Leki w niewydolności serca Flashcards Preview

Kolokwium VI > Leki w niewydolności serca > Flashcards

Flashcards in Leki w niewydolności serca Deck (53)
Loading flashcards...
1
Q

Wymienić grupy leków inotropowych +

A
  • DOPAMINA
  • DOBUTAMINA
  • Inhibitory PDE3
  • Uczulacze wapniowi
  • Digitalis
2
Q

Kiedy zastosować leki inotropowo (+)

A
  • duża rola w leczeniu zaostrzeń

- nie stosujemy w przewlekłej terapii

3
Q

DOPAMINA

co to, co z niej powstaje, receptory

A
  • amina katecholowa
  • prekursor NORADRENALINY
  • słaby agonista B
  • silny agonista D1/D2
4
Q

DOPAMINA - dawkowanie

A
  • wdawce 0,5–5 µg/kg mc./minutę aktywuje głównie receptory dopaminergiczne wnerkach;
  • wdawce 5–10 µg/kg mc./minutę stymuluje przede wszystkim receptory β1-adrenergiczne wsercu;
  • wdawce > 10 µg/kg mc./minutę pobudza głównie receptory α1-adrenergiczne, wywołując uogólniony skurcz naczyń krwionośnych.
5
Q

Dawki nerkowe (diuretyczne) dopamin

A

2-3 ug/kgmc/min

-leczenie ostrej niewydolności nerek

6
Q

Do czego stosować dopaminę/

A

-leczenie ostrej niewydolności nerek 2-3 ug/kgmc/min

> 5 –> ostra niewydolność serca
10 –> wstrząs septyczny (bo skurcz naczyń)

7
Q

DOPAMINA - wskazania

A
  • zaawansowana, zdekompensowana niewydolność serca zhipotonią;
  • wstrząs kardiogenny wprzebiegu zawału mięśnia sercowego;
  • ostra dysfunkcja mięśnia sercowego po zabiegach kardiochirurgicznych.”
8
Q

DOBUTAMINA - czym jest, receptory, t1/2m jak podawać

A
  • syntetyczny analog DOPAMINY
  • stymuluje BETA1
  • wymaga ciągłej infuzji - krótkie t1/2
9
Q

Jak zmienia sięsiła działania DOBUTAMINY wraz z upływem czasu?

A

Down-regulation!

Po 72 h jej moc działania spada o 1/3

10
Q

DOBUTAMINA - wskazania

A
  • zaostrzenie przewlekłej/ostra niewydolnność serca

- diagnostyka - EKG obciążeniowe

11
Q

Różnica między DOPAMINĄ a DOBUTAMINĄ

A
  • poprawa przepływu nerkowego
  • efekt diuretyczny
  • mniej arytmii
  • —> PO DOPAMINIE
12
Q

Wymienić inhibitorów PDE3

A

MLRYNON

ENOKSYMON

13
Q

Co robi PDE3

A

Rozkłada cAMP do AMP

14
Q

Mechanizm działania inhibitorów PDE3

A

Wzrost [cAMP]

  • inotropowo +
  • lusitropowo + (rozszerza naczynia)

(bo aktywacja kinazy A –> fosforylacja kanałów wpaniowych L i FOSFOLAMBANU)
—>wzrost przepuszczalności wapnia do komórki w fazie depolaryzacji i zwiększenie dostępu dla TnC

15
Q

Jak długo podawać inhibitorów PDE3

A

do 48h w ostrej zastoinowej niewydolności serca/zaostrzeniu niewydloności —> leki z kolejnego wyboru

16
Q

Z czym warto łączyć inhibitory PDE3?

A

Z glikozydami naparstnicy

17
Q

Inhibitory PDE3 - dn

A
  • Komorowe pobudzenia przedwczesne
  • Arytmia komorowa/nadkomorowa
  • Hipotonia
  • Zawroty i bóle głowy
  • Nudności
  • Wymioty
  • Biegunka
18
Q

Wymienić “uczulaczy” wapniowych

A

LEWOZYMENDAN

PIMOBENDAN

19
Q

Skutki negatywne zwiększenia [Ca++] w komórkac?

A
  • Arytmie

- Nadmierne wzbudzenie szlaków sygnalizacyjnych

20
Q

Co jest fajnego w uczulaczach wapniowych?

A

Wpływają na wzrost stężenia związanej z wapniem TnC BEZ WPŁYWU NA STĘŻENIE WAPNIA W KARDIOMIOCYCIE

(stabilizacja konformacji TnC przy związaniu z Ca

21
Q

PIMOBENDAN

dodatkowe działania i jaka grupa?

A
  • Ca-sensitizer
  • dodatkowo hamuje produkcję cytokin zapalnych
  • hamuje PDE3
22
Q

LEWOZYMENDAN

A
  • Ca-sensitizer
  • NIE hamuje PDE3
  • otwiera ATP-zależne kanały potasowe działając naczyniorozkurczkowo i kardioprotekcyjnie
23
Q

LEWOZYMENDAN - zastosowania

A

Chorzy ze skurczową niewydolnością serca, zwłaszcza u tych z niskąfrakcją BEZ hipotensji

24
Q

Ca-sensitizers - dnp

A
  • Hipotonia
  • Zaburzenia rytmu (migotanie: przedsionki, częstoskurcz komorowy/przedsionkowy)
  • Niedokrwienie serca
  • Hipokaliemia
25
Q

Jak działają glikozydy naparstnicy?

A

inotropowo +

Blokowanie Na+/K+-ATPazy

  • -> wzrost [Na+] w komórkach serca
  • ->hamowanie aktywności wymiennika Na/Ca

–>WZROST STĘŻENIA Ca++!!!

26
Q

Jak działa wymiennik Na/Ca?

A

WYPOMPOWUJE Ca NA ZEWNĄTRZ

WPOMPOWUJE Na DO WEWNĄTRZ

27
Q

Jakie tropizmy wykazują glikozydy naparstnicy?

A

1) Inotropowo (+) (siła skurczu)

–> blokada pompy->wzrost [Na]–>blokada wymiennika–>wzrost[Ca]

2) Dromotropowo (-) –
- ->
a) bezpośrednio na poziomie węzła AV/pęczek Hissa
b) pośrednio pobudza n. X

3) Chronotropowo (-)
- ->wagotonia –> wzrost [Ach]–> wzrost [cGMP]

4) Batmotropowo (+)
- ->rytm bliźniaczy, tachykardia, trzepotanie/migotanie komór

28
Q

Jak działają glikozydy na kogoś z preekscytacją?

A

(jak podasz komuś z preekscytacją i migotaniem przedsinków to przyspieszy jeszcze bardziej i komory mogą też zamigotać)

—>skrócenie okresu refrakcji dodatkowej drogi przewodzenia

29
Q

Jak działają glikozydy na pacjenta z migotaniem przedsionków BEZ preekscytacji?

A

Zwalniają częstość rytmu komór i wydłużają rokurcz –> sprawniejsze napełnianie LK

30
Q

STROFANTYNA G (co to, jak i kiedy stosować)

A
  • glikozyd naparstnicy

- tylko dożylnie stany nagłe

31
Q

DIGOKSYNA

co to jest, kiedy osiągnie stężenie terapeutyczne, jak się wydala

A
  • glikozyd naparstnicy
  • przy powolnym nasycaniu stabilne stężenie po 7dniach
  • wydalanie: 80% nerki
  • ZMNIEJSZAĆ DAWKĘ PRZY PChN
32
Q

B-METYLDIGOKSYNA

kinetyka, wchłanialność p.o., kiedy zaczyna działać, t1/2, wydalanie, metabolizm

A
  • lepsza kinetyka od DIGOKSYNY
  • doustnie wchłania się całkowicie
  • działanie po 5-20 min (dożylnie: 1-4min)
  • t1/2 –> 40 h
  • wydalanie: 60% nerki, demetylowana do digoksyny
33
Q

ACETYLODIGOKSYNA (wydalanie, metabolizm)

A
  • wydalanie przez nerki 80%

- deacetylacja w ścianie jelita/wątrobie do DIGOKSYNY

34
Q

DIGITOKSYNA

co to, wydalanie, modyfikacja dawek w niewydolności nerek/wątroby

A
  • glikozyd izolowany z Digitalis purpurea
  • wydalanie: nerki 60%
  • NIE modyfikujemy dawki w PChN
  • TRZEBA modyfikować dawki w niewydolności wątroby
35
Q

Glikozydy naparstnicy - wskazania

A
  • Sercowa niewydolność krążenia
  • Migotanie/trzepotanie przedsionków z szybką akcją komór
  • Tachykardia napadowa nadkomorowa
36
Q

Glikozydy - przeciwwskazania elekitrolitowe

A

HIPOKALIEMIA

HIPERKALCEMIA

37
Q

Glikozydy - przeciwwskazania

A
  • Kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
  • Zespoły preekscytacji/ komorowe zaburzenia rytmu
  • OZW
  • Skrobawica serca
  • Wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa
  • Planowana kardiowersja
  • Przewlekła niewydolność serca z zachowaną czynnością LK
  • Bradykardia
  • Bloki II i III
  • SSSS
  • Zespół zatoki t. szyjnej (jeśli nie ma stymulatora)
38
Q

Glikozydy a EKG

A
  • spadek amplitudy QRS
  • przedłużone PP (bo chronotropowo -)
  • wydłużenie PQ (dromotropowe -)
  • obniżka ST
  • spłaszczenie T
  • im więcej glikozydów w organizmie tym większa szansa na ODWRÓCENIE załamka T
39
Q

Odcinek ST-T przy długotrwałym stosowaniu glikozydów

A

odcinek ST-T przybiera kształt „miseczkowaty” („wąsy Salvadora Dalego”)

40
Q

Objawy zatrucia digoksyną?

A
  • zaburzenia rytmu lub przewodzenia;
  • objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, biegunka;
  • inne objawy – zawroty głowy, zaburzenia widzenia i

rzadko charakterystyczna obecność żółtych lub zielonych obwódek (żółtozielone halo) podczas patrzenia na źródło światła.

41
Q

Jak wyleczysz zatrucie glikozydami naparstnicy?

A
  • zaprzestanie podawania leku;
  • podawanie jonów potasu imagnezu;
  • usunięcie jonów wapnia;
  • leki antyarytmiczne;
  • fragmenty Fab przeciwciał wiążących DIGOKSYNĘ: PRZECIWCIAŁA PRZECIWKO DIGOKSYNIE
42
Q

NEZYRYTYD

co to jest, jak działa na wydalanie moczu/sodu, wpływ na naczynia, wpływ na ciśnienie i frakcję

A

(zaliczany do inotropowoych +)
-rekombinowany ludzki BNP

  • moczopędny
  • natriuretyczny
  • wazodylatacyjny
  • obniża ciśnienie płucne i tętnicze
  • zwiększa frakcję u osób z niewydolnością
43
Q

NEZYRYTYD - wskazania

A

zaostrzenie zastoinowej niewydolności serca z dusznością spoczynkową (III/IV NYHA)

44
Q

NEZYRYTYD - dnp

A
  • Hipotonia
  • Bóle/zawroty głowy
  • Napady dławicy
  • Bradykardia
  • Bezsenność
45
Q

Jak działa wazopresyna?

A

-nasila wchłanianie zwrotne wody w nerkach
(ale TYLKO wody, bez jonów)
-wzmaga zagęszczanie moczu

-powoduje skurcz mięśniówki gładkiej naczyń, przewodu pokarmowego, DŻ

46
Q

Inna nazwa waptanów?

A

AKWARETYKI, bo zwiększają wydalanie wyłącznie wolnej wody
(NIE wzmagają natriurezy

–> zmniejszają wydalanie sodu z moczem, zwiększenie [Na] w surowicy, obniżenie osmolalności moczu]

47
Q

Kiedy skuteczne waptany?

A

Skutecznie w leczeniu hiponatremii w:

  • przewlekłej niewydolności serca
  • marskości wątroby
  • SIADH
48
Q

TOLWAPTAN (co to jest?)

A

selektywny antagonista V2

V2 powoduje ZAGĘSZCZANIE moczu pobudzając resorpcję wody w cewkach zbiorczych

49
Q

KONIWAPTAN

A

-antagonista V1a/V2

(-V1a ->naczynioskurczowy
-V2 powoduje ZAGĘSZCZANIE moczu pobudzając resorpcję wody w cewkach zbiorczych)

50
Q

Waptany - korzystne działania

A
  • Redukcja masy ciała
  • Wzrost natremii
  • Poprawa hemodynamiki

KONIWAPTAN: spadek ciśnienia w PP i płucnego ciśnienia zaklinowania

51
Q

AKWARETYKI a DIURETYKI PĘTLOWE

A

-akwaretyki pozbawione dnp:

NIE wywołują zaburzeń elektro (i arytmii)

NIE aktywują układu neurohormonalnego

NIE nasilają niewydolności nerek

NIE mają dużego wpływu na CTK i czynność serca

52
Q

OMEKAMTYW MEKABIL

A
  • aktywator miozyny
  • ->powoduje wzrost siły skurczu
  • Aktywuje ATP-azę
  • Zwiększa szybkość rozpadu ATP
  • Zwiększa częstość towrzenia silnych mostków poprzecznych między aktyną a miozyną
  • Zwiększa poj. min. bez zwiększania zużycia energii
  • Zwiększa siłę skurczu niezależnie od zmiany [Ca++] w kardiomiocycie
53
Q

OMEKAMTYW MEKABIL dnp

A

Wzrost [tropoinin]