les étapes de l'inflammation Flashcards
introduction
La réaction inflammatoire est une réponse physiologique de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires provoquées par des pathogènes (bactéries, virus ou parasites), des traumatismes physiques ou chimiques.
Elle se déroule en plusieurs étapes dans le tissu conjonctif et donc que dans un tissu vascularisé ; jamais dans le cartilage ou la cornée
signe clinque : locaux : rougeur , douleur , chaleur ; gonflement
/ général : fièvre ; asthénie ; amaigrissement
intéret
Fréquence de la pathologie inflammatoire++
Peut toucher quasiment tous les organes++
Son étude permettrait de comprendre les mécanismes lésionnels de nombreuses pathologies ++
** Diagnostique (aigue/chronique, spécifique/non spécifique) Adaptation du traitement
** Pronostique: quantification de l’inflammation (intensité, activité, fibrose dans les gastrites, les hépatites)
–>Prévention des complications par traitement adéquat etsurveillance.
*** Thérapeutique: Mécanismes pouvant être contrôlés par les anti-inflammatoires, les antibiotiques..
1 Réaction vasculo-exudatives
Congestion actives
Elle résulte de l’action
des nerfs vasomoteurs et médiateurs chimiques
Elle se caractérise par :
*une VD artériolaire et capillaire,
*turgescence endothéliale
*et l’augmentation de la perméabilité capillaire
Réaction vasculo exudatife
oedéme
Il résulte de la sortie de l’exsudat vers le milieu interstitiel suite à l’augmentation de la P hydrostatique:
Rôle de l’oedème :
o Dilution des toxines dans le site inflammatoire
o Limitation du foyer infectieux par une barrière de fibrine
o Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration ce qui favorise la diapédèse
Réaction vasculo-exudative
diapése
C’est la traversée active de la paroi vasculaire par les leucocytes
Etapes :
o Margination : accolement à la paroi vasculaire
o Adhérence aux cellules endothéliales : grâce aux molécules d’’adhérence
o Passage trans-endothélial : grâce aux pseudopodes émis,
et la dégradation de la MB
Réaction cellulaire
tissu de granulation
il est formé par des cellules provenant du sang
et des cellules provenant du tissu conjonctif,
qui s’activent les unes-les-autres
Immunité non adaptative : mee des lymphocytes NK et qlq LT et LB dans le site de l’inflammation
- Intervention des lymphocytes : LT (immunité cellulaire) et LB (immunité humorale) dans les organes lymphoïdes
Réaction cellulaire
Phagocytose
C’est l’incorporation par la cellule de substances étrangères,
qui seront digérées par des enzymes dans son cytoplasme.
Elle est réalisée par
les PNN (microphagocytose) ( destruction des particules de petites tailles )
et les macrophages
Réaction cellulaire
granulome inflammatoire
permet de :
assurer la détersion par les phagocytes
développer une réaction immunitaire par les lymphocytes
sécréter plusieurs médiateurs qui stimulent les différentes cellules
Phase de réparation Détertion
c’est le processus d’élimination du matériel qui comble le foyer inflammatoire
–>obligatoire avant la cicatrisation.
- 2 types : détersion interne (lymphatique et macrophagique) et détersion externe : chirurgicale et spontanée (liquéfaction du matériel nécrosé puis élimination par fistulisation à la peau ou dans conduit naturel)
phase de réparation
cicatrisation et réparation
aboutit à une cicatrice
si le tissu lésé ne peut régénérer
ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante et/ou prolongée.
qui aboutit à la formation du bourgeon charnue :
*Prend progressivement la place du granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation.
*Constitué de Leucocytes du granulome, fibroblastes, myofibroblastes, et néo-vaisseaux sanguines.
*Au début, composé de MEC lâche puis s’enrichit en fibres collagènes de type I,
s’appauvrit en fibroblastes, néo-vaisseaux et leucocytes,
et diminue de volume grâce à l’action contractile de myofibroblastes. *Evolue progressivement soit vers une cicatrice
soit vers la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation.
*Morphologie de Bourgeon charnu :
Couche fibrineuse : PNN altéré
Couche granulomateuse : PN + histiocytes
Zone de fibrillogénèse (formation du collagéne et rétraction de la plaie)
Zone de transition
Zone de raccordement (amarrage du tissu normal)
***Anomalie cicatrisation : Bourgeon charnu hyperplasique, cicatrise chéloïde
Régénération épithéliale -Au niveau d’un revêtement :l’épithélium régénère, depuis la périphérie jusqu’au centre de la perte tissulaire,
-Au niveau d’un parenchyme (foie, glandes exocrines, rein…):la qualité de régénération épithéliale dépend essentiellement de l’importance de la destruction initiale du tissu
(surtout l’intensité de destruction de la trame conjonctive de soutien)
médiateur plasmatique
systéme de complément
les anaphylatoxines (C3a, C4a, C5a) du complément interviennent dans les mécanismes de l’inflammation,
en entrainant une augmentation de la perméabilité capillaire
et une activation cellulaire locale
médiateur plasmique
systéme des kinines
Polypeptides à action vasoactive, dont la plus importante est la bradykinine.
Leur action est puissante mais brève, se rapprochant de l’action de l’histamine
(vasodilatation,
hyperperméabilité capillaire,
douleur,
contraction des muscles lisses)
systéme de coagulation
o Facteur XII (Hageman) :
active les kinines,
le système du complément,
la coagulation
et la fibrinolyse.
o Produits de dégradation de la fibrine (PDF) : vasodilatateurs et chimiotactiques pour les polynucléaires.
o Thrombine : *active les plaquettes et cellules endothéliales, *chimiotactique
médiateurs cellulaire
pré formé
stockés dans les granules cytoplasmiques
Amines vasoactives :
o L’histamine : sécrétée par les mastocytes,
elle majore la vasodilatation et ↑ la perméabilité vasculaire.
o La sérotonine : sécrétée par les plaquettes, elle a les mêmes effets mais plus prolongés.
Les polypeptides « Chémokines » qui jouent un rôle dans d’activation et accumulation des PNN.
médiateurs néoformés
Médiateurs lipidiques :
Dérivés de l’acide arachidonique :
o Voie de la cyclo-oxygénase : Thromboxane A2, Prostacycline et Prostaglandines
o Voie de la lipo-oxygénase : les leucotriènes
Facteur d’activation plaquettaire (PAF) : participe au recrutement local et à l’activation des PNN et PNE.
Cytokines (IL1, IL2, IL4, IL6, IL8, TNF…)
