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IMMUNOLOGY AND INFECTIOLOGY > Leo Skript > Flashcards

Leo Skript Flashcards

1
Q

EBM

A

evidenzbasierte Medizin

Gebrauch von aktuell besten Beweisen, Studien und Medikamente (externe Beweise) zur Versorgung eines individuellen Patienten

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2
Q

Endosymbiose

A

Symbiotische Vergesellschaftung in einem Organismus -> zwischen Bakterien und Eukaryoten
z.B. Mitochondrien von Rickettsien/Proteobakterien

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3
Q

Vergrößerung des Lichtmikroskop (Zusammensetzun)

A

10x100
Okular x Objektiv (auch 10 und 40)
100 nur in Ölimmersion

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4
Q

Bakterienzellen vs menschliche Zellen im Menschen

A

10^14 Bakterien

10^13 menschliche Zellen (10^14 wenn Erythrozyten mitgezählt werden)

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5
Q

Taxol/Palitaxel

Wirkungsmechanismus, Verwendung, Herstellung

A

mitotischer Inhibitot
Verwendung in der Krebsmedizin
Naturstoff von einem Pilz der pazifischen Eiche

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6
Q

Symbionten

A

Vergesellschaftung mit gegenseitigem Nutzem

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7
Q

Kommensalen

A

“Mitesser”
laut Definition kein Nutzen aber auch kein schaden für den Wirt
jedoch Streitfrage -> Candida albicans im Darm für uns keinen Nutzen, besetzen aber eine Nische die ansonsten ev. ein pathogener Keim einnimmt

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8
Q

Pathogene/Parasiten

A

“Schmarotzer”

schädliche für den Wirt -> Krankheiten

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9
Q

Opportunisten

A

fakultativ pathogen wenn sich eine Gelegenheit bietet
Formen:
- endogen: E.coli, Candida spp, Kommensale
- exogen: z.B. Aspergillus fumigatus

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10
Q

Prionen

Definition & Erkrankung/Therapie

A

= proteinaceous infectious particle
Übertragbare spongiforme enzephalopathien welche durch Akkumulation von Proteinen zu neurodegenerativen Problemen, Demenz und Tod führen
keine Behandlung

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11
Q

Pathogenese der Prionen-Krankheiten

A

prion protein cellular (PrPc) in normaler alpha-helicalen Form
durch Mutation oder Stimulus
prion protein scrapie (PrPsc) in beta Faltbaltt wa Fibrillen, Aggregate und Amyloide bildet
resistent eggen fast alle Desinfektionen und Sterilisationsmethoden -> DENATURIERUNG

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12
Q

Creutzfeld-Jakob (CJD)

A

sehr seltene Prionen Erkrankung des Menschen, übertragbahr iatrogen oder bei Verzehr/Transplantation von rohen Hirnsubstanzen (Hirnhauttransplantatae, optische Hornhauttransplantate etc.)

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13
Q

Scrapie

A

Prionen-Erkrankung der Schafe, auf Menschen nicht übertragbar

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14
Q

Kuru

A

Prionen Erkrankung in Papua Neuguinea wo rituell die Gehirne von Verstorbenen verspeißt werden

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15
Q

BSE

A

bovine spongiforme Encephalopathie - “Rinderwahn”
wird durch eien neue Variante des CJD (nvCJD) ausgelöst, durch Verzehr von Vereuchtem Fleisch kann auch der Mensch infiziert werden
-> Massenschlachtung von 100.000de Rinder in UK (1980er)

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16
Q

Krankheitsverlauf - zeitliche Unterteilung

A

akut: schnelle symptomatik, Ausbruch und Verlauf -> schnell und heftig
chronisch: langsam entwickelnd und lang andauernd -> meist schlecht behandelbar

subaktu: Zwischenform

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17
Q

Krankheitsverlauf - symptomatische Unterteilung

A

asymptomatisch/inapparent: keine Symptome

latent/persitierend: schlummernde Phasen ohne Symptome in der sich Wirt udn Pathogen in einem GGW befinden, wird dieses gestört (Immunsuppression, andere Infekte) kann es zu einer Manifestation kommen (z.B. Herpes simplex)

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18
Q

Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Übertragbarkeit

A

übertragbar: erklärt sich von selbst, Sonderform ist “hoch ansteckend”

nicht übertragbar: meist Stoffwechselerkrankungen, selten auch infektöse wie z.B. opportunistische Infektionen

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19
Q

Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Ort der Infektion

A

lokal: Limitierung auf einen bestimmten Ort
systemisch: Ausbreitung im gesmaten Organismus, meist durch Erreichen der Blutbahn (Bakterieämie) oder auch Lymphe

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20
Q

Krankheitsverlauf - Unterteilung nach Ursprung

A

primäre Infektion: initiale Infektion, auch Coinfektion

sekundäre Infektion: als Folge einer Primärinfektion mit anderem Pathogen (wird sooft von z.B. Opportunisten gemacht -> Superinfektion)

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21
Q

Formen der Lebensmittelvergiftung

A

Lebensmittelinfektion: Pathogenese durch einen vorhandenen Erreger der sich im Darm vermehrt, oft Produzieren diese Erreger Toxine -> Überlappung mit Intoxikation

Lebensmittelintoxikation: Pathogenese durch Metaboliten eines Erregers der nicht mehr vorhanden sein muss (pathogen ist das Toxin nicht die Erreger-Vermehrung)

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22
Q

Übetragungsarten

A

Vertikal: von Mutter auf Kind, während SS oder Geburt
Horizontal: von einem Menschen auf einen anderen

Direkter Kontakt:

  • Schmierinfektion
  • Tröpfcheninfektion

Indirekter Kontakt:

  • unbelebte Vehikel: Türgriffe, Glas etc., Luft, Wasser oder Nahrungsmittel
  • Vektoren: meachanisch über die Körpern von Fliegen, Kakerlaken etc. oder biologisch als Zoonose über Stiche und Bisse (meistens)
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23
Q

Eintrittspforten

A

Schleimhäute: Auge, Oropharynx, Respirationstrakt, GI-Trakt oder Urogenitaltrakt

Parenteral: durch Vektoren (Mücke etc.), intravenös oder Verletzungen

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24
Q

Streptococcus mutans

Lokalisation, ev. Erkrankung und Prophylaxe

A

Zähne

Verursacher der Karies

Versuch ihn vom Mund von Säuglingen fern zu halten -> wenn die Nische mal mit einem anderen Keim besetzt ist ist die Wahrschienlichkeit Karies zu bekommen viel geringer

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25
Q

Streptococcus pyogenes

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

Kehle

Erreger der Tonsillitis oder Scharlach
fakultativ pathogen oder pathogen
in geringen Mengen auch beim Gesunden, starke Vermehrung bei Schwächung des IS (endogene Infektion) oder auch bei Ansteckung (exogene Infektion) -> Krankheitsausbruch

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26
Q

Streptococcus pneumoniae

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

Kehle

Pneumokokken, Erreger von Pneumonien (besonders Lobärpneumonie)

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27
Q

Neisseria spp

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

Kehle

Nesseria meningitis als Erreger der Meningitis (Meningokokken)

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28
Q

Streptococcus viridans

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

Kehle

“gute” vergündende Streptokokken (alpha hämolytisch, auch non hämolytische)
70% der Mundflora (besetzen die Nische)

Haupterreger der infektiösen Endokarditis -> verursacht subakuten Verlauf (Endocarditis lenta)
Therapie mit PENICILLIN G

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29
Q

Staphylococcus epidermidis

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

v.a. Haut, auch Kehle, Mund, Urethra und Vagina

Teil der normalen Hautflora -> individueller Körpergeruch

haftet SEHR gut an Plastik-Fremdkörpern -> nosokomiale Infektionen
kann infektöse Endokarditis auslösen

Therapie mit i.v. Antibiotika

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30
Q

Staphylococcus aureus

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

Haut, Nase

fakultativ pathogen
kann Toxine bilden (enterotoxin für Durchfälle und Erbrechen, Toxic-shock-syndrome-Toxin 1 als Superantigen für polyklonale T-Zell-Aktivierung)
führt auch zur AKUTEN infektiösen Endokarditis

Therapie mit beta-lactam Antibiotika, 80% der Stämme sind resistent gegen Penicillin durch Penecillinasen

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31
Q

Respirationstrakt - physiologische Flora

A

Nase besitzt andere Flora aufgrund der kälteren Temperaturen
Trachea und Bronchi spärlich besetzt
Alveolen im Grunde steril

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32
Q

Salive - physiologische Flora

A

10^8 - 10^9 Mikroben -> extrem dicht besiedelt
Küssen als Immunstimulation

Bisse: schwere Infektionen durch Coinfektionen mit sehr hoher Keimdichte -> kein antibiotika kann alle verschiedenen Keime effizient behandeln!

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33
Q

Magen - physiologische Flora

A

saurer pH erschwert das Ansiedeln von Bakterien -> Keimreduktion (keine Sterilität!)

Helicobacter pylori:

  • Einnisten in Darmwand und Magenwand
  • Urease spaltete Harnstoff zu Ammonium (basisch!) -> Bildung einer neutralisierten Nische
  • Erregr von Gastritis, Magengeschwüre und 12-Fingerdarmgeschwüre
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34
Q

Helicobacter pylori

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

pathogen des Magens und oberen Darmtraktes (Duodenum)
Einnisten in Darmwand und Magenwand
Urease spaltete Harnstoff zu Ammonium (basisch!) -> Bildung einer neutralisierten Nische

Erregr von Gastritis, Magengeschwüre und 12-Fingerdarmgeschwüre

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35
Q

Verdauungstrakt - physiologische Flora

A

Zusammensetzung ist dynamisch und abhängig von der Ernährung
Vielseitige Ernährung bedeutet breites Spektrum an Mikrobiota -> weniger anfällig als Monokulturen

Enterobakterien (z.B. E.coli) und Enterokokken (nur welche die resistent gegen Gallensalze sind)

ab Dünndarm meist anaerobe Bakterien, teilweise auch fakultativ anaerob, je weiter Richtung Colon desto mehr Aerobier wieder

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36
Q

Urogenitaltrakt - physiologische Flora

A

äußere Urethra besitzt eine physiologische Flora, allerdings Anreicherung in weiteren Urethra und Harnblase durch Urinfluss verhindert -> Ausspülung von aszendierenden Keimen
durch kürzere weibliche Harnröhre höheres Risiko für HWI

in Vagina auch Mikrobiota, v.a. Lactobazillen die ein saures Milieu erzeugen, ändert sich während des Menstruationszyklus

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37
Q

Auge - physiologische Flora

A

Eintrittspforte!

Tränenflüssigkeit enthält Lysozym -> Spaltung bakterieller Zellwände udn Auswaschung

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38
Q

Nutzen der mikrobiellen Besiedelung (5)

A

Verhindert exogene Fehlbesiedelung (besetzt Nische und Ausschüttung von mikrostatischen und mikroziden substanzen)

Verhindert endogene Fehlbesiedelung (halten sich durch Metaboliten selbst in Schach, eliminierung von Schlüsselkeimen führt zu Dysbiose)

Immunmodulation und -stimulation (Training des natürlichen IS -> Schmutztheorie und Allergien)

Vitaminproduktion (K, B3, B5, Folsäure, B12, Biotin, allerdings zu geringe Mengen um zur Deckung des Tagesbedarfs beizutragen)

Nähr- und Vitalstoffversorgung der Dickdarmschleimhaut (fördert den Stoffwechsel der Darmwand)

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39
Q

Verursacher für eine Dysbiose der Darmflora (6)

A

Antibiotika: Vermehrung resistenter Bakterien (Clostridium difficile verursacht pseudomembranöse Enterokolitis, Therpaie u.a. mit Fäkaltransplantation)

Immunsupression:

  • Vermehrung von (fakultativen) Pathogenen welche exogen (aspergillus fumigatus) oder endogen (Candida) sein können
  • Reaktivierung latenter Infektionen

Protonenpumpenhemmer: ph des Magens steigt (Clostridium difficile)

Verletzungen: Endringen von Pathogenen, “gute” Bakterien am falschen Ort (Staphylococcus epidermidis, Viridans-Gruppe als Erreger der IE)

Eindringen von physiologischen Keimen in keimfreie Regionen: aszendierende E.coli für HWI

Kontakt mit ungewohnten Keimen: Reisediarrhoe

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40
Q

Präbiotika

A

unbelebte Stoffe welche Inefluss auf Bakterien haben

z.B. unverdauliche LM-Bestandteile regen Wachstum und/oder Aktivität von nützlichen Bakterien an

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41
Q

Probiotika

A

nützliche Bakterien in Nahrung, verhindern Fahlbesiedelung
-> viele/meisten werden im Magen abgetötet -> Nutzen?

KI von Probiotica Kapseln bei Immunsuppression und Pankreatitis -> LEBENSGEFÄHRLICH!

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42
Q

Fäkale Mikrobiom Stuhltranplantation

A

gesicherter Nutzen bei Claustridium difficile Infektion

-> pseudomembanöse Enterokolitis

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43
Q

Clostridium difficile

Lokalisation, ev. Erkrankung

A

ubiquitär und im Magen-Darm-Trakt
häufigster Erreger von nosokomialen Infektionen
Erreger der pseudomembranösen Enterocolitis
u.a. Ausbruch bei Antibiotika-Therpapie oder Protonenpumpenhemmer

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44
Q

Lokalisation der Atmungskette bei Prokaryoten vs Eukaryoten

A

Zytoplasma

Eukaryoten in Mitochondrien und Chloroblasten (?)

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45
Q

Angriffspunkte von Antibiotika (allgemein) und warum

A

Unterschiede zwischn Pro- und Eukaryoten -> senkt die Nebenwirkungen

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46
Q

Penicilline

A

Antibiotika gegen beta-Lactam -> gram positive

Inhibieren die Zellwandsynthese

47
Q

Cephalosporine

A

Antibiotika gegen beta-Lactame -> gegen gram positive

inhibieren die Zellwandsynthese

48
Q

Polymyxine

A

Antibiotika vorwiegend gegen gram negative BAkterien

greifen die Zellmembran an indem sie chemische Verbindung mit LPS bilden und so die Memebran destabilisieren

49
Q

Chloramphenicol

A

Antibiotika

Angriff des prokaryotischen Ribosoms (50S)

50
Q

Makrolide

A

Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (50S)

51
Q

Licosamide

A

Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (50S)

52
Q

Aminoglykoside

A

Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (30S)

53
Q

Tetrazykline

A

Antibiotika gegen bakterielles Ribosom (30S)

54
Q

Chinolone

A

Antibitotika
Angriff der prokaryotischen Replikation und TK
(Inhibierung der Gyrase -> Entspiralisierung der DNA)

55
Q

Novobiocin

A

Antibitotika
Angriff der prokaryotischen Replikation und TK
(Inhibierung der Gyrase -> Entspiralisierung der DNA)

56
Q

Metronidazol

A

Antibiotika

Prodrug dessen Metabolit DNA-interkalierend ist und DNA-Strangbrüche erzeugt

57
Q

Rifamycine

A

Antibiotika
Angriff durch Inhibierung der Transkription
(irreversible Bindung an DNA-abhängige Polymerase)

58
Q

Sulfonamide

A

Antibiotika

Antimetabolit (Strukturanalogon)

59
Q

Trimethoprim

A

Antibiotika - Antimetabolit

60
Q

Isoniazid

A

Antibiotika - Antimetabolit

61
Q

Ethambutol

A

Antibiotika - Antimetabolit

62
Q

Toxizität bei Verwendung von Antibiotika

A

Endotoxin vs Exotoxin

Exotoxin: wird sowieso nach außen sezerniert -> Zerstörung der Zellen günstig (Produktion verhindert)

Endotoxin: im Zytosol des Bakteriums, Zerstörung setzt Gift frei -> nicht gut

63
Q

monotrich

A

eine Geisel

64
Q

lphotrich

A

polytrich und monopolar -> viele Geiseln an einem Ende

65
Q

amphitrich

A

1 oder mehrere Geiseln aber nur bipolar (an gegenüberliegenden Enden)

66
Q

peritrich

A

rundum begeißelt

67
Q

Waterhouse Friedrichsen Syndrom

A

führt zu DIC, Multiorganversagen, Schock und Koma
Komplikation der Sepsis
v.a. durch Infektion mit Neisseria meningitides

68
Q

Entwicklung des Fiebers

A

z.B. Freisetzung von Endotoxin (LPS) durch Phagozyten
induziert Produktion von endogenen Pyrogenen (z.B. IL-1)
induziert im Hypothalamus Freisetzung von PG (Prostaglandine)
Verstellung des Thermostaten auf eine höhere Temperatur

69
Q

Auswirkungen des Fiebers

A

suboptimales Wachstum von Pathogenen (meist Tempraturoptimum 37°C)
IL-1 fördert T-Zell-Proliferation
antivirale IFN und Metabolismus steigt
Serum Eisengehalt sinkt

70
Q

Diagnostik von Enteropathogenen

Was wird nachgewiesen?

A

Diagnostik: H-Ag (Geißeln, tHermolabil)

O-Ag (POlysaccharide in der Wand, Ohne H)

71
Q

HUS

A

hämolytisch urämisches Syndrom
Komplement-vermittelte Erkrankung die (u.a.) durch EHEC ausgelöst wird (schwerer Verlauf)
Therapie mit Eculizumab (=Soliris)
Lethalität in D 2011 6.25%

72
Q

ETEC

A

enterotoxische E.coli
Exotoxine welche hitzelabil (LT) oder hitzestabil (ST) sind
REISEDIARRHOE
Mensch ist Hauptresorvoir (keine Zoonose)

73
Q

EPEC

A

enteropathogene E.coli

wässrige Enteritis bei Neugeborenen

74
Q

EaggEC

A

enteroaggregative E.coli
über Wochen persitierender wässriger (manchmal blutiger) Durchfall
Gewichtsabnahme
Vorkommen hpts. in den Tropen

75
Q

EIEC

A 
enteroinvasive E.coli
Invasion der Mucose
SCHLEIMIG BLUTIGER Durchfall
Importerkrankung (Reiseanamnese)
Mensch ist Hauptresorvoir (keine Zoonose)
76
Q

EHEC

A

enterohämorrhagische E.coli
2 Hauptgruppen: Vero- oder Shiga-Toxine
2011 Ausbruch in D durch kontaminierte SPROSSEN
Hauptüberträger für Zoonose ist das RIND
ev. Entwicklung eines HUS (6.25% letal) - Therapie mit Eculizumab (=Soliris)

77
Q

Salmonellen

Arten, Unterteilung, Diagnostik

A

enteritis (S.enteritides, typhimurium) oder typhöse Salmonellen (S.typhi, paratyphi)
Unterteilung: mittels Kaufmann-White-Schema
Diagnostik: Serologie mit Antiseren gegen O und H-Ag

78
Q

Shigellen (Epidemiologie)

A

versch. Arten an versch. Orten
primär Afrika und Asien
Tropen und Subtropen als Endemiegebiet (S.flexneri)
in Industrienatioen S.sonnei
MENSCH IST HAUPTRESORVOIR! (keine Zoonose)
UNBEDINGT ANTIBIOTIKA-EMPFEHLUNG

79
Q

Yersinia

A

Enteropathogen (Y.enterocolitica, pseudotuberculosis)
auch Vertreter die keine sind (z.B. Y.pestis)
bzw. nicht human-pathogen

80
Q

Campylobacter

A

jejuni oder coli

81
Q

Salmonella typhi/patatyphi

A 
Mensch als einziges Resorvoir
systemische Infektion (typhöses Fiber = Sepsis)
Infektion von intestinalen M-Zellen & Lymphknoten

Phasen:

  • primäre Bakteriämie: asymptomatisch
  • sekundäre Bakterieämie: hohes durchgängiges Fieber, relative Bradykardie

Bewusstseinstrübungen, Obstipation, Durchfall, embolische Hautläsionen, Typhome der inneren Organe, Darmblutungen, nekrotische Perforation mit letaler Peritonitis

Paratyphi macht milden Verlauf
bei Infektion der Gallenblase Dauerausscheider der Salmonellen

Therapie: AB, Impfung (Prophylaxe)

82
Q

Therapie und Diagnostik des Typhus

A

AB ESSENTIELL!!! - Letalität von 15 auf 1%
- beta-Lactame
- Chinolone
Prophylaxe mit Impfung (oral und parenteral)
Cholezystektomie bei Infektion

Diagnostik: 1. Krankheitswoche Blutkulturen, dann Stuhlkulturen

83
Q

Prävention der Infektion mit Enteropathogenen

A

Erhitzen von Speisen über 70°C
keine übermäßige Flüssigkeitsaufnahme vor Essen in Risikogebieten
ev. Impfung (Typhus)

84
Q

Cholera

Erreger, Krankheit, Therapie

A

Vibrio cholerae produziert Choleratoxin, Resorvoir im Wasser (Meerestiere)

verursacht Gastroenteritis - breeig dann massiv wässrige Diarrhoe (Exsikkose), Kreislauf- und Nierenversagen

Therapie mit Flüssigkeitsersatz (i.v. und oral), AB, Vakzine als Prophylaxe

85
Q

Helicobacter Infektion

Erkrankung, Diagnose, Therapie

A

chronisch aktive Gastritis, peptische Ulci (ventriculi, duodenii), assoziiert mit Magenkarzinomen und MALT-Lymphom

Urease spaltet Harnstoff zu Ammonium -> neutrales Resorvoir für H.pylori

Diagnose mit Harnstoffatmetest (C13), Magenbiopsie oder Kultur

Therapie: ev. AB

86
Q

Koagulase vs Katalase

A

Katalase: Schutz vor ROS -> Staph. positiv, Sreptokokken negativ

Koagulase: immune escape via blood clots -> wichtiger Virulenzfaktor, Unterteilung der Staphylokokken

Koagulase + sind Staph. aureus et intermedius

Kogulase - sind Staph. epidermidis

87
Q

endogene vs exogene Infektion

A

endogen: Infektion durch körpereigene Kolonisation bei z.B. Schwäche des IS oder AB-Behandlung
exogen: Infektiion durch fremde Erreger, meist durch transient besiedelte Hände (v.a. med. Personal), Tröpfcheninfektion oder kontaminierte Gegenstände

88
Q

Koagulase

A

Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Bildung eines schützenden Fibrinmantels
(Unterteilungsmöglichkeit für Staphylokokken)

89
Q

Katalase

A

Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Schutz vor ROS
(Differenzierungsmöglichkeit für Staphylo(+) und Strepto(-)kokken)

90
Q

Protein A

A

Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Schutzfaktor vor Immunangriff
Bindung der Fc-Domäne von Ig - Verhinderung der Phagozytose (Phagozytenaktivierung durch Fc-Rezeptoren!)

91
Q

Exfoliatine

A 
Virulenzfaktor der Staphylokokken
Toxin
Proteasen welche Desmosomen zerstören
Hautläsionen
Erkrankungsbeispiel: SSS
92
Q

Enteroroxine

A

u.a. Virulenzfaktor für Staphylokokken (S.aureus)
Toxin
Verursacher von Durchfällen und Erbrechen
z.B. Lebensmittelvergiftung

93
Q

Superantigene

A

Virulenzfaktor von Staphylokokken (S.aureus)
Toxin
Auslöser einer exzessiven Immunreaktion durch Aktivierung von Klassen von T-Zellen - massive Zytokin-Produktion
binden seitlich an MHC-Rezeptor

94
Q

Mastitis puerperalis

Definition, Erreger, Therapie

A

Staphylokokken (S.aureus)
Entzündung der Brust der stillenden Mutter (Bindegewebe, Milchgänge)
Fieber, Rötung, Schwellung
exogene Infektion aus kindlichem Rachenraum
Therapie: Kühlen, Prolaktin-Hemmer, AB

95
Q

Follikulitis

Definition, Erreger

A

Staphylokokken (S.aureus)
oberflächlich lokalisierte Infektion der Follikelostien, v.a. nach leichter Hautverletzung
führt zu Verstopfen der Follikel - gelbe Pustel mit rotem Entzündungshof
meist durch S.aureus

96
Q

Furunkel

A

Staphylokokken (S.aureus)
tiefe nekrotische Entzündung des gesamten Haarfollikels, bis in die Dermis, schmerzhaft!
auch bei Abheilung irreversible Verödung des Follikels

kann in schubartiger Häufigung auftreten (FURUNKULOSE)
bei wegbereitenden Dermatosen (v.a. Dermatitis)
mehrere Furunkel gleichzeitig oder nacheinander über den Körper verteilt

97
Q

Furunkulose

A

Staphylokokken (S.aureus)
Furunkel = tiefe nekrotische Entzündung des gesamten Follikels
in schubartiger Häufigung = FURUNKULOSE
bei wegbereitenden Dermatosen (v.a. Dermatitis)
mehrere Furunkel gleichzeitig oder nacheinander über den Körper verteilt

98
Q

Karbunkel

Definition, Risikofaktoren, Komplikationen

A

Staphylokokken (S.aureus)
mehrere Furunkel an benachbarten Haarfollikeln
v.a. bei DM oder Abwehrschwäche (Leukämie, AIDS)
bei Befall im Gesichtsbereich kann es zu Befall der Hirnvenen kommen -> Stau

99
Q

Impetigo contagiosa

Definition, Erreger, Epidemiologie, Therapie

A

GAS (Streptokokken, beta-hämolytisch)
Staphylokokken (S.aureus)

vesikulöse verkrustende Infektion
hochansteckend durch oberflächlich große Erregermengen -> bei 20% S.aureus sonst Streptokokken

Übertragung durch direkten Hautkontakt od. Schmierinfektion
v.a. Kleinkinder, auch Sportler oder Dermatitispatienten

Therapie: AB-Salben, bei Ausbreitung oder Fieber orale AB, kein Kratzen & Kindergarten oder Schule

100
Q

SSS (oder SSSS)

Definition, Epidemiologie

A

(staphylococcus) skalded skin syndrome
durch S.aureus
TOXISCHE FERNWIRKUNG: ein Infektionsherd von dem sich hämatogen Exfoliatine ausbreiten
Spaltbildung zwischen Stratum granulosum und spinosum der Epidermis
v.a. bei Säuglingen und Kleinkindern -> keine protektiven AK gegen Exfoliatine

101
Q

TSS

Definition, Erreger, Auswirkungen

A

toxic shock syndrome
Verursacht durch Infektion, Vermehrung und Produktion von TSST von S.aureus
Exotoxin wirkt als Superantigen -> Hyperinflammation
führt zu Fieber, Schock und Organbeteiligung (Multiorganerkrankung)

102
Q

LM-Vergiftung durch Staphylokokken

Erreger, Definition, Auswirkungen, Therapie

A

Kontamination durch S.aureus (5% bilden Enterotoxine (A-E) in LM)
Vermehrung bei unzureichender Kühlung
Enterotoxin hitze- und säurestabil, Schädigen N.vagus und wirken als Superantigene

8h - Magenkrämpfe, Erbrechen, Durchfall für 1-2d

Therapie: nicht notwendig, ev. Elektrolyte

103
Q

MRSA

Definition, Probleme, Prävention

A

Methicillin-resistente Staph. aureus
Muation des PBP-2 (Penicillin bining protein) - SCCmec
zunehmende Integration anderer Resistenzen in mobiles Element (SCCmec) - Resistenzen gegen Methicillin u.a.

Probleme:
erhöhte Letalität (doppelte Sterblichkeitsrate)
Mehrkosten durch spezielle ABs, Tests, Isolation etc

Prävention:
Risikoanalyse für Übertragungswege -> Kontaktisolierung vs Tröpfchenisolierung (bei starkem MRSA-Atemwegsinfekt)
AB: Mupirocin zur topischen Anwendung, Kontrollabstrich zur Beendigung der Maßnahmen
Testen des Personals bei Häufigung der MRSA-Patienten

104
Q

Staphylococcus epidermidis

A 
dominierende Keim der normalen Hautflora
Wundinfektion
Besiedelung von Kathetern
Sepsis möglich
Abszesse nach Spritzen
105
Q

beta-Hämolyse

A

Streptokokken (Str.pyogenes, auch Staph.aureus)
Auflösung der Erythrozenten durch Exotoxin (Porenbildung in ZM - osmotische Lyse)
klarer Hof auf Blutagarplatte
OBLIGAT PATHOGEN

106
Q

gamma-Hämolyse

A

keine Hämolyse, Bakterien wachsen auf der Oberfläche

107
Q

alpha-Hämolyse

A

Streptokokken (z.B. S.viridans)
K+ Verlust der Erys führt zu Reduktion des Hämoglobins zu Biliverdin durch Stoffwechselprodukte
keine Lyse der Ery-ZM
Vergrünung auf Blutagarplatte

108
Q

Oralstreptokokken

Erreger, Pathologien

A

S.mutans, sanguinis
alpha-hämolytisch
Verursacher der Karies
bilden Biofilme (=Plaques) auf den Zähnen -> Kalzifizieren zum Zahnstein
Karies: bakterieller Abbau von KH führt zur Säure und Entmineralisierung der Zähne

auch Verursacher der Endocarditis lenta durch transiente Bakterieämie nach Verletzungen im Mundbereich

109
Q

Endocarditis lenta durch Oralstreptokokken

Erreger, Pathogenese

A

Streptokokken der Viridans-Gruppe (mutans, sanguinis)
alpha-hämolytisch
transiente Bakterieämie nach Verletzungen im Mundbereich (Zahnextraktion)
Ansiedelung der Bakterien auf Fibrin der vorgeschädigten Herzklappen (z.B. durch rheumatisches Fieber)

110
Q

Streptococcus pneumoniae

Immunität, Pathologien und Folgen

A

alpha-hämolytisch
Diplokokken mit Polysaccharid-Kapsel mit variablem Aufbau
>90 versch. Serotypen - Mehrfachinfektion
spezielle (Konjugat-)Impfstoffe aufgrund der schwachen Antigenität (schlechte Erkennung des IS)

PNEUMONIE:
häufigste Manifestation bei Älteren, Impfung empfohlen durch schwere Verläufe

MENINGITIS:
häufigste Manifestation bei Kindern
hämatogen oder otogen und hohe Letalität (6-20%) - Impfung empfohlen
Folgen: neurologische Defekte, Hypakusis

111
Q

Otitis media

Erreger, Pathogenese, Therapie

A

häufigste Erreger sind Pneumokokken
alpha-hämolytisch

akute Mittelohrentzündung (häufige Erkrankung im Kindesalter)

plötzliches Einsetzen, schnelles Abheilen
schmerzhaft, Druck durch Flüssigkeitsansammlung, i.d.R. spontan und folgenlos abheilend

Therapie: symptomatisch (Fieber und Schmerzen), AB nur bei heftigen Verläufen

112
Q

beta-hämolytische Streptokokken

A

obligat pathogen
Erreger von Angina, Scharlach, Meningitis
Einteilung in Lancefield-Gruppen A-T nach Polysacchariden der Zellwand
humanpathogen sind v.a. Gruppe A (GAS) und Gruppe B (GBS)

113
Q

GAS

A

Übertragung durch Tröpfcheninfektion (Infektion des Oropharynx) oder Schmierinfektion
Krankheitsbild: asymptomatisch

IMMUNOLOGY AND INFECTIOLOGY (3 decks)

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