Leishmaniose Flashcards
(40 cards)
Leishmaniose Tegumentar Americana
Leishmania braziliensis
Caracterizada por lesões na pele e mucosas (1 apenas ou disseminadas)
Quais os 4 complexos das leishmanias?
- Donovani: causa a visceral; calazar;
- Tropica: causa a cutânea comum no oriente médio
- Mexicana: Também presente no Brasil, causa a Leishmaniose Tegumentar Difusa (nódulos não ulcerados);
- Braziliensis: causa forma cutânea (com uma única ferida ou disseminada) e cutânea e mucosa (úlcera de Bauru); presente também no intestino posterior do inseto.
Leishmania
Protozoários flagelados, parasita intracelular obrigatórios e unicelulares Tripanosomatídeo Gênero Leishmania Ordem: Kinetoplastida Família: Trypanossomatidae Possui muitas espécies;
Transmissão
Via inseto hematófago
FLEBOTOMÍNEO
(fêmea hematófaga – mosquito palha ou birigui);
Reservatórios da Leishmaniose Tegumentar Americana (Leishmania braziliensis)
Animais selvagens do tipo roedores, marsupiais, preguiça e tamanduá (para a LTA silvestre)
Cavalo, a mula, o cão e o próprio homem (LTA urbana)
Ciclo biológico Leishmania
O flebotomíneo adquire a forma amastigota da leishmania que, então, se transforma na forma promastigota em seu sistema digestivo, armazenando-
se nas glândulas salivares.
Quando a fêmea do flebotomíneo (de hábitos
vespertinos e crepusculares) se alimenta do
sangue humano, inocula as formas promastigotas
na pele. Os protozoários flagelados então
penetram nos macrófagos e monócitos da derme
e hipoderme, perdendo em seguida seu
flagelo e convertendo-se na forma amastigota
(intracelular). Por divisão binária os amastigotos
da Leishmania se proliferam dentro das
células que, ao se romperem, liberam um grande
número de parasitos para infectar outras
células. Os monócitos carreiam a Leishmania
pela corrente sanguínea, disseminando a infecção
para outros tecidos.
Leishmaniose Tegumentar Americana - Manifestações clínicas gerais
Período de incubação: 1-3 meses. Lesão inicialmente no ponto de inoculação (geralmente em áreas expostas da pele: face, membros, mãos, pés). Lesão passa por fases evolutivas: Lesão inicial Lesão ulcerada Lesão vegetante Lesão mucosa
Lesão inicial - Leishmaniose Tegumentar Americana
Forma-se uma pápula eritematosa que logo vira uma lesão papulocrostosa, papulovesiculosa ou papulopustulosa no ponto de inoculação
Lesão ulcerada - Leishmaniose Tegumentar Americana
Dias ou semanas depois da lesão inicial aparecer ela adquire aspecto ulceroso.
A úlcera da LTA possui bordos elevados e bem definidos (“úlcera em moldura de quadro”), com centro granulado, de cor vermelho-viva e com secreção
serosa.
Lesão vegetante - Leishmaniose Tegumentar Americana
As lesões ulceradas podem evoluir para cicatrização espontânea ou para a formação de placas vegetantes, verrucosas que cronificam e crescem lentamente
Lesão mucosa - Leishmaniose Tegumentar Americana
As lesões mucosas aparecem precocemente, embora seja mais comum ocorrerem 1-2 anos depois do surgimento da pápula de inoculação.
Mais comum o paciente ter uma forma ulcerada, tratar ou cicatrizar sozinha e um tempo depois aparecer a forma mucosa.
Acometem especialmente o nariz, começando com eritema, edema e discreta infiltração no septo nasal, asas do nariz e mucosa, evoluindo com maior infiltração e lesão ulcerovegetante, que pode se estender para as regiões laterais, lábios superiores e inferiores. A orofaringe pode ser acometida com lesões no palato, gengiva, laringe e faringe. Raramente, o pavilhão auricular também é acometido de forma assimétrica.
As lesões mucosas da LTA geralmente são por disseminação hematogênica do parasito. Com o tempo, a doença vai destruindo a cartilagem nasal, provocando o desabamento do nariz (nariz de anta ou nariz de tapir)
Leishmaniose Tegumentar Americana só pode se apresentar com uma lesão?
O mesmo paciente pode apresentar apenas uma ou múltiplas lesões cutâneas em estágios evolutivos diferentes
Diagnóstico Leishmaniose Tegumentar Americana
Exame direto: O raspado da lesão é colocado em
uma lâmina e corado pelo Giemsa ou Leishman -observação das formas amastigotas no interior dos mononucleares.
Histopatológico
Sorologia: imunofluorescência indireta e o ELISA (pode ter reação cruzada com outras leishmanioses e chagas)
Teste intradérmico de Montenegro: pápula > 5 mm de diâmetro indica teste positivo
Tratamento Leishmaniose Tegumentar Americana
Glucantime
Anfotericina B
Eletrocirurgia, criocirurgia e cirurgia corretiva podem ser métodos adjuvantes nos casos mais graves e com destruição nasal.
Leishmaniose Tegumentar Difusa
Causada pela Leishmania (mexicana) amazonensis
Predomina nos estados do Amazonas, Maranhão, Pernambuco e Bahia.
Forma diferente de leishmaniose cutânea
Lesões elevadas queloideanas múltiplas e infiltração e ulceração na mucosa nasal, sem rotura do septo.
O diagnóstico é fácil, pela riqueza de parasitas.
O tratamento é difícil, não havendo eficácia absoluta com os antimoniais, anfotericina B ou pentamidina. As lesões tendem a recidivar após o término da terapia (normalmente refratária ao tratamento).
Agente etiológico do calazar brasileiro
Leishmania chagasi
No Brasil, a principal espécie
transmissora da Leishmaniose é o flebotomíneo…
Lutzomyia longipalpis
Principais órgãos acometidos no calazar
Órgãos do sistema reticuloendotelial:
Fígado, baço e medula óssea
Qual fator determinante para o grau de acometimento no calazar?
A intensidade da resposta imunológica
Resposta dependente de linfócitos Th1 (imunidade celular) geralmente é capaz de conter o processo infeccioso, determinando formas assintomáticas ou oligossintomáticas.
Se a responta imune for com liberação de IL-10: Multiplicação desenfreada do parasita no interior dos macrófagos do sistema reticuloendotelial de órgãos como fígado, baço e medula óssea.
O que pode causar a relação albumina/globulina invertida presente em alguns pacientes com calazar
Hiperativação de linfócitos B produtores de anticorpos.
No calazar, esta resposta costuma ser exagerada, determinando plasmocitose medular e hipergamaglobulinemia policlonal, dois importantes marcos laboratoriais da doença!
Relação albumina/globulina invertida, pode assemelhar-se ao mieloma múltiplo. Contudo, o aumento de globulinas no calazar é policlonal, ao passo que no MM e em outras “discrasias plasmocitárias” este aumento é monoclonal.
Forma Oligossintomática - Leishmaniose visceral
Mais comum em áreas endêmicas.
Sinais e sintomas inespecíficos:
Estado febrícula, tosse seca, adinamia, diarreia, sudorese e discreta hepatomegalia.
paciente costuma pensar que está com uma “virose prolongada”
60-70% evolui com resolução espontânea em 3-6 meses
O restante progride para o calazar clássico.
Forma Aguda - Leishmaniose visceral
Febre alta
Calafrios
Diarreia (pode ser do tipo disenteria)
Esplenomegalia até 5 cm do RCE. A
Pancitopenia (Hg < 10 g/dl, leucometria entre 2.000-4.000/mm3, plaquetometria < 200.000/ mm3);
Não há eosinofilia.
Fazer diagnóstico diferencial com outras síndromes febris agudas que cursam com esplenomegalia (febre tifoide, malária, febre de Katayama da esquistossomose, doença de Chagas aguda, endocardite bacteriana)
Clínica Forma Crônica – Calazar Clássico
Predomina
em crianças < 10 anos e em pacientes
imunodeprimidos
curso é prolongado e insidioso, com um período
de incubação médio de 3-8 meses (10 dias - 3 anos)
Febre (persistente ou intermitente) Tosse seca Mal-estar (quadro semelhante a pneumonia atípica ou resfriado que não passa) Astenia Sintomas gastrointestinais (anorexia, diarreia, disenteria, constipação) Perda ponderal (pode levar a caquexia) Palidez cutaneomucosa, desnutrição, cabelos quebradiços, pele de coloração pardacenta ou de cera vermelha (nas Américas), abdome volumoso (hepatoesplenomegalia - baço costuma ser palpável a mais de 5 cm do RCE) Desconforto abdominal pode ser o primeiro sintoma a trazer o paciente ao médico
Laboratório forma crônica calazar
Pancitopenia em grau variado (pela ocupação medular e pelo hiperesplenismo)
Hemoglobina < 9 g/dl (anemia normocítica normocrômica)
Leucometria < 3.000
Plaquetometria < 100.000
VHS elevado;
Hipoalbuminemia + hipergamaglobulinemia policlonal – inversão da relação Alb/Glb;
Discreta elevação das aminotransferases e raramente das bilirrubinas.
Proteinuria
