Thermogenèse avec frisson** * Contraction involontaire des muscles squelettiques induisant le frisson (80% de l’énergie consomméepar le muscle est dissipée sous forme de chaleur) * Se déclenche à une température corporelle de 35°C
57
Pathologie: l’engelure
* La vasoconstriction induit une forte diminution de l’apport sanguin aux extrémités, augmentant le risque d’engelure
58
Mécanismes pour refroidir le corps
* **Vasodilatation** des vaisseaux sanguins cutanés provoquant un afflux de sang dans la peau qui augmente les pertes de chaleur * Via la diminution de la stimulation de l’innervation sympathique responsable du tonus vasoconstricteur * Via la stimulation de l’innervation parasympathique (sécrétion d’acétylcholine) * **Augmentation de la transpiration** * Perte de chaleur par évaporation (efficace si moins de 60% d’humidité ambiante) * **Diminution de la sécrétion de thyroxine induite par l’hypothalamus** * Diminution (lente) du métabolisme de base
59
Pathologie: L’hyperthermie (coup de chaleur) causes
* Exposition prolongée à une chaleur excessive (surtout chez les enfants, ex: voiture en plein soleil), exercice physique intense au soleil, induit une perte d’efficacité de la thermorégulation * Effet toxique de certaines drogues (cocaïne, amphétamines). La prise d’alcool augmente le risque
60
Pathologie: L’hyperthermie (coup de chaleur) conséquenes
* augmentation de la température interne * hypotension artérielle, tachycardie * abolition/diminution des réflexes * convulsions et mort cérébrale: T >41°
61
Pathologie: L’hyperthermie (coup de chaleur) prédispositions
* Pathologie héréditaire * déshydratation * hyperthyroïdie, infection,...
62
Pathologie: L’hyperthermie (coup de chaleur) traitement
* refroidissement progressif, réhydratation
63
Les brûlures cause traitement
* Principales causes * Physiopathlogie des brûlures * Traitements conventionnels * Traitement par thérapie cellulaire * Futurs développements de la recherche
64
Principales causes des brûlures
* **Brûlures thermiques** * À quelle température se brûle-t’on ? * 15 min à 48 °C, 1 sec à 70 °C pour brûler la peau * La température d’une flamme est d’environ 200 °C * **Principales sources de brûlures**: * Feu (condition aggravante, brûlure des poumons) * Incendie de véhicule ou d’habitation * Réactivation d’un feu par liquide inflammable * Inflammation de vêtements, du lit (induit par une cigarette) * Vapeur sous pression * Explosions * dues à une accumulation de gaz inflammables èpeintures * Suite à un suicide au gaz propane (enflammé par une étincelle) * **Liquides brûlants (huile, eau**) * Eau du bain, liquides de cuisson ou de consommation, huile de friture * **Engelûres** * **Brûlures électriques** * Le courant traverse le corps par les zones de plus faible résistance le long des vaisseaux sanguins et des nerfs, induisant les lésions vasculaires (thromboses), cardiaques, musculaires, rénales et neurologiques * Les points d’entrée et sortie observés sur la peau ne reflètent pas l’ampleur des lésions internes * Dépend du temps de contact et du voltage * **Brûlures par radiations (radiothérapie)** * **Brûlures chimiques** * Produits chimiques (acides ou bases, phénols, ammoniaque, etc.) * Ces produits peuvent dégager de la chaleur ou avoir une action corrosive directe sur la peau * Il peuvent induire en plus une toxicité systémique * **Brûlures par dermo-abrasion** * Frottement de la peau sur une surface rugueuse (chute en moto) * Souvent profonde et associée avec des fractures et des traumatismes
65
Capacité de cicatrisation des brûlures du 2ième degré profond et du 3e degré
* La persistance des follicules pileux est une source de kératinocytes permettant une réépithélialisation lente de la plaie * Les follicules pileux contiennent des cellules souches cutanées * Ces cellules souches vont jouer un rôle essentiel dans la régénération de l’épiderme * La guérison spontanée des brûlures du 2e degré profond produit des cicatrices hypertrophiques * Une brûlure du 3e degré ne peut pas cicatriser spontanément
66
Brulure 1er degrés - niveau d'atteinte - Aspect clinique - évolution
Niveau : - atteinte superficielle épidermique Aspect : - formation de cloques - douleur intense Évolution : - guérison sans cicatrice - aucun risque d’infection
67
2e degré superficiel - Niveau d'atteinte - Aspect clinique - Évolution
Niveau : - atteinte totale de l’épiderme - écrêtement de la membrane basale - atteinte du derme papillaire Aspect: - douleurs intenses - saignement à la scarification Évolution : - guérison sans cicatrice en 10 à 14 jours - dyschromies possibles (perte de mélanocytes) - risques d’infections
68
2e degré profond - Niveau d'atteinte - Aspect clinique - Évolution
Niveau : - destruction de l'épiderme excepté au niveau des follicules pileux - destruction de la membrane basale plus ou moins complète - atteinte du derme réticulaire Aspect : - anesthésie partielle - phanères adhérents évolution : - en l'absence d'infection, guérison lente en 21 à 35 jours avec cicatrices majeures - s’approfondit en cas d'infection
69
3e degré -Niveau d'atteinte -Aspect clinique -Évolution
Niveau : - destruction de la totalité de l'épiderme - destruction complète de la membrane basale - atteinte profonde du derme et parfois de l'hypoderme Aspect : - pas de saignement à la scarification - anesthésie totale à la piqûre - phanères non adhérents Évolution : - traitement chirurgical obligatoire
70
Pronostic de la gravité des brûlures quand considéré grave
* Des brûlures profondes de plus de 15% de surface corporelle sont considérées graves (10% chez le nourrisson, 5 à 10% chez la personne agée) * Une pathologie associée comme le diabète est un facteur aggravant * L’indice de Baux pour la personne agée: * Âge + surface brûlée > 100 (mort probable) par exemple: 80 ans + 20% = 100 * Si pathologie associée, comme diabète, on ajoute 15: 80 ans + 5% + 15 = 100
71
Conséquences physiopathologiques des brûlures
* **Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme généralisé à tous l’organisme** * **Destruction de la barrière cutanée** * Induit une perte d’eau via l’exsudation de plasma au niveau de la plaie * **Perte d’ions et de protéines (albumine et fibrinogène)** * Induit un œdème extracellulaire extravasculaire qui peut affecter des zones non brûlées (si surface brûlée > 20%) * **Accroissement de la perméabilité vasculaire** * Provoqué par la chaleur et la libération de facteurs vasodilatateurs au niveau des brûlures (leucotriènes, prostaglandines, radicaux oxygénés, histamine)
72
Conséquences physiopathologiques des brûlures * Les brûlures profondes et étendues causent un traumatisme généralisé à tous l’organisme
**Choc hypovolémique** * Les pertes liquidiennes au niveau des brûlures et l’augmentation de la perméabilité vasculaire causent une diminution du volume sanguin. Celle-ci provoque la formation d’œdèmes et de l’hypotension * **État d’hypermétabolisme** * Le métabolisme s’emballe suite à la libération massive d’hormones de stress et d’adrénaline, induisant une fonte musculaire (perte de 8 à 10kg le premier mois à 25% de brûlures, ex: patient passant de 46 à 16kg) * **Immunodépression** * L’efficacité du système immunitaire du patient est fortement diminuée
73
brulure principales causes de décès
* Dans les premières 48h, défaillance d’un ou plusieurs organes (reins, poumons, coeur, foie), due au choc hypovolémique (hypoperfusion des tissus, œdème) et à l’hypermétabolisme * Après 48h, infections (choc septique)
74
Traitement du grand brûlé
* Les brûlures doivent être refroidies le plus rapidement possible avec de l’eau tiède (20-25°C) pour arrêter la destruction des tissus par la chaleur * Pour des brûlures profondes > à 15% de surface corporelle, une perfusion doit être installée rapidement pour éviter le choc hypovolémique * Règle du Parkland Hospital: * Apport de 4ml/kg/% de surface corporelle brûlée de ringer-lactate (soit pour 100 kilos, 50% de surface brûlée: 20 litres, les deux tiers à administrer dans les 8 premières heures) * Analgésie aux morphiniques
75
suite tratement
Excision des zones de peau nécrosée, car elles libèrent des toxines inflammatoires * Incisions de décharge * Lorsque la brûlure profonde affecte un membre de façon circulaire, et le dos des mains, l’œdème qu’elle provoque risque de comprimer les vaisseaux (effet de garrot) et de provoquer une ischémie en aval * Suivi des infections, en général d’origine endogène * Septicémie * Infection pulmonaire * Infection urinaire * À long terme, maintien en extension des articulations pour prévenir les contractures * Par des vêtements compressifs et des tiges métalliques intra-osseuses (doigts)
76
Couverture permanente des brûlures * Principe de l’autogreffe
* On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées * Site donneur, correspond à une brûlure du 2e degré superficiel, guéri en 2 semaines * On la greffe sur les zones brûlées
77
Couverture permanente des brûlures * Technique de l’autogreffe « meshée »:
* on prélève la peau saine restante et on la transplante sur les brûlures, après avoir augmenté sa surface
78
Limites de l’autogreffe
* Pour les grands brûlés (>50% de surface corporelle), la technique d’autogreffe présente des limites: * Il faut attendre que les sites donneurs cicatrisent avant de pouvoir les prélever une seconde fois. Même chose pour les brûlures ayant été greffées avec une autogreffe. * il faudra plus de 6 à 8 mois pour recouvrir complètement un brûlé à 80% par la technique de l’autogreffe. Les risques de décès par septicémie pendant cette période sont très élevés. * Afin de couvrir les brûlures dans l’attente d’avoir suffisamment d’autogreffe pour les greffer, il est possible d’utiliser une couverture temporaire des plaies: * Par une greffe de peau de cadavre * Par une greffe d’un biomatériau à base de collagène
79
* Technique de l’homogreffe
on greffe de la peau de cadavre sur les brûlures * La peau est rapidement revascularisée au contact du lit de la plaie * Elle rétablit efficacement la barrière cutanée * La peau étant hétérologue, elle sera rejetée au bout de 4-5 semaines chez les brûlés (rejet normalement en 2 semaines chez un sujet sain)
80
Plaie et cicatrisation 3 phase
**1.Phase inflammatoire** * Hémostase *Vasodilatation * Perméabilité vasculaire **2.Phase de prolifération** * Tissu de granulation **3.Phase de maturation**
81
décrire la phase inflammatoire et le temps
(4-6 jours) * Coagulation : Formation du caillot de fibrine par les plaquettes sanguines * Libération de neuropeptides (Substance P, CGRP) * Libération de cytokines (TNFa, IL1, etc.) * Attraction de cellules immunitaires * **Neutrophiles** : Nettoyage de la plaie par phagocytose des pathogènes et des débris cellulaires : Amplification de la réponse immunitaire et activation des macrophages
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Décrire la phase de prolifération/migration durée
(4-24 jours) * Prolifération et migration des kératinocytes * Prolifération et production de collagène par les fibroblastes : Formation du tissu de granulation * Revascularisation (angiogenèse) * Cellules endothéliales * Action des cellules immunitaires * Macrophages : Élimination des débris : Sécrétion des cytokines stimulant les fibroblastes
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Décrire la phase de maturation durée
(21 jours à 2 ans) * Contraction de la plaie par les **myofibroblastes** * Remodelage de la matrice extracellulaire (organisation des faisceaux de fibres de collagène, élimination du surplus de collagène) * Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires * Phase pendant laquelle se déroulent les traitements de **physiothérapie et ergothérapie**
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* Le diabète (de type 1 ou 2) induit une altération du système vasculaire, conduisant à une néphropathie, une rétinopathie, et une neuropathie * La **neuropathie** (50% des patients) induit différents effets sur la peau:
1. **Neuropathie autonome**, affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques: bloque la transpiration et inhibe la vasoconstriction 2. **Neuropathie sensitive**: perte de sensibilité à la douleur, la chaleur et au toucher, douleurs chroniques 3. **Neuropathie motrice**: atrophie des muscles, déformation du pied (orteils en marteau)
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Les ulcères diabétiques pk
* La peau est également moins bien vascularisée, le diabète induisant l’accumulation de plaques d’athérosclérose dans les artères des jambes, ce qui induit de l’hypoxie qui perturbe la cicatrisation, et augmente les risques d’infection * La déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (gangrène) * L’infection d’un ulcère ou la gangrène peuvent nécessiter l’amputation du membre * Classés en 5 grades
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* Les ulcères peuvent apparaître: (a par le diabète)
* Suite à une pression prolongée qui diminue l’irrigation sanguine : Plaies de lit * Suite à une insuffisance vasculaire : Vaisseaux sanguins abîmés (artères ou veines) * Suite à une radiothérapie pour traiter le cancer * Suite à un cancer (nécrose tissulaire)