Lernstoff Flashcards

Question

Diagnostik Aortenstenose

Answer 1

* Pulsus tardus et parvus (verspäteter und schwacher Puls) * Schwirren über Carotiden und Aorta * Typischer Auskultationsbefund * EKG (Linksherzhyperthrophie, T-Negativierungen V4-6, Hypertrophiezeichen können aber trotz hochgradiger AS fehlen!) * Röntgen: Zunächst normal großes Herz (erst bei Dekompensation Linksverbreiterung des Herzens, Lungenstauung), ggf. postenotische Dilatation der Aorta ascendencs, evtl. Klappenkalk * Echo * Linksherzkatheter: Bei symptomatischem Pat. / präoperativ

Answer 2

*Indikationen* * Symptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose * Asymptomatischer Patient mit schwerer Aortenstenose _und_ * __EF \< 50% * Entwicklung von Beschwerden beim Belastungstest * Rasche Progression des Vitiums (\>0,3m/s pro Jahr) * Schwere Linksherzhypertrophie (ohne bestehende Hypertonie) *Verfahren* * Chirurgischer Klappenersatz * Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI) (Bioklappe), hoher postinteventioneller Schrittmacherbedarf (bis 40%) * Merkenswert* * Bei symptomatischer Aortenstenose hilft eine medikamentöse Therapie nicht!

Answer 3

**Akute AI** * Am häufigsteb bakterielle Endokarditis * Trauma * Aortendissektion Typ A **Chronische AI** * Häufig bikuspide Klappe * Dilatation der Aortenwurzel und des Klappenanulus (artherosklerotisch, Marfan, Ehlers-Danlosm Lues)

Answer 4

* **Chronische AI**: Anfangs erhaltene Leistungsfähigkeit, jedoch Palpitationen. Im weiteren Verlauf Abnahme der Leistungsfähigkeit, Linksherzinsuffizienz * **Akute AI:** Rasche Linksherzdekompensation --\> Lungenödem *Klinische Zeichen* * Pulsus celer et altus (Wasserhammer-Puls) * Die große Blutdruckamplitude (isolierte systolische Hypertonie) kann bei stark erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand (Artherosklerose) trotz schwerer AI fehlen * Pulssynchrones Dröhnen im Kopf * **de Musset Zeichen:** Pulssynchrones Nicken des Kopfes * **Corrigan-Zeichen:** Sichtbare Pulsationen der Karotiden * **Quincke-Zeichen:** Sichtbarer Kapillarpuls * **Müller-Zeichen:** Pulssynchrone Pulsationen der Uvula * Blasse Haut

Answer 5

* **EKG:** Linksherzhypertrophiezeichen, typisch für Dialatative Hyperthrophie im Gegensatz zur konzentrischen Hypertrophie: betonte Q-Zacken, aber erst spät T-Negativierungen * **Rö-Thx:** Großer nach links ausladender linker Ventrikel, Aortenelongation --\> Maximalform: Holzschuhherz * **Echo** * **Linksherzkatheter**

Answer 6

* Asymptomatische Pat. oder Kontraindikation gg. OP --\> konservative Therapie (Herzinsuffizienztherapie, körperliche Aktivität, aber keine schwere Belastung) * Symptomatischer Pat. oder asymptomatischer Pat. mit EF \< 50% oder enddiastolischer LV-Durchmesser \> 70mm --\> OP

Answer 7

* Pat. die ohne Therapie das Erwachsenenalter erreichen haben meist eine milde Ausprägung * Früher unterschied man zwischen präduktaler (infantiler Stenose --\> Perfusion der unteren Hälfte über Ductus botalli) und juxta- oder postduktaler Stenose (adulte Stenose --\> Perfusion der unteren Körperhälfte über Kollateralen) * Kollateralen u.a. aus A. subclavia, Truncus thyrocervicalis A. thoracia int., A. subscapularis, A. spinalis ant. --\> Aa. intercostales --\> Aorta * Assoziierte Anomalien: * Bikuspide Aortenklappe (bis zu 85%!) * Intrkranielle Aneurysmen * Turner-Syndrom, Williams-Beuren-Syndrom, Neurofibromatose * Zystische Medianekrose in Aorta ascendens und descendes **Leitsymptome** * Hoher Blutdruck der oberen Körperhälfte * Große Blutdruckamplitude * Warme Hände * Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus * Niedriger Blutdruck der unteren Körperhälfte (Differenz \>20mmHg) * Kalte Füße * Pulse abgeschwächt * Evtl. claudicatio intermittens * Evtl. tastbarer Kollateralkreislauf (interkostal, am Rücken, seitliche THoraxwand) **Diagnostik** * EKG: Linksherzhypertrophie * Rö-Thx: Rippenusuren, Erweiterung der Aorta ascendens * Echo: Suprasternale Anlotung + Herz (u.a. Biskupide Aortenklappe?) * MRT und CT * Herzkatheter **Therapie** * Ballonbangioplastie +/- Stent (bei geeigneter Anatomie Mittel der Wahl) * OP (z.B. Resektion und Anastomose, oder Protheseninterponat oder Prothesenbypass)

Answer 8

* Bei Erwachsenen 25% der angeborenen Herzfehler * ASD II (80%): Im Bereich der Fossa ovalis, Ostium secundum Defekt * ASD I (15%): Unmittelbar kranial der AV-Ebene, abnorme AV-Klappen-Anatomie, Ostium primum Defekt * Volumenbelastung des rechten Herzens und der Lunge. * Eine sekundäre Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf findet sich meist erst in der 4. Lebensdekade (Bis hin zur Eisenmenger-Reaktion), dann treten oft auch erst Symptome auf * Häufig VoHF * Komplilationen: Paradoxe Embolie, Rechtsherzversagen, Endokarditisgefahr bei isoliertem ASD gering **Diagnostik** * Auskultation: Fixierte Spaltung des 2. HT, ggf. Systolikum durch relative Pulmonalstenose * Rö-Thx, Echo, Herzkatheter **Therapie** * Interventioneller Katheterverschluss (Occluder) * Chirurgisch: Direktnaht oder Patch

Answer 9

* Häufigster angeborener Herzfehler, wird aber (je nach Ausprägung) häufig bereits im Kindesalter symptomatisch * Links-Rechts-Shunt, der zu einer Volumenbelastung des re. Ventrikels führt, aber durch Rezirkulationsvolumen auch zu einer Volumenbelastung von LA und LV! * Ausbildung von pulmonaler Hypertonie bis hin zur Eisenmenger-Reaktion **Diagnostik** * Auskultation: ggf. frühsystolisches Pressstrahlgeräusch im 3./4. ICR links * EKG, Rö-Thx, Echo, Herzkatheter **Therapie** * Chirurgisch: Direktnaht oder Patchverschluss * Auch immer häufiger Interventionell durchgeführt (muskulärer oder perimembanöser VSD)

Answer 10

Perkutane transluminale Koronarangioplastie

Answer 11

* **Stadium 0:** Erstickungs-T * **Stadium I:** ST-Hebung mit typischer Konformation * **Stadium II:** Rückbildung der ST-Hebung, T-Negativierung (terminal negativ), Ausbildung einer Q-Zacke * **Stadium III:** Normalisierung der T-Welle, nur noch Q-Zacke und ggf. R-Verlust *DD ST-Streckenhebung* * Herzwandaneurysma * Perikarditis * Prinzmetal Angina *DD tiefes Q* * HCM * Lungenembolie (SI/QIII-Typ) * WPW-Syndrom *DD terminal neg. T* * NSTEMI * Perikarditis (Folgestadium) * Myokarditis * HOCM *Merkenswert:* * Ein Pardee-Q bezeichnet eine Q-Zacker die größer als 1/4 der R-Zacke ist und breiter als 0,03s = 30ms * Auch ein neuaufgetretener kompletter Linksschenkelblock muss (insb. in Zusammenschau mit der Klinik) als STEMI gewertet werden (Endstrecken nicht beurteilbar)

Answer 12

* **Anterior** (RIVA) * Direkte Infarktzeichen **I, aVL, V1-V6** * Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF * **Anteroseptal** (RIVA) * Direkte Infarktzeichen **I, aVL, V1-V4** * Indirekte Infarktzeichen II, III, aVF * **Lateral** (RCX) * Direkte Infarktzeichen **aVL, V5-V7** * Indirekte Infarktzeichen - * **Posterior** (RCX) * Direkte Infarktzeichen **III, aVF, V7-V9** * Indirekte Infarktzeichen V1-V2 * **Inferior** (RCA) * Direkte Infarktzeichen **II, III, aVF** * Indirekte Infarktzeichen V1-V3

Answer 13

* Sitzende Körperposition mit herabhängenden Beinen * O2 über Maske (10l/min) * Morphin in niedriger Dosis i.v., um Angstzustand zu mildern (Cave: Atemdepression, RR-Senkung) * Bei einem systolischen RR \> 90mmHg: Nitroglyzerin und Furosemid i.v. zur Vorlastsenkung * Lässt sich das Lungenödem so nicht beherrschen: CPAP-Beatmung, ggf. invasive Beatmung

Answer 14

* Familiäre Hyperlipidämie * Hypothyreose mit sek. Hypercholesterinämie * Antiphospholipidantikörpersyndrom und andere Ursachen einer Thrombophilie * Vaskulitiden (z.B. Panarteriitis nodosa, Kawasaki-Syndrom, Takayasu-Arteriitis) * Drogenmissbrauch (Kokain, Marihuana) * Koronaranomalien (z.B. Bland-White-Garland-Syndrom, arteriovenöse Koronarfistel) * Hyperviskositätssyndrom (z.B. multiples Myelom, Polycythemia vera, essentielle Thrombozytämie)

Answer 15

**Systolische Ventrikelfunktionsstörung** (Vorwärtsversagen, heart failure with reduced ejection fraction = HFREF)**:** * Bedingt durch * Kontraktionsschwäche * Volumenbelastung (Vorlasterhöhung) * Druckbelastung (Nachlasterhöhung) * Ätiologie * KHK (70%) * Kardiomyopathien (15%) * Myokarditis * Vitien * Arterielle Hypertonie * Pulmonale Hypertonie **Diastolische Ventrikelfunktionsstörungen** (Rückwärtsversagen, heart failure with preserved ejection fraction = HFPEF) * Bedingt durch * Herzhypertrophie * Behinderung der Ventrikelfüllung * Ätiologie * Arterielle Hypertonie * Konstriktive Perikarditis * Restriktive Kardiomyopathie * Herzbeuteltamponade **Herzrhythmusstörungen** * Merkenswert* * Die beiden häufigsten Ursachen für eine Herzinsuffizienz sind Hypertonie und KHK! Häufig zusammen: Hypertonie --\> KHK --\> Herzinfarkt --\> Herzinsuffizienz

Answer 16

nach EF! * normal \> 55% * leicht 45-54% * mittel 30-44% * schwer \<30%

Answer 17

Folgende Kriterien müssen erfüllt sein * Klinsche Zeichen einer Herzinsuffizienz * Normale EF * Verminderte linksventrikuläre Compliance (Relaxation / Dehnbarkeit) in Echo oder Herzkatheter Daraus ergibt sich * ein vermindertes Schlagvolumen * LVEDP \> 16mmHg

Answer 18

* Einerseits: Rückwärtsversagen mit gesteigertem hydrostatischem Druck * Andererseits: Vorwärtsversagen --\> RR ern. * Verminderung der Filtrationsleistung der NIere * RAAS und ADH-Aktivierung ==\> Beidses führt zu Natrium- und Wasserretention

Answer 19

Faustregel: * BNP \> 400 pg/ml ist ein sicherer Hinweis auf eine Herzinsuffizienz * BNP \< 100 pg/ml schließt eine Herzinsuffizienz mit hoher Wahrscheinlichkeit aus

Answer 20

* **Gemeinsame Symptome von Links- und Rechtsherzinsuffizienz** * ****Nykturie * Sympathikotone Überaktivität (Tachykardie, evtl. Rhythmusstörungen, feucht-kalte Haut) * Evtl. 3. Herzton (Galloprhythmus) * Herzvergrößerung (evtl. mit relativer AV-Insuffizienz) * Pleuraergüsse (häufiger rechts als links, weil dort der intrapleurale Druck negativer ist) * **Linksherzinsuffizienz** * **Mit Rückwärtsversagen und Lungenstauung** * ****Dyspnoe, Tachypnoe * Orthopnoe * Asthma cardiale (Anfallsartiger nächtlicher Husten + Orthopnoe) * Lungenödem (Orthopnoe, Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf) * Zyanose (pulmonale Funktionsstörung + vermehrte O2-Ausschöpfung in der Periphere) * **Mit Vorwärtsversagen** * ****Leistungsminderung, Schwächegefühl * Zerebrale Funktionsstörungen, bes. bei älteren Pat. * **Rechtsherzinsuffizienz** * ****Sichtbare Venenstauung (Halsvenen, Zungengrundvenen) * Gewichtszunahme * Ödeme der abhängigen Körperpartien bis hin zu Anasarka * Stauungsleber (bis hin zur kardialen Zirrhose) * Aszites * Stauungsgastritis (Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorbtion und kardiale Kachexie) * Stauungsnieren mit Proteinurie

Answer 21

* Ryhtmusstörungen (können sowohl Ursache als auch Komplikation sein! NYHA III-IV Pat. versterben zu 80% an tachykarden Rhythmusstörungen) * Schlafapnoe-Syndrom * Lungenödem (Rückwärtsversagen) * Kardiogener Schock (Vorwärtsversagen) * Venöse Thrombosen (Strömungsverlangsamung, Immobilisation) --\> Lungenembolien * Kardiale Thrombenbildung (Schlaganfälle!)

Answer 22

**Nach NYHA** (New York Heart Association) * I: **Beschwerdefreiheit**, normale körperliche Belastung (=AHA B) * II: Beschwerden bei **starker körperlicher Belastung** (=AHA C) * III: Beschwerden schon bei **leichter körperlicher Belastung** (= AHA C) * IV: Beschwerden **in Ruhe** (=AHA D) **Nach AHA** (American Heart Association) * A: Keine Herzinsuffizienz, aber ausgeprägtes Risikoprofil (Hypertonie, KHK, Alkoholabusus, Z.n. rheumatischem Fieber, pos. FA) * B: Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung (LV-Hypertrophie/-Dilatation, Hypokontraktilität, Infarktnarben) * C: Symptome einer Herzinsuffizienz * D: Terminale Herzinsuffizienz

Answer 23

* NYHA-Stadium * Echo: * planimetrische EF * Beurteilung der diastolischen Funktion z.B. durch Bestimmung der E- und A-Welle (Messung des transmitralen Flusses, normalerwise ist die E-Welle größer) + E'- und A'-Welle (Bestimmung der Mitralanulusgeschwindigkeit mit dem Gewebedoppler) --\> Quotient E/E' --\> \> 15 = diastolische Dysfunktion, \< 8 schließen sie praktisch aus * Rö-Thx * Zeichen einer Lungenstauung (Kerley-B-Linien, gestaute Hili, Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem, evtl. Pleuraerguss) * Bei Rechtsherzinsuffizienz: Verbreiterung der V. azygos (s. Bild), Verbreiterung V. cava sup. und RA * Herzvergrößerung * Ggf. Kardio-MRT * BNP * Herzkatheter (nicht zur Diagnose der Herzinsuffizienz nötig, nur z.B. zur KHK-Diagnostik oder prä-OP Diagnostik bei Vitien) *Vorgehen* 1. NYHA-Stadium (Klinik) 2. Echo (Nachweis von systolischer oder diastolischer Dysfunktion) 3. Erhöhung von BNP oder NT-proBNP 4. Ätiologische Klärung!

Answer 24

**Kausal** * Therapie von arterieller Hypertonie, pulmonaler Hypertonie * KHK: Revaskularisation + Reduktion der Risikofaktoren * Therapie einer Myokarditis, Kardiomyopathie * Therapie von Herzrhythmusstörungen * Operative Therapie von Vitien, konstriktiver Perikarditis, etc. **Symptomatisch** * **Allgemeinmaßnahmen** * ****Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren * Bei stabiler HI: Sport; bei dekompensierter HI: körperliche und seelische Schonung * Leicht verdauliche Kost, kleine Mahlzeiten, nicht spät abends essen * Kaliumreiche, kochsalzarme Diät (\<3g NaCl/d) * Flüssigkeit begrenzen (z.B. auf 2l/Tag) * bei bettlägerigen Pat.: Thromboseprophylaxe, Atemgymnastik, Stuhlregulierung * Absetzen von Medikamenten, die eine HI verschlechtern können * **Medikamente** (helfen nur bei systolischer nicht aber bei diastolischer HI!) * **NYHA I:** ACE-Hemmer, bei Hypertonie oder Z.n. Herzinfarkt auch Betablocker, bei Hypertonie Thiazide * **NYHA II:** ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention) * **NYHA III&IV:** ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten, Thiazide + Schleifendiuretika (bei Flüssigkeitsretention), Herzglykoside * Ivabradin kann ab NYHA II eingesetzt werden bei unzureichender Wirkung der anderen Medikamente und Sinusrhythmus \>=75/Min * Digitalis kann Stadienunabhängig bei Tachyarrhythmia absoluta eingesetzt werden * Prognoseverbessernd wirken ACE-Hemmer, AT-1-Antagonisten (als alternative zu ACE-Hemmern), Betablocker, Aldosteronantagonisten und Ivabradin * Diuretika und Herzglykoside wirken nicht prognoseverbessernd * **Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)** * ****Bei kompletten Linksschenkelblock durch biventrikuläre Stimulatiom Verbesserung der Pumpleistung um bis zu 20% * Indikation: EF\<=35%, NYHA \>= II, trotz optimaler med. Therapie * **Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)** * ****Sekundärprophylaxe nach Reanimation wegen Kammerflimmern/-flattern * Primärprophylaxe bei Myokardinfarkt + EF \<= 35% + \>= 1 Monat optimale medikamentöse Therapie * Geräte mit Bioimpedanzmessung warnen vor Lungenödem! * **Maßnahmen zur Überbrückung bis zur Herztransplantation** * ****Hämofiltration (z.B. veno-venös --\> effektive Verminderung der Vorlast durch Wasserentzug, wenn Diureitka nicht ausreichen) * Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices): * Left ventricular assist device (LVAD) * Extrakorporale Blutpumoen (Intensivstation) * **Herztransplantation** * ****Herzinsuffizienz NYHA IV mit EF \< 20%

Answer 25

* Kommt v.a. beim akuten kardiogenen Schock zum Einsatz * Einbringung über die A. femoralis in die Aorta descendens * Ballon bläst sich in der Diastole auf --\> bessere Versorgung von Herz und Hirn, bei schlechterer Versorgung der unteren Körperhälfte * Entleert sich in der Systole

Answer 26

*Definiton:* Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung des Herzens einhergehen. *Formen:* * Dilatiative Kardiomyopathie (DCM) * Hypertrophische Kardiomyopathie mit und ohne Obstruktion (HOCM, HCM) * Restriktive Kradiomyopathie * Arrhythmogene rechsventrikuläre Kardiomyopathie (AR(V)CM) * Nichtklassifizierbare Kardiomyopathien (NKCM) * Stress-Kardiomyopathie (Tako-Tsubo, broken heart syndrome, transient left ventricular apical balooning) * Isolierte (ventrikuläre) Non-Compaction-Kardiomyopathie (angeboren) *Im Detail:* **Dilatative Kardiomyopathie** * Häufigste Kardiomyopathie * Ursachen: * Idiopathisch (50%) * genetisch * Sekundär * KHK (ischämisch) * Arterielle Hypertonie * Vitien * Virusinfektion des Myokards * Autoimmunerkrankungen wie SLE * Noxen: Alkohol, Kokain, Doxorubicin * Mangelernährung (Thiaminmangel, Selenmangel) * Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens * EKG: Linksschenkelblock * Echo: Dilatation, red. EF * Rö-Thx: Karidomegalie * Endomyokardbiopsie! **Hypertrophe Kardiomyopathie** * Ursachen: autosomal-dominant vererbt, "disease of the sarcomer" (z.B. Mutation in der Beta-Myosin-Schwerkette, Troponin T, etc.) * Hypertrophie des linken Ventrikels mit verminderter diastolischer Dehnbarkeit (--\> zunehmende Mitralinsuffizienz) * Ggf. zusätzliche "dynamische Stenose" des linksventrikulären Ausflusstraktes * Häufig assymptomatisch, ggf. (bei obstruktiver Form) Leistungsknick, Palpitationen, Schwindel, Synkope, Dyspnoe, Angina pectoris, Herzrhythmusstörungen, oft aber plötzlicher Herztod als erstes Symptom! * EKG: Linksherzhypertrophie, Linksschenkelblock * Echo: Septumhypertrophie \> 13mm, Einengung der Ausflussbahn * Keine pos. inotropen Medikamente geben (z.B. Digitalis) und keine Vor- oder Nachlastsenker --\> Verschlechtern die dynamische Stenose * Therapie: * Medikamentös: Betablocker, Verapamil * Chirurgisch / intrventionell: transkoronare Ablation der Septum Hypertrophie (Alkoholinjektion in R. interventricularis ant.); ICD-Implantation, Myektomie nach Morrow **Restriktive Kardiomyopathie** * Ursachen: * Idiopathisch * Familiär * Sklerodermie * Amyloidose, Sarkoidose ("infiltrative RCM") * Hämochromatose, M.. Fabry * Endomyokardiale Formen (Endomyokardfibrose (Afrika), Hypereosinophilie (Löffler-Endokarditis), Karzinoid (Hedinger-Syndrom) * Minderung der ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion * Tachykardie zur Kompensation des kleinen Schlagvolumens, Zeichen der Herzinsuffizienz * Echo: Vergrößerte Vorhöfe, meist normal große Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion * Abgrenzung zur DCM: erhaltene systolische Funktion * Abgrenzung zur HCM: normale oder nur gering verdickte Wände * Ohne Herztransplantation schlechte Prognose **Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie** * Ursache: unbekannt (in 40% pos. FA), "disease of the desmosome" (z.B. Desmoplakin, Desmoglein) * Apoptose von Kardiomyozyten v.a. des re. Ventrikels, die durch Fett und Bindegewebe ersetzt werden * Führt zu Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand + Störung der Erregungsleitung * Symptome sehr variabel, u.a. belastungsindiuzierte VTs, Palpitationen, Synkopen, plötzlicher Herztod (neben HCM ebenfalls eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod bei Sportlern) * EKG: Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplex * Echo: Explizite Suche nach Wandbewegungsstörungen des re. Ventrikels! Normalbefund ist aber möglich **Stress-Kardiomyopathie** * Wie STEMI (inkl. ST-Hebungen und zumindest geringem Anstieg der Infarkparameter) aber keine Stenosen / Verschlüsse im Herzkatheter, nur Nachweis einer vorwiegend apikalen Aknesie * Therapie: Betablocker, symptomatische Therapie der HI

Answer 27

**Infektiös** * Viren (50% d.F.): * **Coxsackieviren** (v.a. Typ B; Typ A macht Herpangina, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Typ B macht die Bornholmsche Krankheit = Pleuritis) * Parvovirus B19 (Erreger des Erythema infectiosum = Ringelröteln) * HHV6 (Erreger des Exanthema subitum = Dreitagefieber) * EBV, Influenza, Adenoviren, Echoviren, HIV, HCV u.a. * Bakterien * v.a. bei septischen Erkrankungen, insb. bakt. Endokarditis (Staphylokokken, Enterokokken) * Gruppe A Streptokokken * Borrelien * Diphterie * Selten: Typhus, Tuberkulose, Lues * Pilze bei Abwehrschwäche * Protozoen * Toxoplasmose * Chagas (Trypanosoma cruzi/Südamerika) --\> Blutaustrich / dicker Tropfen **Nichtinfektiös** * Rheumatoide Arthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden, rheumatisches Fieber * Strahlenmyokarditis * Eosinophile Myokarditis (medikamentös induziert oder bei hypereosinophilem Syndrom) * Idiopathische Fiedler-Myokarditis (Riesenzellmyokarditis) *Merkenswert* * Myokarditiden können durch Kreuzantigenität zum passageren Auftreten von Autoantikörpern führen * z.B. AMLA, ASA

Answer 28

* Anamnese: Infekt?! * Klinik variabel von assymptomatischen über milden (am häufigsten) bis fulminanten Verlauf mit tödlichem Ausgang; evtl. chronischer Verlauf mit Übergang in eine DCM * Symptome: * Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick * Palpitationen * Tachykardie * Rhythmusstörungen (insb. Extrasystolie, VT, AV-Block) * Evtl. klinische Zeichen einer Herzinsuffizienz) * Labor: CK/CK-MB & Trop T können erh. sein, Entzündungsparameter, serologische Erregerdiagnostik, bei autoimmuner Genese evtl. Auto-AK gg. Beta1-adrenergen Rezeptor * EKG/24-h EKG: * Sinustachykardie, Arrythmien, bes. Extrasystolen * ST-Senkungen (DD: Digitalis, Koronarinsuffizienz) * T-Negativierungen (DD: Rückbildungsstadium nach Infarkt oder Perikarditis) * Echo: Oft normal * MRT: Late enhancement im Myokard nach KM-Gabe, Signalanhebung im T2-Bild * Linksherzkatheter mit MRT-gesteuerter Endomyokardbiopsie

Answer 29

* **Kausal** * ****Penicilin bei rheumatischer Karditis * Therapie von Lyme-Borreliose oder Chagas * Antivirale Therapie im Rahmen von Studien bei progredienten Verlaufsformen * **Symptomatisch** * ****Körperliche Schonung * Thromboembolieprophylaxe *Progonose:* * In 80% Ausheilung (inbs. bei Virusmyokarditis) oder Persistenz harmloser Rhythmusstörungen * Chronischer Verlauf (ca. 15%) mit DCM * Relativ selten Tod an akuten Komplikationen (besonders bei Coxsackie B (Säuglinge!), Diphterie, Chagas

Answer 30

* **Infektiös** * Am häufigsten Viren (gleiches Erregerspektrum wie bei Myokarditis) * Seltener Bakterien: Myobakterien (Tuberkulose), Perikarditis im Rahmen septischer Erkrankungen * **Immunologisch** * SLE * Rheumatisches Fieber * Allergische Perikarditis (Serum-Krankheit, Arzneimittel) * Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom, anti-SMA im Labor pos.) * Postkardiotomiesyndrom * **Pericarditis epistenocardiaca** (große epikardnahe Infarkte, innerhalb der 1. Woche nach Infarkt) * **Perikarditis bei Urämie** * **Posttraumatische Perikarditis** * **Tumorperikarditis** (infiltratives Wachstum oder Metastasierung) * **Strahlenperikarditis**

Answer 31

* **Herzbeuteltamponade** (kritische Ergussmenge bei rascher Bildung: 300-400ml) --\> kardiogener Schock * **Chronisch konstriktive Perikarditis** (narbiger Folgezustand, am häufigsten bei tuberkulöser Perikarditis, Rechtsherzinsuffizienz ohne Herzvergrößerung! Therapie operative Dekortikation) *Gemeinsame Symptome* * Rückstau vor dem rechten Herzen * Prall gefüllte Venen (Zungengrund-/Jugularvenen) * Kussmaul-Zeichen: Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in der Jugularvene * Leberkapselspannung mti Oberbauchschmerz * Evtl. Aszites * Low cardiac output * Körperliche Schwäche, Belastungsdyspnoe * Blutdruckabfall * Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen RR \> 10mmHg bei Inspiration, findet sich auch bei schwerem Asthmaanfall, Spannungspneu) * Tachykardie *Merkenswert* * Eselsbrücke zur Atemabhängigkeit der Herzfunktion (wenn auch so nicht ganz physiologisch korrekt): * Inspiration führt zu **erhöhtem venösen Rückstrom zum re. Herzen** --\> weniger Platz für das linke Herz --\> tendentiell weniger Auswurf --\> kompensatorische **Tachykardie** * Bei Herzbeuteltamponade oder Pericarditis constrictiva ist der Platz so eingeengt, dass bei Insipiration * Der erhöhte venöse Rückstrom die linksventrikuläre Funktion erheblich behindert (Pulsus paradoxus) * Nicht alles rückströmende Blut Platz im Herzen findet (gestaute Halsvenen, Kussmaulzeichen)

Answer 32

* Klinik * **Trockene Perikarditis** = fibrinöse P.: Zu Beginn und Ende einer akuten Perikarditis, typisch bei Urämie und Herzinfarkt --\> stechender Schmerz hinter dem Sternum, verstärkt beim Liegen, tiefer Inspiration und Husten * **Feuchte Perikarditis** = exsudative P.: Am häufigsten bei Tbx, Virusinfekten, rheumatischem Fieber, Urämie --\> bei Übergang von trockener zu feuchter Perikarditis verschwinden oft die Schmerzen * Auskultation * Systolisch-Diastolisches schabendes ohrnahes Geräusch * Hört nicht auf wenn der Atem angehalten wird (DD Pleuritis) * Bei exsudativer Phase Verschwinden des Geräuschs, leise Herztöne * Labor: Entzündungsparameter, Virusserologie, BK * EKG: * Kokavbogige ST-Streckenhebungen aus dem aufsteigenden Schenkel in allen Ableitungen, keine spiegelbildlichen Senkungen * Rö-Thx: Bocksbeutelform des Herzens bei deutlichem Erguss * Echo: Erguss * Evtl. Perikardpunktion oder -biopsie

Answer 33

**Kausal** * Bakteriell --\> Antibiotika * Tuberkulose --\> Tuberkulostatika * Rheumatisches Fieber --\> Penicillin + ASS o. Kortikosteroide * Bei Postmyokardinfarkt-/Postmyotomiesyndrom: NSAR, evtl. Kortikosteroide * Bei urämische Perikarditis: Dialyse **Symptomatisch** * NSAR, evtl. Steroide * Bei drohender Herzbeuteltamponade: Entlastungspunktion

Answer 34

* Zerebrale Minderperfusion aufgrund eines hyperreagiblen Karotissinus mit Bradykardie und/oder Hypotonie * Häufig bei Kopfwendung, Drücken auf den Hals, z.B. Synkope beim Rasieren * Ursache meist artherosklerotische Veränderungen im Carotissinusbereich * Diagnose: Karotisdruckversuch (kurze einseitige Massage des Karotissinus unter EKG-Kontrolle --\> Asystolie von min. 3 Sek. oder RR-Abfall \> 50mmHg) * Nur vorsichtige Massage des Karotissinus (Cave Plaquelösung --\> Schlaganfall) * Bei symptomatischen Pat. Implantation eines AAI-Schrittmachers

Answer 35

Digitalis, Adenosin, Verapamil (verkürzen die Refraktärzeit des akzessorischen Bündels)

Answer 36

Amiodaron! Alle andere wirken negativ inotrop!

Answer 37

* **Gehirn:** Schlaganfall, hypertensive Massenblutungen * **Herz:** Linksherzhypertrophie, hypertensive Kardiomyopathie, KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz * **Niere:** hypertensive Nephropathie mit Gefahr einer Niereninsuffizienz * **Netzhaut****:** Hypertensive Retinopathie * **Gefäße:** pAVK, Aortendissektion, Bauchaortenaneurysmata (80% durch Hypertonie bedingt!)

Answer 38

1. Asymptomatische KHK (stumme Ischämie) 2. Stabile Angina pectoris 3. ACS 4. Ischämische Herzmuskelschädigung (ischämische Kardiomyopathie) 5. Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen bis Kammerflimmern) 6. Plötzlicher Herztod

Answer 39

**Major risk factors (Hauptrisikofaktoren)** 1. LDL-Erhöhung \>= 160mg/dl 2. HDL-Erniedrigung \<= 40mg/dl (m), \<= 50mg/dl (w) 3. Arterielle Hypertonie \>140/90mmHg 4. Diabetes mellitus (HbA1c \>= 6,5%) 5. Nikotinabusus 6. KHK 7. Herzinfarkte bei erstgradigen Familienangehörigen (Eltern, Kinder) vor dem 55. Lj. (m) bzw. 65. Lj. (w) 8. Lebensalter (m \>= 45 Jh.; w \>= 55 Jh.) **Andere Risikofaktoren** * Artherogene Diät * Adipositas mit Betonung der abdominellen Fettspeicherung (Taillenumfang m \> 94cm, w \> 80cm) * Körperliche Inaktivität * Hypertriglyzeridämie \>= 150mg/dl * Lipoprotein a Erhöhung \> 60mg/dl * Erhöhte Nüchternblutglucose \>= 100mg/dl * Entzündungszustände bei KHK Pat. (CRP!) * Thrombophilie * Hyperfibrinogenämie * Genetik

Answer 40

* **Ausgeglichener (normaler) Typ** (60-80%) * LCA versorgt die Vorderwand des LV + den größten Teil des Septums * RCA versorgt den RV und die diaphragmale Hinterwand * **Rechtsversorgertyp** (10-20%) --\> Dominanz der RCA * **Linksversorgertyp** (10-20%) --\> Dominanz der LCA

Answer 41

* Grad I: 25-49% * Grad 2: 50-74% (signifikante Stenose) * Grad 3. 75-99% (kritische Stenose --\> bei fehlender Kollateralisierung AP-Beschwerden)

Answer 42

= Differenz zw. Koronardurchblutung (O2-Angebot) in Ruhe und maximal möglicher Koronardurchblutung. Nimmt distal einer Stenose \> 40% kontinuierlich ab!

Answer 43

* Diabetiker * Frauen * Alte Pat. \> 75Jh. * Herztransplantierte ggf. Übelkeit, Schwindel, Atemot, Oberbauchschmerzen als einziges Symptom

Answer 44

*Einteilung nach typisch, atypisch, nichtkardialer Schmerz* * **Typische AP**, alle Kriterien müssen erfüllt sein: 1. Retrosternale Beschwerden charakteristischer Ausprägung 2. Ausgelöst durch körperliche oder psychische Belastung 3. Rückgang der Beschwerden durch körperliche Ruhe und/oder Einnahme eines kurz wirksamen Nitrats * **Atypische AP** * ****Nur 2 von 3 Kriterien erfüllt * **Nichtkardialer Schmerz** * ****Nur 1 oder kein Kriterium erfüllt *Einteilung nach stabil vs. instabil* * **Stabile AP** * ****Regelmäßig auftretend * Ausgelöst durch bestimmte Mechanismen (z.B. körperliche Anstrengung) * Gutes Ansprechen auf Nitrate * **Instabile AP** * ****primär instabil = jede Erstangina * sekundär instabil * zunehmende Schwere, Dauer, Häufigkeit (Crescendo Angina) * Ruhe-Angina * Postinfarkt-Angina * zunehmender Bedarf an antianginöser Medikation *Einteilung nach **CCS** (Canadian Cardiovascular Society)* * **Grad 0:** Stumme Ischämie * **Grad I:** Keine AP bei normaler körperlicher Belastung, AP bei schwerer körperlicher Anstrengung * **Grad II:** Geringe Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP * **Grad III:** Erhebliche Beeinträchtigung der normalen körperlichen Aktivität durch AP * **Grad IV:** AP bei geringster körperlicher Belastung oder Ruheschmerzen

Answer 45

* **Prinzmetal-Angina** * Belastungsabhängige AP * Reversible ST-Anhebung ohne Anstieg von Trop I oder T * Im Herzkatheter passagere Koronarspasmen oft im Bereich von Koronarstenosen * 1. Wahl zur Therapie und Prophylaxe: Kalziumantagonisten * Betablocker sind kontraindiziert * Deutlich erhöhtes Herzinfarktrisiko (innerhalb der ersten 6 Mo. nach auftreten beträgt das Risiko 20%! Plötzlicher Herztod 10%!) * **Walking through Angina** * ****Angina bei Belastung, die bei Andauern der Belastung verschwindet (durch Freisetzung von vasodilatierenden Metaboliten) * **Angina nocturna** * ****Nachts aus dem Schlaf heraus auftretende Angina / Dyspnoe

Answer 46

* **Belastungs-EKG (Ergometrie)** * Maximale HF: 220- Lebensalter, submaximale HF 200-Lebensalter; wird nicht einmal die submaximale HF erreicht sehr geringe Sensitivität * Vorbereitung: Antianginöse und bradykardisierende Med. absetzen (inkl. Digitalis), ST-Strecken-Senker absetzen (z.B. Digitalis, Chinidin, Antidepressiva) * Alternativ zum Absetzen bradykardisierender Med. Zielfrequenz um 10-15% senken * ****Typische Veränderungen bei Myokardischämie: * Horizontale oder deszendierende ST-Senkungen \>= 0,1mV in den Extremitätenableitungen, \>=0,2mV in den Brustwandableitungen * ST-Hebungen \> 0,1mV in Ableitungen ohne Q * Aszendierende Senkungen sind oft unspezifisch * Weitere pathologische Veränderungen (gehen mit schlechter Prognose einher, aber nicht spezifisch für KHK) * RR-systolisch \>= 200mHg * Überschießender oder verzögerter Herzfrequenzanstieg * Alternative Belastungsverfahren: Stressecho mit Dobutamin oder Adenosin (Antidot Theophylin!), Stress-MRT, Myokard-SPECT, PET * Langzeit-EKG * **CTCA** (CT-Koronarangiografie) * Zum Ausschluss einer KHK bei Pat. mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit (z.B. PROCAM Score) * Negativer Vorhersagewert von fast 100% * Strahlenbelastung deutlich unter Herzkatheter * **Koronarangiografie + Lävokardiografie** * ****Indiziert bei Pat. mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit! * Ergänzende Diagnostik: Koronarangioskopie, intravaskulärer Ultraschal (IVUS)

Answer 47

**I. Kausal** * ****Behandlung der Risikofaktoren (Lebensstil, Ernährung, Sport, Stressmanagement) * Zielwert RR: \<140/90mmHg * Zielwert LDL: \< 70mg/dl * Zielwert Triglyzeride: \<= 150mg/dl * Optimale Diabeteseinstellung **II. Medikamentös** * ****ASS 100mg/d * Betablocker * Statin * Antianginöse Therapie * Betablocker (Senken Herzfrequenz und Nachlast * Nitrate (v.a. Vorlastsenkung): insb. Glyceroltrinitrat, alternativ ISDN, ISMN * Molsidomin: geringere Toleranzentwicklung als Nitrate * Kalziumantagonisten (v.a. Nachlastsenkung): Keine Kombi von Diltiazem-Typ o. Verapamil-Typ mit Betablockern, keine Dihydropyridine (Nifedipin-Typ) bis 4 Wo. nach Herzinfarkt oder bei ACS * Ivabradin (Procoralan) als Betablockeralternative **III. Revaskularisation** * Prognostische Indikation * Dokumentierte Ischämie trotz optimaler medikamentöser Therapie + * Stenose des linken Hauptstamms \> 50% * Stenose des proximalen LAD \> 50% * 2- oder 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter LV Funktion * Symptomatische Indikation * Jede Stenose \> 50% mit einschränkender AP trotz optimale medikamentöser Therapie * Verfahren * **PCI** * ****bare metal stent (ASS 100mg/dl + Clopidogrel 75mg/dl für 1 Mo.) * drug eluting stent (ASS + Clopidogrel füür 6-12 Mo. je nach Risikoprofil) * Resobierbare koronare Stents * **Aortokoronarer Bypass (ACB)** * Absolute Indikationen: Hochgradige Hauptstammstenose der LCA (\>75%), symptomatische 3-Gefäß-KHK * Ggf. weitere hochgradige und langstreckige Stenosen **IV. Herztransplantation** * Indikation: KHK mit terminaler Herzinsuffizienz

Answer 48

1. Lokalisation der Stenosen und Zahl der betroffenen Koronarterien 2. Ausmaß der Myokardischämie (Anzahl und Häufigkeit der AP-Anfälle) 3. Funktionszustand des LV (EF!) 4. Progression der KHK abhängig vom Risikofaktorprofil

Answer 49

**Innerhalb von 2h bei** * Therapierefraktärer (anhaltender) AP * ST-Streckensenkung unter Therapie \> 0,2mV * Tief-negative T-Wellen unter Therapie * Hämodynamische Instabilität * Lebensbedrohliche Arrhythmien **Innerhalb von 72h bei** * Dynamische ST-/T-Veränderungen * Diabetes mellitus * EF \< 40% * Niereninsuffizienz * Frühe Postinfarktangina * mittlerer bis hoher GRACE-Risk-Score **Ansonsten elektive PCI**

Answer 50

*Basistherapie (jedes ACS)* * **O2** über Nasensonde (bei SpO2 \< 94% 4-8l) * **Nitroglycerin** * ****1 Sublingualkapsel (=0,8mg) oder * 2 Hübe (=0,8mg) * In der Klinik als Perfusor (1-5mg/h) i.v. * **Morphin** (bei starken Schmerzen) (3-5mg i.v., 2mg alle 5-10 Min. bis zur Schmerzfreiheit!) * Antiemetika (z.B. Metoclopramid) bei Übelkeit / Erbrechen * Bei vagaler Reaktion Atropin (0,5mg i.v.) * **ASS** (Initial 150-300mg, Erhaltungsdosis 100mg/d) *Bei **STEMI oder NSTEMI** zusätzlich zur Basistherapie* * Aufnahme auf eine Intensivstation * Vollheparinisierung (Bolus von 70IE/kg KG, max. 5000IE i.v.) * Duale Plätchenhemmung = zusätzlich zu ASS einen P2Y12 Inhibitor (laut aktuellen Studien am besten Ticagrelor = Brilique 180mg (Erhaltungsdosis 2x 90mg/d); ASS lebenslang, Ticagrelor 12 Monate * Betablocker: Bei Fehlen von Kontraindikationen und insb. bei Tachkardien (senkt das Risiko von Kammerflimmern) * Psychische Abschirmung z.B. initial 5mg Diazepam langsam i.v. * **PCI** * Bei STEMI so schnell wie möglich --\> Primäre PCI = Therapie der Wahl innerhalb von 120 Min nach Erstkontakt * Alternativ Lyse * Bei NSTEMI je nach Risikoprofil (s. seperate Karte) n. 2h. innerhalb von 72h oder elektiv * ACE-Hemmer: Beginn innerhalb von 24h nach Vorderwandinfarkt, Lungenstauung, EF \< 40% * Statin: Frühe Gabe, Zielbereich LDL \< 70mg/dl, Gabe auch wenn LDL nicht erhöht ist * Bei Nachweis von linksventrikulären Thromben (50% der großen Vorderwandinfarkte, selten bei Hinterwandinfarkt) Antikoagulation für min. 3 Monate (INR 2,0-3,0) * Bei **instabiler AP** zusätzlich zur Basistherapie* * Stabilisierung des Pat. und Durchführung eines Ischämietests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, Myokardszinti), bei pos. Resultat Herzkatheter * Merkenswert:* * **Alternativ zu Heparin kann beim Herzinfarkt auch niedermolekulares Heparin (z.B. Enoxaparin = Clexane 1mg/kg s.c.) oder Fondaparinux (2,5mg Arixtra s.c.) gegeben werden

Answer 51

* **Troponin I und T** (Infarktdefinierend, alle weiteren Parameter nur zur Unterstützung der Diagnose) * Anstieg 3h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 20h * Normalisierung nach 1-2 Wo. * Trop T 4 Tage nach Infarkt korreliert mit der Größe des Infarkts! * **Myoglobin** * ****unspezifisch * Anstieg 2h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 10h * Normalisierung nach 24h * Ein normaler Myoglobinwert 6h nach Schmerzereignis schließt eine Herzmuskelschädigung praktisch aus * **CK-MB** * Anstieg 6h nach Infarktbeginn * Maximum nach ca. 18h * Normalisierung nach 2-3 Tagen * CK-MB-Aktivität (\>6% aber \<20% der Gesamt-CK sind infarktypisch) * Besser noch CK-MB Proteinkonzentration * Ein relativer Anstieg der CK-MB Proteinkonzentration um \>4x 90Min nach PCI zeigt eine erfolgreiche Rekanalisation an * CK-MB korreliert mit Infarktgröße * **AST (GOT)** * Anstieg ca. 8h nach Infarkbeginn * Maximum nach ca. 2 Tagen * Normalisierung nach 3-4 Tagen * ****Unspezifisch (kommt auch in Leber und Skelettmuskel vor * **LDH** * Anstieg ca. 8h nach Infarktbeginn * Maximum nach 2-7 Tagen * Normalisierung nach 10-20 Tagen * ****Sehr unspezifisch (alle Gewebe) * Wichtig für die Spätdiagnose, da sich LDH erst nach 1-2 Wo. normalisiert *DD der Troponinerhöhung* * kardial (Myokarditis, schwere Herzinsuffizienz, LE durch Rechtsherzbelastung, tachykarde Herzrhythmusstörungen, Herztraumata) * Niereninsuffizienz * Schlaganfall * Kritisch kranke Pat. (z.B. Sepsis)

Answer 52

* Regionale Wandbewegungsstörungen (Akinesie, Hypokinesie, Dyskinesie) treten noch vor Erhöhung der laborchemischen Infarktparameter oder EKG-Veränderungen auf! * Fehlende regionale Wandbewegungsstörungen sprechen mit 95% Vorhersagewert gg. einen Herzinfarkt

Answer 53

**Frühkomplikationen (\<48h)** 40% der Pat. überleben nicht den ersten Postinfarkttag, 50% der Pat. versterben innerhalb von 4 Wo. 1. **Herzrhythmustörungen** (95-100%) * Ventrikuläre Extrasystolie (95-100%) --\> Warnarrhythmie * VT und Kammerflimmern: Am häufigsten innerhalb von 4h nach Infarkt, zu 80% in den ersten 24h * VHF mit Tachyarhythmia absoluta --\> prognostisch ungünstig! * Bradykarde Rhythmusstörungen 2. **Linksherzinsuffizienz / kardiogener Schock** durch * ****Myokardialer Funktionsausfall * Herzrhythmusstörungen * Therapie mit negativ inotropen Substanzen (Antiarrhythmika, Betablocker) * Volumenmangel * Selten durch Ventroikelseptumperforation, Papillarmuskelabriss, Ventrikelwandruptur mit Herzbeuteltamponade, Perikarderguss **Spätkomplikationen (\>48h)** 1. **Herzwandaneurysma** * ****Bis zu 20% aller Infarktpatienten * In 50% Thrombenbildung * Komplikationen: Embolie, Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörungen, Ruptur mit Herzbeuteltamponade 2. **Arterielle Embolie** 3. **Frühperikarditis bei Herzinfarkt** (Pericarditis epistenocardiaca) --\> einige Tage nach Infarkt 4. **Postmyokardinfarktsyndrom** (Dressler Syndrom) --\> Spätperikarditis / -pleuritis 1 bis 6 Wo. nach Infarkt 5. **Arrhythmien** 6. **Herzinsuffizienz** 7. **Persistierende oder rezidivierende AP** 8. **Infarktrezidiv** *Merkenswert* * Nach Herzinfarkt täglich auskultieren (Anhalt für Vitium oder Perikarditis? 3. Herzton?) * Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache nach Myokardinfarkt, Pumpversagen die zweithäufigste

Answer 54

**Kausal** * Beseitigung korrigierbarer Ursachen * Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP) * Behandlung von Rhythmusstörungen * Absetzen neg. inotroper Pharmaka * Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz **Symptomatisch** * Sitzende Lagerung * O2 Gabe per Nasensonde * Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV * Diuretikagabe (z.B. Furosemid) * ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie) * ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung * ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop) * ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch) * ggf. Hämofiltration * Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie) * ggf. mechanische Kreislaufunterstützung * ECMO * Intraaortale Ballonpumpe * Assist devices

Answer 55

* Oberschenkeltyp (50%): Verschluss der A. femoralis, fehlende Poplitealpulse, Schmerzen in den Waden * Beckentyp (35%): Verschluss in der Aorta oder A. iliaca, Femoralpulse nicht tastbar, Schmerzen in den Oberschenkeln und im Gesäß * Peripherer Typ (15%): Verschluss von Unterschenkel oder Fußarterien, fehlende Fußpulse, Schmerzen an der der Fußsohle *Nach Fontaine* * Stadium I: asymptomatisch * Stadium II * IIa: Claudicatio intermittens, Gehstrecke \> 200m * IIb: Claudication intermittens, Gehstreckre \< 200m * Stadium III: ischämischer Ruheschmerz * Stadium IV: zusätzlich Ulkus, Gangrän *Merkenswert* * Eine pAVK wird normalerweise erst bei Stenosen \>75% symptomatisch * ABI \<0,9 leichte pAVK (Fontaine I-II); ABI \<0,75 mittelschwere pAVK (Fontaine II-III); ABI \< 0,5 schwere pAVK (Fontaine III-IV) * Ein Knöchel-Arm-Index \> 1,3 lenkt den Verdacht auf eine Mönckeberg-Mediasklerose * Lagerungsprobe nach Ratschow im Stadium I-II (darüber kontraindiziert!)

Answer 56

1. **Kardiogen** * ****KHK * Myokardinfarkt * Myokarditis * Kardiomyopathien 2. **Hämodynamisch** * ****Volumenbelastung des Herzens: Vitien mit Klappeninsuffizienz oder Shunt * Druckbelastung des Herzens: arterielle oder pulmonale Hypertonie, Klappenstenose, Ausflusstraktstenose, HOCM 3. **Extrakardial** * Psychovegetativ * Elektrolytstörungen (Kalium, Kalzium, bes. Hypokaliämie) * Hyperthyreose * Hypoxie * Fieber * Medikamente (z.B. Herzglykoside, Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva) * Alkohol, Koffein, Drogen, Toxine * Hyperreaktiver Karotissinus * Meteorismus mit Zwechfellhochstand (Roemheld-Syndrom)

Answer 57

* EKG * Langzeit-EKG * Eventrecorder * Ergometrie (z.B. ungenügender Frequenzanstieg bei Sick sinus) * Pharmakologisch (z.B. Ajmalin-Test bei V.a. Brugada Syndrom) * Invasive Elektrophysiologie (z.B. Nachweis einer akzessorischen Leitungsbahn, provokation von VTs oder Kammerflimmern, His-Bündel-EKG)

Answer 58

* Antiarrhythmika * Elektrotherapie (Kardioversion, Pacing, ICD) * Katheterablation * Antiarrhythmische Kardiochirurgie *Merkenswert:* * Behandlung nie als EKG-Kosmetik * Indikationen: * Ausgeprägte Symptomatik, beeinträchtigte Hämodynamik * Gefahr oder Vorliegen einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie * Erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes (Z.n. Reanimation bei Kammerflimmern, schnelle VTs, ventrikuläre RS bei Pat. mit schweren myokardialen Grunderkrankungen und Einschränkung der LV-Fkt.) * Die einzigen Antiarrhythmika, die bei Langzeittherapie prognoseverbessernd sind, sind Betablocker. Andere Antiarrhythmika führen teilweise sogar zur Prognoseverschlechterung

Answer 59

* Sick sinus syndrome, AV-Block °I (es sei denn es wird ein prophylaktischer Schrittmacher implantiert) * Hypokaliämie, Hypomagnesiämie * Verlängerte QTc-Zeit * Antiarrhythmika müssen abgesetzt / ausgetauscht werden, wenn unter der Behandlung Rhythmusstörungen zunehmen, wenn QT-Dauer \> 120% steigt, oder QRS-Dauer \> 125% * Keine Kombinationstherapie!

Answer 60

*Namensgebung* * 1. Buchstabe: Stimulationsort (A, V, D) * 2. Buchstabe: Detektionsort (A, V, D) * 3. Buchstabe: Betriebsart (I, T, D) * 4. Buchstabe: Frequenzadaptation (R = rate modulation) * 5. Buchstabe: Multifokale Stimulation * T = Triggerung (Impulsabgabe fällt bei Spotanaktivität in die Refraktärphase der R-Zacke) * Rate modulation = Anpassung an vermehrten HZV-Bedarf, z.B. durch Beschleunigungssensor oder Atemminutenvolumensensor, insb. indiziert bei chronotroper Inkompetenz * Programmierbarkeit = Stimulationsfrequenz und Impulsenergie (Amplitude und Dauer des Reizes) sind einstellbar * Hysterese: 60 zu 70 Hysterese = Schrittmacher springt bei Frequenz \< 60 an, hört aber erst wieder auf zu stimulieren, wenn die Sinusfrequenz 70 erreicht * Bipolarer Schrittmacher --\> kleine Zacke im EKG * Unipolarer Schrittmacher --\> große Zacke im EKG *Systeme* * **Einkammerschrittmacher** * **VVI** * ****Indikation: Bradyarrhythmie bei VHF * Cave: nur bei persistierendem VHF, sonst Schrittmachersyndrom * Durch fehlende Vorhofkontraktion HZV um ca. 20% reduziert * **AAI** * ****Indikation: Sinusbradykardie, Sinusknotenarrest * Cave: Einsatz nur möglich bei intakter AV-Überleitung! Auch intermittierendes VHF ist eine Kontraindikation * **Zweikammerschrittmacher** * **DDD** * ****Indikation: AV-Blockierung (Substituiert sowohl Reizbildung im Sinusknoten als auch AV-Überleitung!) * **Antitachykarde Systeme** * **ICD** (Implantierbarer Cardioverter Defibrillator) * Bei VT zunächst Versuch der Überstimulation (R-Zacken getriggert --\> soll nicht in die vulnerable Phase = aufsteigender T-Schenkel fallen), dann Defibrillation (nicht R-Zacken getriggert) * Bei Kammerflimmern sofort Defibrillation * **WCD** (Wearable Cardioverter Defibrillator, "life vest") * nur zur Überbrückung * **Antitachykarde/Antibradykarde Schrittmacher** * **PCD** (Pacer Cardioverter Defibrillator) * **Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)** bei Herzinsuffizienz mit LSB *Indikationen* * **Schrittmacher** * ****Symptomatische Bradykardie inkl. Asystolien \> 3s (Schwindel, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle) z.B. * Sick sinus syndrome (Sinusbradykardie) * Karotissinussyndrom * Bradyarrhythmia absoluta * Höhergradige SA- oder AV-Blockierungen z.B. * AV-Block II Typ Mobitz * SA- oder AV-Block III * Trifaszikulärer Block * Bradykardiebedingte Herzinsuffizienz und Leistungsminderung * Kritische Bradykardie unter einer notwendigen Behandlung mit bradykardisierenden Medikamenten (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika) * **ICD / WCD** * ****Sekundärprävention (überlebtes Ereignis mit Kammerflimmern oder schneller VT, v.a. nach Reanimation) * Primärprevention: Hohes Risiko für plötzlichen Herztod, z.B. * Herzinsuffizienz \>= NYHA III mit EF \<= 35% * Ungeklärte Synkope bei EF \<= 40% * Pos. FA für Brugada-Syndrom, Long-/Short-QT-Syndrom, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, u.a.

Answer 61

1. **Reizbildungsstörungen (RSB)** 1. *Normotope RBS* * ****Sinusarrhythmie * Sinusbradykardie (\< 60/Min) * Sinustachykardie (\>100/Min) 2. *Heterotope RBS* * ****Supraventrikulär (Vorhof, AV-Knoten) * Ventrikulär 2. **Reizleitungsstörungen** * SA-Block * AV-Block * Schenkelblock 3. **Sonderformen** * ****Sick-sinus-syndrome * Hypersensitiver Karotissinus 4. **Tachykardien** * ****AV-Knoten-Reentrytachykardie * Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (z.B. WPW) * Fokale atriale Tachykardie (FAT) * Junktional ektope Tachykardie (JET) * Vorhofflattern * Atriale Reentrytachykardie * Vorhofflimmern (paroxysmal / permanent) * Ventrikuläre Tachykardie (VT * Kammerflattern / Kammerflimmern 5. **Plötzlicher Herztod** *Merkenswert* * Passive Heterotopie = Ersatzweise Einspringen eines sekundären (Vorhof, AV-Knoten --\> 30-50/s) oder tertiären (Kammer --\> 20-30/s) Erregungsbildungszentrum * Ersatzsystolen * Ersatzrhythmen * Aktive Heterotopie * Extrasystolen * Extrarhythmien

Answer 62

* Physiologisch bei sehr jungen oder sehr alten Menschen, Sportlern, bei erhöhtem Vagustonus * Extrakardial * Hypothyreose * Hypothermie * Erbrechen * Intrakranielle Drucksteigerung * Typhus * Hyperreaktiver Karotissinus * Kardial * Sick-sinus-syndrome * Medikamentös * Betablocker * Digitalis * Antiarrhythmika (inkl. Kalziumantagonisten)

Answer 63

* Physiologisch bei Säuglingen, Kleinkindern, körperlicher oder seelischer Belastung, Schmerzen, erhöhter Sympathikotonus * Extrakardial * Fieber (pro 1°C 10 Schläge/Min!) * Hyperthyreose * Anämie * Hypoxie * Hypotonie * Blutung, Volumenmangel, Schock * Kardial * Herzinsuffizienz * Herzinfarkt * Lungenembolie * hyperkinetisches Herzsyndrom (idiopatisch) * Medikamentös / Toxisch * Alkohol, Nikotin, Koffein * Adrenalinderivate, Atropin

Answer 64

**SVES** * ****P-Welle deformiert, evtl. neg., PQ verkürzt * Meist normaler (schmaler QRS-Komplex) * Bei sehr frühzeitigem Einfall einer SVES abberierende ventrikuläre Leitung (Morphologie wie VES aber mit P-Welle) * Eine SVES depolarisiert normalerweise den Sinusknoten --\> Versetzung des Grundrhythmus --\> Abstand zw. Schlag vor und nach der SVES ist kleiner als ein doppeltes Normalintervall (**nichtkompensatorische Pause**) **VES** * Entstehen unterhalb des His-Bündels * Sinusknoten wird häufig nicht retrograd erregt --\> Abstand zw. Schlag vor und nach der VES entspricht doppelte Normalintervall (**kompensatorische Pause**) --\> wird vom Pat. teils als Herzstolpern empfunden * Rechtsventrikuläre VES --\> Morphologie wie LSB * Linksventrikuläre VES --\> Morphologie wie RSB *Morphologische Einteilung* * Monomorph * Polymorph (sind meist auch polytop!) * S + **ES** + S + **ES** = Bigeminus * S + **ES** + **ES** + S + **ES** + **ES** = Trigeminus * Bigeminus und Trigeminus häufig bei Digitalisintoxikation! * **ES** + **ES** = Couplet * **ES** + **ES** + **ES** = Salve * S + S + **ES** + S + S + **ES** = 2:1 Extrasystolie * S + S + S + **ES** + S + S + S + **ES** = 3:1 Extrasystolie

Answer 65

Vorboten von gefährlichen Herzrhythmusstörungen (z.B. VT, Kammerflimmern) * Gefäufte polymorphe VES * Bigeminus * Couplets * Salven * R-auf-T-Phänomen (s. Herold S. 277) Insgesamt bezeichnet als komplexe VES nach Lown, von leichtgradig nach höchstgradig geordnet Noch höheren (negativen) prognostischen Wert haben sogenannte nicht anhaltende VTs (non-sustained CT = nsVT) --\> Frequenz \> 120/Min, min 6 Schläge lang

Answer 66

* **SA-Block I. Grades:** Verzögerte Leitung der Erregung vom Sinusknoten zur Vorhofmuskulatur (im EKG nicht erkennbar) * **SA-Block II. Grades:** * **Wenkebach:** Bei gleich bleibender PQ-Zeit werden die PP-Intervalle kürzer bis eine längere Pause eintritt, welche aber kürzer ist als das doppelte des vorangegangenen PP-intervalls (DD Sinusarrhythmie) * **Mobitz:** Pausen, deren Dauer dem doppelten oder mehrfachen des normalen PP-Intervalls entsprechen * **SA-Block III. Grades:** Im normalen EKG nicht zu unterscheiden vom Sinusarrest, es zeigt sich ein AV- oder Kammerersatzrhythmus *Ursachen:* * Sick-sinus-syndrome * Überdosierung von Digitalis oder Antiarrhythmika * Myokarditis * KHK * Herzinfarkt *Therapie* * Notfallmäßig Atropin * Bei Schwindel/Synkopen (Adam-Stokes-Anfall) --\> Schrittmacher

Answer 67

* Wichtige Unterscheidung, da Mobitz eine relative Schrittmacherindikation darstellt (symptomatisch = absolute Indikation) - Block innerhalb oder unterhalb des His-Bündel --\> Gefahr des Übergangs in AV-Block III! * Ein Mobitz mit 2:1 Überleitung kann von einem Wenkebach, bei dem jeder zweite Schlag ausfällt nicht sicher im Routine-EKG abgegrenzt werden, deshalb: * Atropintest oder * Ergometrie ==\> Bei Wenkebach verbessert sich der Block unter Belastung (Verlängerung der Wenkebachperiodik oder Rückstufung zu AV-Block I) ==\> Bei Mobitz verschlechtert sich der Block unter Belastung (z.B. vom 2:1 Block zum 3:1 oder 4:1-Block)

Answer 68

* Erhöhter Vagotonus (z.B. Sportler: AV-Block I, der unter Belastung verschwindet) * KHK * Herzinfarkt * Kardiomyopathien * Myokarditis * Nach kardiochirurgischen Eingriffen * posttraumatisch * Medikamentös-toxisch (Digitalis, Antiarrhythmika) * Hyperkaliämie

Answer 69

1. **Adam-Stokes-Anfall** durch Asystolie bis zum einsetzen des Ersatzrhythmus (=präautomatische Pause) --\> * reicht von Blässe / Schwindel, * über Bewusstseinsverlust, * Krampfanfall (Fehldiagnose Epilepsie!) * bis hin zum Atemstillstand * und Tod! * Im Anfall sind die Pupillen weit, die Reflexe abgeschwächt oder nicht auslösbar 2. **Herzinsuffizienz** durch ausgeprägte Bradykardie

Answer 70

* **AV-Block I oder AV-Block II Typ Wenkebach** * ****Medikamente überprüfen und ggf. absetzen (z.B. Digitalis) * Bei starker Bradykardie evtl. Atropin * **AV-Block II Typ Mobitz** * ****Absetzen leitungsverzögernder Medikamente * Relative Schrittmacherindikation * Bei drohendem totalen AV-Block oder Symptomen (Schwindel, Synkopen) absolute Schrittmacherindikation * Kein Atropin geben (verschlimmert die Symptomatik) * **AV-Block III** * ****Beim Adam-Stokes-Anfall Reanimation wie bei Herz-Kreislauf-Stillstand und Schrittmachertherapie

Answer 71

* Außer aus einem trifaszikulären Block, der dem Bild eines kompletten AV-Blocks gleicht, resultiert aus Schenkelblöcken keine klinisch fassbare Rhythmusstörung (Diagnose nur im EKG) * Ursachen* * KHK * Herzinfarkt * Myokarditis * Kardiomyopathien * Linksherzhypertrophie (häufigste Ursache LSB) * Rechtsherzbelastung (z.B. Lungenembolie) *Therapie* * Therapie des Grundleidens * Bei bifaszikulärem Block Schrittmacherindikation prüfen: * Insb. bei Schwindel oder Synkopen und * verlängertem HV-Intevall im His-Bündel-EKG * Bei trifaszikulärem Block Schrittmacher

Answer 72

Vereinigt folgende Rhythmusstörungen * Perisitierende symptomatische Sinusbradykardie * Intermittierender Sinusarrest oder SA-Block * Tachykardie-Bradykardie-Syndrom *Ursachen* 1. KHK 2. Kardiomyopathien und Myokarditis (evtl. mit AAK gg. den Sinusknoten) 3. Idiopathische Degeneration des Leitungssystems (m. Lenègre und M. Lev) 4. Angeboren (u.a. Mutation des funny-Kanals) *Diagnostik* * Langzeit-EKG * Belastungs-EKG: chronotrope Inkompetenz (\<70% des max. altersabhängigen Frequenzanstiegs) * Atropintest: Nach 1mg Atropin i.v. HF \< 80/min * Verlängerte Sinusknotenerholungszeit (\>1,5s) nach schneller Vorhofstimulation mittels Schrittmacher *Therapie* * Bei symptomatischer Bradykardie (Schwindel, Herzinsuffizienz, Synkopen): Schrittmacher * Bei symptomatischer Tachykardie-Bradykardie: Schrittmacher + Antiarrhythmische Therapie

Answer 73

AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und Atrioventrikuläre Reentrytachykardie = paroxsmale supraventrikuläre Tachykardien **1. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie** * angeboren (oft junge herzgesunde Pat.) * plötzlich auftretende Tachykardie 150-220/Min (DD zur Sinustachykardie, die langsam ansteigt), Dauer Minuten, Stunden und länger, dann oft plötzliche Rückkehr zum SR * Meist ohne sichtbare P-Welle * Therapie: * Vagusreizung, * wenn erfolglos **Adenosin** (6mg rasch im Bolus), alternativ Verapamil * wenn erfolglos Overdrivepacing oder Elektrokardioversion * Intervallbehandlung: Hochfrequenz-Katheterablation **2. Atrioventrikuläre Reentrytachykardie** * Akzessorische Leitungsbahn (Präexzitationssyndrome) --\> Deltawelle * Wolf-Parkinson-White (WPW) * Paroxysmale Tachykardien im Kleinkindalter oder erst im Erwachsenenalter * Am häufigsten orthodrom ohne Deltawelle während der Tachykardie * Pat. bei denen unter Belastung die Deltawelle verschwindet sind in der Regel nicht gefährdet * Intrakardiale EKG, um die Pat. mit kurzer Refraktärzeit der Leitungsbahn heraus zu filtern (diese sind gefährdet durch den plötzlichen Herztod!) * Therapie: **Ajmalin** (Verapamil, Digitalis und Adenosin sind kontraindiziert!), bei drohendem kardiogenen Schock Kardioversion * Bei rezdivierenden Tachykardien: Hochfrequenzkatheterablation **3. Fokale atriale Tachykardie** * Beginn und Ende der Tachykardie oft schleichend**** * Abhängig von der Frequenz 1:1-Überleitung 1:2-, 1:3- Überleitung, etc. (Typ Mobitz), oder Wenkebachperiodik * Multifokale atriale Tachykardie = min. 3 verschiedene P-Wellen-Konfigurationen * Eine SVT mit AV-Block spricht bis zum Beweis des Gegenteils für eine Digitalisintoxikation! * Therapie: **Digitalis absetzen, ansonten Betablocker** **4. Junktionale ektope Tachykardie** * Oft organische Herzerkrankungen oder Kinder nach Herz-OP * Sehr schnell (bis zu 250/Min) * Th: **Amiodaron**, ultima Ratio Katheterablation (Gefahr der kompletten Blockierung des AV-Knoten --\> Schrittmacher) **5. Vorhofflattern** * v.a. bei KHK * Kreisende Erregung um die Trikuspidalklappe, hierfür entscheidend: cavo-trikuspidaler Isthmus und Crista terminalis * Flatterwellen, typischerweise keine Isoelektrische dazwischen * Typ I = common type: Flatterwellen in II, III, aVF neg. (250-350/Min), Makroreentry gg. den Uhrzeigersinn bei Blick von ventral auf den Anulus * Typ II: Flatterwellen in II, III, aVF pos. (250-450/min), im Uhrzeigersinn * Meist mit (schützendem) AV-Block II, oft 2:1 Überleitung mit Kammerfrequenz von ca. 150/Min (DD paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien gelingt mit Demaskierung des Vorhoflatterns durch Adenosin!) * Therapie: nach TEE-Auschluss von Thromben und Thromboembolieprophylaxe mit Heparin: overdrive stimulation (in der Regel erfolgreich), ansonsten Kardioversion, bei Rezidiven Katheterablation des Isthmus **Atriale Reentry Tachykardie** * Meist im Langzeitverlauf nach karidochirrugischen Eingriffen * Im Prinzip alles wie bei Vorhofflattern, aber kreisende Erregung entlang von Narbengewebe, im EKG Isoelektrische zwischen den Flatterwellen **Vorhofflimmern** (s. seperate Karte)

Answer 74

* **regelmäßige Schmalkomplextachykardie** --\> Vagusreizung, wenn erfolglos Adenosin * **Breitkomplextachykardie** --\> Ajmalin (wirkt auch bei SVT, deshalb auch immer dann, wenn Unsicherheit besteht, ob es sich um eine VT oder SVT handelt)

Answer 75

* idiopathisch (ca. 15%) * Kardial * Mitralvitien * KHK, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz (bei NYHA IV \> 50%) * Kardiomyopathien, Myokarditis, Perikarditis * Herz-OP * Sick sinus syndfrome * Extrakardial * Arterielle Hypertonie * Lungenembolie * Hyperthyreose * Alkoholtoxisch (holiday heart) * Medikamentös-toxisch (Thyroxin, Betasympathomimetika, Sumatriptan, Theophylin, Fluoxetin, Clozapin, Sildenafil)

Answer 76

* Erstmalig aufgetretene Episode (evtl. einmalig) * Paroxysmal: Spontane Terminierung \< 7 Tage (meist nach \< 48h) * Persistierend: Konvertiert nicht spontan, wohl aber durch therapeutische Inteevention * Permanent: Auch nicht durch therapeutische Intervention konvertierbar

Answer 77

* Akute Linksherzinsuffizienz bei Tachyarrhythmia oder Bradyarrhythmia absoluta * Bildung von Vorhofthromben mit der Gefahr arterielle Embolien * Bei paroxysmalem VHF \<24h --\> geringes Risiko * Bei permanentem VHF sehr hohes Risiko

Answer 78

* Congestive heartfailure (Linksherzinsuffizienz) * Hypertonie * Age \>= 75 * Diabetes mellitus * Stroke * Vaskuläre Ekrankungen (KHK, Myokardinfarkt, pAVK, venöse Thrombose, etc.) * Age 65-74 * Sex category (weiblich gibt einen Punkt) **Embolierisiko:** * 0 Pkt. --\> niedrig * 1 Pkt. --\> moderat * \>=2 Pkt. --\> hoch * Bei \>= 1 Pkt. orale Antikogulation mit Marcumar oder NOAK *Merkenswert:* * Zur Evaluation des Blutungsrisiko unter Marcumar dient der HAS-BLED-Score * Risiko intrakranieller Blutungen ingesamt bei INR 2,0-3,0 ca. 0,3% / Jahr (deutlich geringer als das Schlagafnallrisiko)

Answer 79

* Kausal sofern möglich Ansonsten zwei prognostisch gleichwertige Therapiestrategien: **Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle** *1. Frequenzkontrolle* * Bei Tachyarrhythmia absoluta * Betablocker (insb. bei Hypertyhreose, Herzinsuffizienz) * Kalziumantagonisten vom Verapamil oder Diltiazemtyp (sehr wirksam bei Pat. ohne Herzinsuffizienz) * Digitalis (bei Herzinsuffizienz in Kombi mit Betablockern) * Ultima ratio: AV-Knoten-Ablation + VVI-Schrittmacher * Bei symptomatischer Bradyarrhythmia absoluta * VVI(R)-Schrittmacher-Implantation (oft chronotrope Inkompetenz vorhanden) *2. Rhythmuskontrolle* * Ist das nicht grundsätzlich die bessere Lösung? Nicht unbedingt: 1. trotz Verbesserung des HZV (um ca. 20%) unter Rhythmuskontrolle häufiger eine Herzinsuffizienz als unter Frequenzkontrolle 2. Hohe Rezidivrate 3. Proarrhythmien durch die verwendeten Antiarrhythmika, häufigere Notwendigkeit einer Schrittmachertherapie 4. Eine Antikoagulation wird auch bei Rhythmuskontrolle empfohlen (bei vorliegen der entspr. Risikofaktoren), da 70% der Rezidive vom Pat. unbemerkt geschehen! * Voraussetzungen 1. VHF nicht länger als 12 Mo. (Orientierungswert) 2. Keine fortgeschrittene kardiale Grunderkrankung 3. Durchmesser LA \< 50mm 4. Therapierbare Ursachen beseitigt (z.B. Hyperthyreose) 5. Bei Vorliegen eines sick sinus syndromes zuerst Schrittmacherimplantation 6. Keine höhergradige Mitralvitien 7. Wenn das VHF länger als 48h besteht * Entweder Antikoagulation für min. 3 Wochen oder * sicherer Thrombenausschluss mittels TEE * Durchführung * Medikamentöse Kardioversion * Pat. **ohne kardiale Grunderkrankung**: Klasse-IC-Antiarrhythmikum z.B. Flecainid oder Propafenon, ggf. als Pill in the pocket * Pat. mit **kardialer Grunderkrankung / Herzinsuffizien**z \>= NYHA II: Stationäre Bedingungen, Amiodaron * Elektrokardioversion * Serumkaliumspiegel muss normal sein * Kurznarkose (z.B. 10mg Diazepam, 20mg Etomidat langsam i.v.) * R-Zacken getriggert, 200J *Nachsorge* * Jeder Pat. (unabhängig vom CHA2DS2-VASc-Score) erhält nach erfolgreicher Kardioversion für min. 4 Wo. eine Antikoagulation * Weiter Antikoagulation nach CHA2DS2-VASc * Marcumar, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban * Bei KHK: Wenn orale Antikoagulation gegeben werden, keine zusätzliche Therapie mit ASS * Rezidivprophylaxe nach erfolgreicher Kardioversion mit Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon, Amiodaron; Amiodaron ist am wirksamsten) *Kurative Vefahren (in ausgewählten Fällen)* * Katheterablation (Pulmonalvenenisolation, v.a. junge Pat.) * Maze-Opertion (v.a. im Rahmen anderer geplanter Herz-OPs) *Merkenswert:* * Digitalis senkt die Kammerfrequenz in Ruhe, nicht aber unter Belastung * Bei der AFFIRM-Studie fand sich bei den mit Digoxin behandelten Pat. mit VHF eine erhöhte Gesamtmortalität --\> zurückhaltend & niedrigdosiert einsetzen

Answer 80

* Meist schwere organische Herzerkrankung (insb. KHK, Herzinfarkt) * 1. Frage bei VT: Hatten Sie schon einmal einen Herzinfarkt? * Digitalisintoxikation oder Antiarrhythmikaintoxikation * Primäre elektrische Erkrankungen des Herzens (jüngere Pat.) * Long-QT-Syndrom, Short-QT-Syndrom * Brugada-Syndrom * Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie * Idiopathische vnetrikuläre Tachykardien bei jugendlichen, gesunden Pat.

Answer 81

* Regelmäßige Tachykardie 100-200/Min * Schenkelblockartig deformierter QRS-Komplex \>= 0,12s * monomorph oder polymorph * Salve = 3-5 VES in Folge * Nichtanhaltende VT = \> 5 Kammerkomplexe, \<30s Dauer * Anhaltende VT \>= 30s *DD* * SVT mit vorbestehendem Schenkelblock * SVT mit aberrierender Leitung * SVT mit Präexzitationssyndrom (antidrome WPW-Tachykardie) *Hilfreich zur Abgrenzung* * Beweisend für VT: AV-Dissoziation (nur in 50% im EKG zu erkennen) * Stark hinweisend: Capture beat oder Fusionssystole (Langer EKG-Streifen!) * Eine SVT lässt sich oft durch Vagusstimulation unterdrücken, eine VT nicht * Auf absolute Arrhythmie achten --\> Tachyarrhythmia absoluta mit Schenkelblock!

Answer 82

**Akut** * Überprüfen einer evtl. Digitalistherapie und der Elektrolyte (insb. Kalium) * O2-Gabe * Antiarrhythmikagabe * Bei Pat. ohne Herzinsuffizienz: Ajmalin (50mg langsam i.v.) * Bei Pat. mit Herzinsuffizienz: Amiodaron (300mg langsam i.v.) * Elektrokardioversion in Kurznarkose (200J) bei * Drohendem kardiogenen Schock, drohendem Lungenödem, Versagen der medikamentösen Therapie * Anschließend zur Sicherung des Therapieerfolgs: Amiodaron * Bei Torsade-de-pointes Tachykardie: Magnesium (2g langsam i.v. über 5 Min) **Behandlung der Grunderkrankung** **Rezidivprophylaxe** * Betablocker bei Postinfarktpatienten und bei Herzinsuffizienz * Dauergabe von anderen Antiarrhythmika bringt keinen Prognosevorteil * ICD!

Answer 83

* Angeboren (Ionenkanalerkrankung, in 70-80% d.F. Mutation identifizierbar) * Erworben * Elektrolytstörung (Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomagnesiämie) * Medikamente (Antiarrhythmika IA, IC, III, Psychopharma, Azol-Antimykotika, Antibiotika und viele mehr) * Fortgeschrittene Herzerkrankungen insb. Myokardinfarkt * Hypothyreose Bei QTc \> 500ms trotz Beseitigung reversibler Ursachen: ICD Bei LQTS1 und 2 kein Wettkampfsport

Answer 84

* m:W 8:1, Manifestation meist vor dem 40. LJ. * Autosomal-dominant * Blickdiagnose im EKG: * Atypische dachförmige Hebung der ST-Strecke, typischerweise in V1-V3 + negative T-Welle (= coved type = Einbuchtung) * Im Verlauf teilweise Satteltyp (mit pos. T-Welle) * Diagnose nur bei Nachweis coved type (spontan oder durch Ajmalin demaskiert) * Therapie: ICD-Implantation

Answer 85

Der plötzliche Herztod ist in ca. 55% die Erstmanifestation einer bisher nicht bekannten Herzerkrankung (d.h. nicht vorhersehbar) * Kardial (\>90%): KHK/Herzinfarkt (70%), Kardiomyopathien (10%), hypertensive Herzerkrankung (5%), weitere (inkl. Hs und HITS) * Zirkulatorisch: Schock, Lungenembolie * Respiratorisch (Hypoxie): z.B. Verlegung der Atemwege, Aspiration, zentrale Atemstörung, Vergiftungen, neuromuskuläre Ursachen, Ertrinken, Ersticken, Spannungspneuomothorax * Terminalstadium verschiedener Erkrankungen

Answer 86

Nur bei Hyperkaliämie oder Überdosierung von trizyklischen Antidepressiva

Answer 87

* Optimal: \<120/\< 80mmHg * Normal: \<130/\<85mmHg * Hoch-normal: \<140/\<90mmHg * Hypertonie Grad I: \<160/\<100mmHg * Hypertonie Grad II: \<180/\<110mmHg * Hypertonie Grad III: \>=180/\>=110mmHg * Isolierte systolische Hypertonie: \>=140/\<90mmHg

Answer 88

1. **Schlafapnoe** 2. **Renale Hypertonie** 1. Renoparenchymatöse Erkrankungen (Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie, Zystennieren) 2. Renovaskuläre Hypertonie (Nierenarterienstenose) 3. **Endokrine Hypertonie** 1. Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom), sekundärer Hyperaldosteronismus 2. Phäochromozytom 3. M. Cushing, Cushing-Syndrom 4. AGS 5. Akromegalie 6. Hyperthyreose 4. **Aortenisthmusstenose, Aortesklerose** 5. **Neurogen** (z.B. bei Enzephalitis) 6. **Psychogen** (z.B. bei Schmerzen) 7. **SLE, Vaskulitiden** 8. **Medikamente** (z.B. Ovulationshemmer, Steroide, Erythropoetin, NSAR) 9. **Lakritz** 10. **Drogen** 11. **Selten monogenetische** (z.B. Liddle-Syndrom) 12. **Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen**

Answer 89

1. Übergewicht 2. Insulinresistenz 3. erhöhter Alkoholkonsum 4. vermehrte Kochsalzaufnahme 5. Stress 6. Rauchen 7. Alter 8. Immobilität 9. niedriger sozioökonomischer Status 10. Hypokaliämie, Hypokalziämie, Vit-D-Mangel

Answer 90

* **Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen** 1. ****Arterielle Hypertonie 2. Lebensalter (m\>55, w\>65Jh.) 3. Rauchen 4. Dyslipidämie (Gesamt-Cholesterin erhöht, LDL erh., HDL ern.) 5. Pos. FA für kardiovaskuläre Erkr. (m\<55Jh, w\<65Jh) 6. Bauchumfang m \>= 102cm, w \>= 88cm 7. CRP erh. * **Endorganschäden** * ****Linksventrikuläre Hypertrophie (Echo) * Sonografische Carotisveränderungen * Erhöhtes Krea * GFR ern. * Mikroalbuminurie (30-300mg/24h) * Erhöhe Pulswellengeschwindigkeit \> 12m/s (Maß für arterielle Steifigkeit) * **Diabetes mellitus** * ****Eigenständiger Risikofaktor (erhöht das Risiko um 100%) * **Klinisch manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen** * ****Zerebrovaskulär * Ischämischer Schlaganfall * Zerebrale Blutung * TIA * Herzerkrankungen * KHK, Myokardinfarkt, ACS * Herzinsuffizienz * Hypertrophe Kardiomyopathie * Nierenerkrankungen * Diabetische Nephropathie * Chronische NI * Proteinurie (\>300mg/24h) * pAVK * Fortgeschrittene Retinopathie

Answer 91

Hypertonie, die nachlässt, aufgrund einer Herzinsuffizienz durch hypertensive Kardiomyopathie

Answer 92

* Hypertensive Krise und hypertensiver Notfall * Frühe Artheriosklerose * Herz * Druckhypertrophie des linken Ventrikels * KHK * Koronare Mikroangiopathie * Gehirn (Ischämie / Infarkt, Hypertone Massenblutung, Akute Hochdruckenzephalopathie) * Hypertensive Nephropathie (mit renaler Fixierung der Hypertonie!) * Bauchaortenaneurysmata * Aortendissektion * Maligne Hypertonie mit sekundärer maligner Nephrosklerose (unbehandelt versterben 50% innerhalb eines Jahres)

Answer 93

* Diastolischer RR \> 120-130mmHg * Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus (keine Nachtabsenkung)

Answer 94

*Indikationen* * Junger Pat. * Schwere Hypertonie, die mit Dreifachkombination nicht zu normalisieren ist * Non-Dipper / Reversed-Dipper * Endorganschäden trotz Therapie *Diagnostik* * Nierendiagnostik * Katecholaminmetabolite (Metanephrin, Normetanephrin) im Plasma * Dexamethason-Kurztest * Bei Hypokaliämie Ausschluss eines Conn-Syndroms * Nierenarteriendoppler * Polysomnografie

Answer 95

* Vierfachkombination, evtl. mit Reserveantihypertensiva wie Alpha1-Rezeptorblocker (z.B. Prazosin, Urapidil), Alpha2-Agonisten (Clonidin, Moxonidin, Methyldopa), weiterhin Dihydralazin, Minoxidil, Aliskiren * Renale Sympathikusdenervierung

Answer 96

* **Hypertensive Krise** = Kritischer Blutdruckanstieg \> 230/130mmHg ohne Symptome eines akuten Organschadens * **Hypertensiver Notfall** = Kritischer Blutdruckanstieg (keine feste Grenze) + Organschaden * Hochdruckenzephalopathie * Intrakranielle Blutung * Retinale Blutung * Papillenödem * Akute Linskherzinsuffizienz, Lungenödem * Instabile Angina pectoris * Herzinfarkt * Aortendissektion *Therapie* * Hypertensive Krise: Nach 30 Min Ruhe erneut messen, innerhalb von 24h durch orale Gabe von Antihypertensiva senken * Hypertensiver Notfall: Sofortige Therapie (aber Senkung des Blutdrucks um max. 30% innerhalb der 1h) * Ausnahmen: Akute Linksherzinsuffizienz (innerhalb von 15 Min 140/90mmHg anstreben), Aortendissektion (\< 120mmHg systolisch anstreben) * Präparate zur akuten Blutdrucksenkung (zunächst durch NA, dann als Dauerinfusion auf der Intensivstation) * Nitroglyzerin * Nifedipin = Adalat, Nitrendipin = Bayotensin * Urapidil = Ebrantil * Clonidin * Zusätzlich Gabe von 20-40mg Furosemid

Answer 97

* Arterielle Hypertonie \< 90mmHg * Herzindex (HZV/Körperoberfläche) \< 2,2 l/min/m² * PCWP \> 15mmHg

Answer 98

1. **Hypovolämischer Schock** (ZVD erniedrigt! Kollabierte Venen an Hals und Zungengrund) 2. **Kardiogener Schock** (ZVD meist erhöht! Gestaute Venen an Hals und Zungengrund! Rasselgeräusche, Rö-Thx, Echo!) * Kontraktionsschwäche: * Herzinfarkt (75%) * Myokarditis * Kardiomyopathien * Volumenbelastung mit Erhöhung der Vorlast * Klappeninsuffizienz, Shuntvitien (v.a. akut nach Herzinfarkt, Endokarditis) * Druckbelastung mit Erhöhung der Nachlast * Klappenstenosen * Lungenembolie * Hypertone Krise * Füllungsbehinderung * Herzbeuteltamponade * Konstriktive Perikarditis * (Spannungspneumothorax) * Herzrhythmusstörungen 3. Septischer Schock 4. Anaphylaktischer Schock 5. Neruogener Schock * Merkenswert:* * Gute Abbildung zur Schockpathogenese Herold S. 320

Answer 99

* Niere: Oligurie / Anurie * Herz: Verminderte koronare Perfusion --\> Herzinsuffizienz * Lunge: ARDS (Thrombozytenaggregation, Mikroembolien, interstitielles Ödem, Verminderung des Surfactant Faktors mit Mikroatelektasen, Ausbildung hyaliner Membranen) --\> intrapulmonale Shunts, verminderte Compliance, gestörte O2-Diffusion * Retikulohistiozytäres System: Stark gestörte Funktion mit Infektanfälligkeit * Gerinnungssystem: evtl. DIC (Nachweis von Fibrinmonomeren, pos. D-Dimere, Quick runter, aPTT hoch)

Answer 100

Lactat im arteriellen Blut!

Answer 101

* **Kausale Therapie** (wenn möglich) * **Basisüberwachung** * Monitoring * ZVK * PiCCO * Labor und arterielle BGA * Blasenkatheter und Auscheidungsmonitoring zum frühen Erkennen einer Schockniere * **O2-Gabe über Nasensonde** * **Therapie hypovolämischer Schock** * ****Volumensubstitution (initial 1000ml, dann bedarfsgerecht) * Bei größeren Blutverlusten Erythrozytenkonzentrate (bei normaler kardiopulmonaler Fkt. ab Hkt \< 30%, Hb \<6-7 g/dl) * Bei Massentransfusion zusätzlich FFP (z.B. 1 FFP pro 4 EK) und Thrombozytenkonzentrate * ZVD \<= 14cm H2O halten * Vasokonstriktorische Substanzen wie Noradrenalin sind beim Volumenmangelschock kontraindiziert * Korrektur einer metabolischen Azidose mit Natriumbikarbonat * Therapie eines ARDS * Lungenprotektive Atmung (Spitzendruck \< 30mbar, PEEP ca. 10mbar, AZV 5-8ml/kg KG), permissive Hyperkapnie, solange pO2 \> 60mmHg * Ggf. ECMO * Therapie einer DIC * symptomatisch mit FFP, ggf. PPSB, bei Blutung zusätzlich Thrombozytenkonzentrate, * Heparin bei fortgeschrittener DIC kontraindiziert! * Stressulkusprophylaxe, frühe enterale Ernährung! * **Therapie anaphylaktischer Schock** * ****Grad III der anaphylaktischen Reaktion (zusätzlich zu vorherigen Stadien Bronchospasmus und Schock, selten auch Larynxödem) * **Adrenalin**: 1mg Suprarenin + 9ml NaCl 0,9%, davon 1ml = 0,1mg geben, nach einigen Minuten wiederholen * Rasche **Volumensubstitution** (bei kardial suffizientem Erw. 2-3l in 30 Min) * **Prednisolon** 500-1000mg i.v. (Wirkung erst nach 10-30 Min.) * **Histaminantagonisten** * H1-Antagonist (z.B. Clemastin = Tavegil 2mg i.v.) * H2-Antagonist (z.B. Ranitidin 50mg i.v.) * Bei Bronchospasmus: SABAs (z.B. Salbutamol) * Bei Anschwellen der oberen Atemwege: Intubation * Min. 24h stationär überwachen (20% anaphylaktischen Reaktionen verlaufen zweiphasig) * **Therapie kardiogener Schock** * Kausal * Beseitigung korrigierbarer Ursachen * Frühzeitige Revaskularisation (Notfall-PTCA, Notfall-Bypass-OP) * Behandlung von Rhythmusstörungen * Absetzen neg. inotroper Pharmaka * Klappenersatz bei Mitralinsuffizienz * Symptomatisch * Sitzende Lagerung * O2 Gabe per Nasensonde * Optimale Steuerung der Vorlast unter Kontrolle von RR, ZVD, linksventrikulärem Füllungsdruck und HZV * Diuretikagabe (z.B. Furosemid) * ACE-Hemmer (Nicht bei Hypotonie, Hypovolämie, NI), Aldosteronantagonisten (Nicht bei NI und/oder Hyperkaliämie) * ggf. nichtinvasive Beatmung (CPAP) oder invasive Beatmung * ggf. Dobutamin (v.a. pos. inotrop) * ggf. Noradrenalin (pos. inotrop und vasopressorisch) * ggf. Hämofiltration * Bei weiter bestehender Lungenstauung und Ausschluss einer Aortenstenose oder HOCM: Nitro (besonders bei Hypertonie) * ggf. mechanische Kreislaufunterstützung * ECMO * Intraaortale Ballonpumpe * Assist devices

Answer 102

* Pulmonale Infektion (40%) * Abdominelle Infektion (30%) * Urogenitale Infektion (10%) * Intravasele infizierte Katheter (5%) * Andere Ursachen wie Endokarditis, Fremdkörper/Implantate, Osetomyelitis (zusammen ca. 15%) *Fulminante Verlaufsformen:* * Meningokokkenspepsis (Waterhouse-Fridrichsen-Syndrom) * Sepsis nach Splenektomie (OPSI-Syndrom) * Toxic shock syndrome

Answer 103

**SIRS** Min. 2/4 Kriterien erfüllt: 1. _Fieber_ \>= 38°C oder _Hypothermie_ \<= 36°C (Rektale, intravasale oder intravesikale Messung) 2. _Tachykardie_ \>= 90/Min 3. _Tachypnoe_ \>=20/Min oder _Hyperventilation_ (PaCO2 \<= 33mmHg) 4. _Leukozytose_ \>= 12.000/µl oder _Leukopenie_ \<= 4.000/µl oder \>= 10% unreife Neutrophile im Blutbild **Sepsis** * _SIRS_ + Nachweis einer _Infektion_ (klinisch oder über mikrobiologischen Nachweis) **Schwere Sepsis** * _Sepsis_ + Akute _Organdysfunktion_, d.h. min. 1/5 Kriterien: 1. _Akute Enzephalopathie_ (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delir) 2. _Thrombozytopenie_ (Thrombozyten \<= 100.000/µl oder um mehr als 30% in 24h, gilt nicht bei Blutung oder immunologischer Urs.) 3. _Arterielle Hypoxämie_ (PaO2 \<= 75mmHg unter Raumluft oder PaO2/FiO2 \<= 250mmHg (Horovitz-Quotient) 4. _Renale Dysfunktion_ (Diurese \< 0,5ml/kgKG/h, z.B. \< 40ml/h bei 80kg, für min. 2h; Kreaanstieg \> 2,2mg/dl) 5. _Metabolische Azidose_ (BE \<= -5 mmol/l oder Laktat \> 1,5x oberhalb des Refrenzbereichs) **Septischer Schock** * _Sepsis_ + * _Systolischer RR_ \<= 90mmHg für min. 1h * oder _Mitteldruck_ \<= 65mmHg für min. 1h * oder Katecholamingabe nötig, um RR über diesen Grenzen zu halten *Diagnostisches Prozedere:* * Diagnose SIRS anhand von Klinik und ggf. Blutbild * Gewinnung von geeignetem Material zur mikrobiologischen Untersuchung (ohne wesentliche Verzögerung der Antibiotikagabe), z.B. Urinkultur * Abnahme von zwei oder mehr Blutkulturen * Zusätzlich eine Blutkultur aus jedem Gefäßzugang, der länger als 48h liegt * Bildgebende Diagnostik nur sofern dadurch keine wesentliche Therapieverzögerung entsteht (z.B. Rö-Thx) * Bestimmung von hämodynamischen Parametern (Schock?) * Anforderung von CRP, Procalcitonin * Organdysfunktion? * Horrowitzindex (arterielle BGA!) * Oligurie (Blasenkatheter!) * Krea, INR, Thrombozyten (Labor!) * Ileus? Bilirubin \> 4mg/dl? * Metabolische Azidose (arterielle BGA!)

Answer 104

**Kausal** * Frühzeitige kalkulierte _i.v. Antibiose_, am besten innerhalb 1h nach Diagnosestellung einer schweren Sepsis oder eines septischen Schockes * Pseudomonas-wirksames Antibiotikum, z.B. Piperacillin/Tazobactam (Tazobac), Ceftazidim, Carbapeneme * Bei V.a. MRSA-Infektion: Vancomycin oder Linezolid * Frühzeitige _Fokussarnierung_ **Supportiv** * Hämodynamische Stabilisierung * Volumensubstitution * Ggf. Vasopressoren (Noradrenalin zur Angebung des MAP, Dobutamin bei eingeschränktem HZV) * Hämodialyse frühzeitig bei Nierenversagen * Beatmung bei ARDS * Kontrolle des BZ und Säure-Basen-Status * Sedierung/Analgesie n. Bedarf * Evtl. Ulkusprophylaxe * Thromboseprophylaxe * Enterale Ernährung wenn möglich

Answer 105

* Der rechte Ventrikel ist mitbetroffen * Es kommt zu verminderten Rückstrom zum linken Herzen * Deshalb keine weitere Vorlastsenkung (z.B. kein Nitro!) * Keine Betablocker, da der AV-Knoten mitbetroffen sein kann --\> es droht ein AV-Block * Linkstyp bis überdrehter Linkstyp im EKG *Merkenswert:* * Posteriorer Hinterwandinfarkt: * RCX * Direkte Infarktzeichen in V7-V9, aVF, III * Indirekte Infarktzeichen in V1-V2 * Inferiorer Hinterwandinfarkt: * RCA * Direkte Infarktzeichen in II, III, avF * Indirekte Infarktzeichen in V1-V3 * Rechtsventrikulärer Infarkt * RCA * Direkte Infarktzeichen in V3r-V6r, V1

Answer 106

* **Epidemiologie:** v.a. Pat. \> 50 Jh. * **Lokalisation:** * ****Aorta ascendens (ca. 65%) * Aortenbogen (5-10%) * Aorta descendens (distal der A. subclavia sinistra) (20-25%) * Aorta abdominalis (5-10%) * **Ätiologie:** * ****Arterielle Hypertonie (70%) * Artherosklerose (30%) * Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom * Z.n. Aortenklappenersatz oder Korrektur einer Aortenisthmusstenose * Takayasu-Syndrom * Amphetamin-Abusus * **Klassifikation:** * ****Stanford A (proximaler Typ, 70%): Aortenbogen unter Einschluss der Aorta ascendens * Stanford B (distaler Typ, 30%): Aorta descendens (ab Abgang der A. subclavia sinistra) * DeBakey wird selten verwendet (DeBakey I = Stanford A + B, DeBakey II = Stanford A, DeBakey III = Stanford B) * **Symptomatik:** * ****Sehr starker, oft wandernder Thoraxschmerz (zerreißend, schneidend) * Bei Stanford A oft retrosternal * Bei Stanford B oft am Rücken mit Ausstrahlung ins Abdomen * Evtl. Puls- und Blutdruckdifferenz * Evtl. Diastolikum bei Aorteninsuffizienz * **Komplikationen** * Aortenruptur! * ****Stanford A * Herzbeuteltamponade bei Ruptur, Aortenklappeninsuffizienz * Verlegung der Koronararterien (Myokardinfarkt) * Schlaganfall * Stanford B * Hämatothorax, Blutung ins Mediastinum oder Abdomen * Verlegung der Nierenarterien --\> Niereninfarkt, evtl. bds. mit Niereninsuffizienz * Verlegung von Mesenterialarterien --\> Mesenterialinfarkt * Beinischämie * Spinale Syndrome bei Verlegung von Rückenmarksarterien * **Diagnostik** * ****CT-Thorax mit KM * ggf. Echo, MRT * Evtl. verbreitertes Mediastinum im Rö-Thx * normale D-Dimere schließen eine Aortendissektion meist aus * **Therapie** * ****Blutdruck senken auf Werte zw. 100-110mmHg * Analgesie (z.B. Morphin) * Bei Stanford A: sofortige OP * Bei Stanford B: nur bei drohenden Komplikationen OP, bei zu hohem Risiko auch endovaskuläre Therapie möglich * **Prognose****** * Nur 50% der Stanford A Pat. überleben die ersten 48h, 80% versterben innerhalb von 2 Wo. an Aortenruptur * Bei Stanford B Pat. und konservativer Therapie 30-Tages-Letalität = 10%

Answer 107

* Präziser Mechanismus unbekannt, wohl am ehesten durch Dysregulation des autonomen Nervensystems * EKG-Veränderungen zeigen sich am häufigsten nach Läsionen des insulären Kortex * V.a. nach Schlaganfall und SAB * Häufigste EKG-Veränderung: QT-Zeit Verlängerung * Bei SAB häufig auch Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle

Answer 108

Nach aktuellen Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH): * Generell: \<140/90mmHg * Bei Diabetes mellitus: \<140/85mmHg * Bei Pat. \> 80Jh. mit syst. RR \> 160mmHg: \<150/90mmHg Ältere Leitlinien (nicht mehr empfohlen --\> systolische Werte \< 130mmHg haben keinen belegten Nutzen): * Bei Niereninsuffizienz: \<130/80mmHg * bei zusätzlicher Proteinurie \>= 1g/Tag: \<125/75mmHg * Bei Diabetes mellitus: diastolisch 80mmHg anstreben

Answer 109

HIT I ist harmlos, HIT II gefährlich * **Beginn der Thrombozytopenie** * HIT I: In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn * HIT II: Ab dem 5. Tag (aber bei Rezidiv sofort nach Heparingabe möglich) * **Ausmaß der Thrombozytopenie** * ****HIT I: Thrombos bleiben \>100.000/µl * HIT II: Massiver Abfall \<100.000/µl (oder unter 50% des Ausgangswert, deshalb vor Behandlung mit UFH immer Thrombos bestimmen) * **Pathophysiologie** * ****HIT I: Direkte Interaktion, keine AAK * HIT II: AAK gg. Komplex aus Heparin und PF4 * **Häufigkeit** * ****HIT I: 10-20% * HIT II: 1-5% bei UFH, 0,1-1% bei NMH * **Komplikationen** * ****HIT I: in der Regel keine * HIT II: Thromboembolien (deshalb bei HIT II sofortige Therapieumstellung, ggf. Lyse) * Merkenswert* * Umstellung nach HIT II: z.B. auf Hirudin, Argatroban

Answer 110

* Infektionen (alveoläre Pneumonien oft bakteriell, interstitielle oft viral, weiterhin Pilze, Parasiten) * Noxen (Strahlen, Fremdkörper in den Bronchien, Reizgase, Aspiration von Magensaft oder Öl) * Kreislaufstörungen (Infarktpneumonie, Stauungspneumonie) * Primäre Pneumonie* * Auftreten ohne kardiopulmonale VEK * Sekundäre Pneumonie* * Zirkulationsstörungen (s.o. und hypostatische Pneumonie bei bettlägerigen Pat.) * Bronchusveränderungen (Lungenkarzinom, Bronchusstenosen, Bronchiektasen) * Nach Aspiration * Bakterielle Superinfektion (v.a. bei Influenza)

Answer 111

**Community aquired pneumonia = CAP** * **Neugeborene / Säuglinge****** * ****S. pneumoniae * HIB * Staphylococcus aureus * Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Mykoplasma pneumoniae, RSV * **Junge Patienten** * ****S. pneumoniae (30-50%) * HIB (bis 10%) * Atypische Pneumonien: Chlamydia pneumoniae (bis 10%), Legionellen, Myoplasma pneumoniae, Influenza, Adenoviren, Parainfluenza * **Patienten \> 65Jh.** * ****Erreger wie bei jungen Pat. * Zusätzlich gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli) **Hospital aquired pneumonia = HAP** * **Frühe HAP** * ****\> 24h bis 5 Tage nach Hospitalisierung * Gleiche Erreger wie CAP * **Späte HAP** * ****Ab dem 6. Tag nach Hospitalisierung * V.a. gramnegative Pat. (Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiellen), bei Beatmungsassoziierter Pneumonie zusätzlich Staphylococcus aureus **Immunsupression** * Pneumocystis jiroveci * Pilze * CMV, HSV, VZV * Atypische Mykobakterien

Answer 112

*Typische Pneumonie* * Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl * Hohes Fieber * Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich) * Tachypnoe und Dyspnoe * Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis * Besonderheiten: Oft begleitender Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. Kinder) * Auskultation: Feinblasige, klingende (ohrnahe) Rasselgeräusche, verstärkte Bronchophonie und Stimmfremitus, Bronchialatmen in der Peripherie (zichendes Atemgeräusch) * Röntgen: dichte, relativ scharf begrenzte Verschattung *Atypische Pneumonie (V.a. Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Viren, alte Pat.)* * Schleichender Beginn * Kopf- und Gliederschmerzen * Leichtes Fieber * Dyspnoe * Trockener Husten * Auskultation unauffällig (zentrale Pneumonie, Auskultation und Perkussion dringen aber nur 5cm in die Tiefe) * Positiver Röntgenbefund * Leukozyten können normal oder erniedrigt sein * Merkenswert* * Prinzipiell kann jeder Pneumonieerreger sowohl eine typische als auch eine atypische Pneumonie auslösen, deshalb ist die klinische Unterscheidung der beiden Formen nicht entscheidend z.B. für die Therapie

Answer 113

*Diagnostik* * SpO2 * Klinische Untersuchung * Labor * BGA * Rö-Thx *Diagnose bei 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien* **Hauptkriterium** * Neu aufgetretenes Infiltrat im Rö-Thx (CT) **Nebenkriterien** 1. Fieber \>= 38,5°C oder Hypothermie \< 36,5°C 2. Purulenter Auswurf 3. Leukozytose \> 10.000/µl oder Leukopenie \< 4.000/µl 4. Physikalische Zeichen (Bronchophonie, Stimmfremitus) 5. Erregernachweis *Erregerdiagnostik* * Indikation: Hospitalisierte Pat. * Materialgewinn möglichst von Antibiotikatherapie * Sputum, Bronchiallavage, selten transbronchiale Lungenbiopsie * Blutkulturen * Evtl. Pleuraerguss * Ggf. Serologie

Answer 114

**CRB65**-Score! * Confusion (Bewusstseinseintrübung) * Respiratory rate \>= 30/Min * Blood pressure \<= 90/60mmHg * Age \>= 65Jh. Ist keiner der Faktoren pos. --\> ambulante Führung möglich (aber Kontrolle nach 48-72h!), ansonsten stationäre Aufnahme indiziert

Answer 115

**Allgemein** * Körperliche Schonung * Hohe Flüssigkeitsaufnahme * Ggf. Sauerstoff * Ggf. Antipyretika * Ggf. Antiussiva **Medikamentös** * **CAP** * ****Pat. **ohne Risikofaktoren**: * Amoxicillin (bei Allergie Makrolide) * Pat. **mit Risikofaktoren** (antibiotische Vorbehandlung, chronische neurologische oder internistische Begleiterkrankung, Pat. aus dem Pflegeheim): * Amoxicillin / Clavulansäure (Augmentin) (bei Allergie Levofloxacin) * Bei V.a. atypischen Erreger Kombi mit Makrolid (Clarithromycin) * **Hospitalisierter** Pat.: * Ampicillin / Sulbactam (Unacid) i.v. (alternativ Cephalosporin II o. III) * Meist zusätzlich Clarithromycin * Bei intensivpflichtigem Pat. oder V.a. Pseudomonasinfektion: Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin * **HAP** * **Frühe HAP, geringe Risikofaktoren** * ****Cephalosporine II o. III * **Späte HAP, respiratorische Insuffizienz, V.a. Pseudomonas** * Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) + Levofloxacin * Alternativ: Ceftazidim, Carbapeneme * **Besondere Erreger** * Legionellen: Fluorchinolone (Levofloxacin) oder Makrolide (Erythromycin) * Tuberkulose: Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol für 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin noch für 4 Monate (insg. 6 Monate) * Chlamydia psitacii (Ornithose): Doxycyclin * Pneumocystis jirovecii: Cotrimoxazol * Aspergilliose: Voriconazol

Answer 116

*Diagnose* * Akuter Beginn innerhalb einer Woche * Beidseitig diffuse Infiltrate im Rö-Thx * Respiratorische Insuffizienz, die sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären lässt (Echo!) * Reduzierter Horovitz-Quotient (PaO2/FiO2) \< 300mmHg bei PEEP \>= 5mmHg * Mild (früher ALI): \>200mmHg * Moderat: \>100mmHg * Schwer: \<= 100mmHg *Ursachen (30% infektiös!)* * **Primärer Lungenschaden** * ****Pneumonie * Lungenkontusion * Aspiration * Inhalationstrauma * Beinah-Ertrinken * Toxische Gase * Lungenembolie * **Systemische Ursache / begünstigende Faktoren****** * SIRS / Sepsis * Polytrauma * Verbrennungen * Akute Pankreatitis / Peritonitis * Medikamente (ASS, trizyklische Antidepressiva, Bleomycin) *****Pathogenese* 1. Exsudative Phase (interstitielles Lungenödem) 2. Alveoläres Lungenödem mit hyalinen Membranen, Atelektasen 3. Proliferative Phase (irreversible Lungenfibrose) *Therapie* * Lungenprotektive Beatmung (permissive Hyperkapnie, Hohe Atemfrequent, AZV 4-6ml/kgKG, FiO2 \< 50%, evtl. Bauchlage) * ggf. ECMO (Heparinisierung nötig!)

Answer 117

Nach ACR-Kriterien - bei min 4 von 11 vorliegenden Kriterien ist die Diagnose wahrscheinlich **Dermatologisch** 1. Schmetterlingserythem (Ausspaltung der Nasolabialfalte) 2. Diskoides Erythem 3. Fotosensibilität 4. Orale oder nasopharyngeale Schleimhautulzera **Innere Organe** 1. Nicht-erosive Arthritis (min. 2 Gelenke) 2. Serositis (Pleuritis, Perikarditis) 3. Nierenbeteiligung (Lupusnephritis mit Proteinurie) 4. ZNS-Beteiliung (Krampfanfälle, Psychosen, Wesensveränderungen) **Laborchemisch** 1. Befall des hämatopoetischen Systems (Coombs-pos. hämolytische Anämie, Thrombopenie, Leukozytopenie) 2. Antikörper gg. Doppelstrang-DNS (anti-dsDNS), Anti-Sm-Ak oder Antiphospholipid-AK 3. Antinukleäre Antikörper (ANA)

Answer 118

* Erreger: Clostridium difficile * Symptome: 2-10 Tage nach Antibiotikagabe hohes Fieber, krampfhafte Unterbauchschmerzen, akute, evtl. blutige Diarrhö, übelriechend * Diagnostik: Clostridium-difficile-Toxine A und B im Stuhl, Koloskopie nur bei unklarer Diarrhö oder fehlendem Erregernachweis und sehr vorsichtig * Therapie: Flüssigkeitssubstitution, Metronidazol (als Reservemedikament _orale_ Vancomycingabe) * Isolation: Bis 2 Tage nach Abklingen der Symptome, nur Schutzkittel nötig, sporozides Desinfektionsmittel * Komplikation: Toxisches Megacolon!

Answer 119

Immer an Hyperglykämie denken! BZ bestimmen!

Answer 120

* Verdacht auf embolischen Verschluss (80%, meist VHF): komplettes Ischämiesyndrom (alle 6P nach Pratt) --\> sofortige operative Revaskularisation (Embolektomie) * Vedacht auf thrombotischen Verschluss: inkomplettes Ischämiesyndrom (ohne Sensibilitäts- und Motorikstörungen), Extremität ist nicht akut gefährdet (es bestehen aufgrund der schon länger vorhanden Stenose Kollateralen) --\> Duplexsonografie --\> Bestätigung des Verdachts --\> lokale Katheter-Lyse oder Katheter-Thrombektomie

Answer 121

* schmerzhafte, druckempfindliche Schwellung der Extremität * überwärmte, zyanotische Glanzhaut * Pratt-Warnvenen (sichtbare Kollateralen an der Tibiavorderkante) * Meyer-Zeichen (Wadenkompression) * Payr-Zeichen (Fußsohlendruckschmerz) * Homans-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes)

Answer 122

Virchow-Trias * **Gefäßwandveränderungen** * ****Trauma * OP (v.a. nach großen urologischen oder orthopädischen Eingriffen) * **Blutstromverlangsamung** * ****Immobilisation * Gips * Abflussbehinderung (langes Sitzen, Tumore) * Herzinsuffizienz * Varikosis * postthrombotisches Syndrom * **Hyperkoagulabilität** * ******Erhöhte Blutviskosität** * ****Exsikkose * Polyglobulie * Thrombozytose * **Erworbene Thrombophilien** * ****Protein C/S Mangel (Leberinsuffizienz, Therapiebeginn Marcumar, Vitamin-K Mangel) * Antithrombin III Mangel (Leberinsuffizienz, Eiweißverlust, DIC) * HIT II * **Hereditäre Thrombophilien** (in der Reihenfolge der Häufigkeit) * ****APC-Resistenz = Faktor V Leiden * Hyperhomocysteinämie * Prothrombinmutation * Mangel von Protein C/S, Antithrombin III * Antiphospholipidantikörper-Syndrom *Weitere Risikofaktoren* * Einnahme östrogenhaltige Kontrazeptiva * Nikotinabusus * Schwangerschaft * Alter \> 60 Jh. * pos. Thromboseanamnese

Answer 123

* Akute Infektexazerbation * Pulmonale Kachexie * Respiratorische Insuffizienz * Sekundäre Polyglobulie * Pulmonale Hypertonie mit Cor pulmonale

Answer 124

1. Gesichtsödem, Plethora 2. Lacklippen, Lackzunge 3. Teleangiektasen (Spider naevi) 4. Caput medusae 5. Gynäkomastie, Bauchglatze, Brustglatze 6. Palmar- und Plantarerythem 7. Milchglasnägel, Uhrglasnägel 8. Dupuytren-Kontraktur 9. Pergamentartige Hautatrophie 10. Libido-/Potenzstörungen/Amenorrhoe

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