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Phase II - Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I > Les glandes corticosurrénales > Flashcards

Les glandes corticosurrénales Flashcards

(76 cards)

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1
Q

Quelles sont les 2 régions des glandes surrénales ?

A

Le cortex (80-90% du volume) et la médulla (10-20% du volume)

*vascularisation capsulaire, du cortex vers la médullaire
*interaction paracrine entre les 2 régions

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Q

Que sécrète le cortex surrénal ?

A

des hormones stéroïdies essentielles à la vie

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3
Q

Que sécrète la médullosurrénale ?

A

Catécholamines : noradrénaline et adrénaline

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4
Q

Il y a une vascularisation à partir du cortex et un drainage veineux dans la médulla. Il y a donc une exposition à des concentrations élevées de ______________________.

A

corticostéroïdes

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5
Q

Les corticosurrénales sont composées de 3 zones avec agencements et sécértions hormonales différents. Quelles sont ces 3 zones ?

A
  • zone glomérulée
  • zone fasciculée
  • zone réticulée
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6
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone externe, mince
- située sous une capsule de tissu conjonctif
- sécrétion principale est l’aldostérone via une aldostérone synhétase

A

Zone glomérulée

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7
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone intermédiaire (la plus grande zone)
- sécrétion principale de glucocorticoïdes, surtout cortisol (sous le contrôle de l’axe H-H, ACTH)
- sécrétion d’androgènes et d’estrogènes

A

Zone fasciculée

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8
Q

Quelle zone des corticosurrénales est décrite ?
- zone interne
- sécértion de DHEA et d’androstènedione
- petite quantités d’estrogènes et de glucocorticoïdes
- sécrétion en fonction de l’axe H-H et d’autres facteurs

A

Zone réticulée

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9
Q

Quels sont les rôles des
- glucocorticoïdes
- minéralocorticoïdes
- hormones sexuelles
?

A

Glucocorticoïdes
- rôle métabolique majeur
- rôle dans l’adaptation au stress
- propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices

Minéralocorticoïdes
- rôle vital dans la balance sodique/volume extracellulaire

Hormones sexuelles
- caractères sexuels secondaires

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10
Q

Quel est le précurseur commun des stéroödes ? Indice : il y a conversion mitochondriale du cholestérol en cette dite substance

A

Prégnénolone
étape limitante

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11
Q

Il y a conversion de la pregnénolone en _____________ par 2 enzymes trouvées dans les microsomes du réticulum endoplasmique.

A

progestérone

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12
Q

Vrai ou Faux ?
Les stockage surrénalien permet de conserver des réserves de cortisol et de ses précurseurs.

A

Faux : pas de stockage surrénalien du cortisol et de ses précurseurs

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13
Q

Il y a synthèse du cortisol par réaction d’______________________ (C17, C21, C11). Le ___________ et l’O2 sont essentiels.

A
  • hydroxylation
  • NAPDH2
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14
Q

Il y a hydroxylation séquentielle de C21, C11 et C18 lors de la synthèse de _____________________.

A

l’aldostérone

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15
Q

La pregnénolone et la progestérone sont des substrats pour la ______________________, une enzyme présente dans la corticosurrénale, les testicules et les ovaires. Il y a absence de cette enzyme dans la zone glomérulée, où il n’y a pas de synthèse de cortisol.

A
  • 17-hydroxylase
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16
Q

En ce qui concerne la synthèse des stéroïdes sexuels, la sécrétion est en majorité de DHEA et de DHEA-S (faible activité androgénique). Il y a conversion périphérique en _______________ et _______________.

A
  • testostérone
  • estradiol
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17
Q

Chez la femme, les surrénale sont responsables de _____% de la production des androgènes. À la ménopause les __________ proviennent des surrénales.

production androgénique non significative chez l’homme

A
  • 50%
  • estrogènes
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18
Q

Le cortisol est lié de 90 à 95% à quelle protéine plasmatique ?

A

transcortine
T1/2 longue du cortisol

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19
Q

Quelle enzyme permet la conversion du cortisol en cortisone ?

A

11-beta-OH-hydrogénase

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20
Q

Quel métabolite conjugué est un indice de la sécrétion de cortisol lors de fonctions hépatiques et rénales normales ?

A

17-hydroxycorticostéroïdes

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21
Q

De quelle hormone parle-t-on ?
- liaison de 60% à des protéines plasmatiques
- T1/2 relativement courte
- métabolisme hépatique et excrétion rénale

A

aldostérone

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22
Q

De quelle hormone partle-t-on ?
- métabolisme hépatique et excrétion rénale sous forme de 17-cétostéroïdes

A

androgène

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23
Q

Le cortisol a-t-il plus une activité glucocorticoïde ou minéralocorticoïde ?

A

égal

dexaméthasone : 300x plus glucocorticoïdeir

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24
Q

Vrai ou Faux ?
La régulation de la sécrétion du cortisol est exclusivement sous le contrôle de l’axe HH.

A

Vrai

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25
Nomme 2 hormones qui régulent la sécrétion de cortisol
- CRH - ACTH
26
La sécrétion de cortisol est _____________ et diurne. Il y a des pics la/le _____________ et des creux la/le ______. Il y a plusieurs variations journalières.
- pulsatile - matin - nuit
27
Explique le rétrocontrôle de la sécrétion du cortisol
Cortisol : 1 - Rétroaction en quelques minutes sur l'hypophyse pour inhiber la libération d'ACTH 2 - Rétroaction plus lente (heures) en interférant a/n des gènes responsables de la synthèse d'ACTH 3 - Inhibition de la syntèse et de la libéraiton de CRH ACTH 4 - Rétroaction négative sur la libération de CRH
28
L'administration chronique et en dose importante de glucocorticoïdes peut causer une supression __________, ___________ et donc surrénalienne (atrophie surrénalienne). Il y a donc des risque d'____________________________ lors de l'arrêt du Rx. Il y a alors obligation d'administrer un cortico lors de situation de stress.
- hypophysaire - hypothalamique - insuffisance surrénalienne
29
Le cortisol est essentiel à la vie. Plusieurs actions du cortisol sont en relation avec un effet ___________ et non un effet direct (augmentation de la glycogénolyse en augmentant l'action du glucagon).
- permissif
30
Entre les récepteurs de Type I et de Type II, lesquels sont reliés aux : - glucocorticoïdes - minéralocorticoïdes ?
Type II : glucocorticoïdes Type I : minéralocorticoïdes
31
Vrai ou Faux ? Les récepteurs de Type I ont une affinité pour le cortisol 10x plus grande que les récepteurs de Type II.
Vrai
32
Quels sont les effets métaboliques des glucocorticoïdes ?
- Mobilisation des protéines musculaires - Utilisation des a.a. pour la néoglucogénèse hépatique - Conversion du pyruvate en glycogène - Réduction de la sensibilité à l'insuline, antagoniste de l'insuline (db possible)
33
Les glucocorticoïdes provoquent une réduction des protéines tissulaires, sauf au ______. En effet, il y a diminution de la synthèse et accroissement du ___________.
- foie - catabolisme
34
Les glucocorticoïdes provoquent une augmentation des Cp des a.a. En effet, il y a diminution de l'entrée des a.a dans les cellules ______________ et une augmentaiton de leur entrée dans les cellules ___________.
- extrahépatiques - hépatiques
35
Les glucocorticoïdes sont des hormones cataboliques, anti-anaboliques et _____________________.
- diabétogéniques
36
Quel est l'effet du cortisol a/n des muscles ?
maintien la fonction musculaire, mais diminution de la masse musculaire
37
Quel est l'effet du cortisol a/n du cerveau ?
module les émotions, accroît la ''wakefulness''
38
Quel est l'effet du cortisol a/n des reins ?
accroît la filtration glomérulaire et l'excrétion d'eau
39
Quel est l'effet du cortisol a/n du foetus ?
facilite la maturation du foetus
40
Quel est l'effet du cortisol a/n des os ?
diminue la formation des os, mais augmente la regénération
41
Quel est l'effet du cortisol a/n des tissus conjonctifs ?
diminution des tissus conjonctifs
42
Quel est l'effet du cortisol a/n du système immunitaire ?
diminue la réponse immunitaire et inflammatoire
43
Quel est l'effet du cortisol a/n cardiovasculaire ?
-diminue la perméabilité endothéliale
44
Quel est l'effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes ?
- dimminution de la production des médiateurs de l'inflammation - diminution de la production des interleukines ; diminution de l'immunité cellulaire et de la génération des c T *peu d'effet sur lympho B*
45
Qu'est-ce qui provoque le Syndrome de Cushing ?
Augmentation à long terme des glucocorticoïdes circulants *morbidité élevée
46
Dans 80% des cas, le Sydrome de Cushing est ACTH-____________________ (Cp d'ACTH et de cortisol élevées). Dans ce cas, c'est souvent un adénome hypophysaire qui est en cause. Dans 20% des cas, le Syndrome de Cushing est ACTH-_________________- (primaire). Les Cp d'ACTH sont donc _________. Cela peut être dû à une tumeur ________________.
- dépendante - indépendante - basses - surrénalienne
47
Un Dx du Syndrome de Cushing est à considéré chez quels patients ?
- hypertension artérielle - diabète - ostéoporose (fractures vertèbres, côtes) - enfants avec gain de poids et retard de croissance *fun fact : syndrome est + fréquent chez la femme
48
Quelles sont les manifestations cliniques du Syndrome de Cushing ?
- Gain de poids (ns) - Obésité centrale (ns) - Visage lunaire (ns) - Dépression et/ou psychose (ns) - Faiblesse musuclaire proximale - Minceur de la peau - Vergetures pourpres - Hirsutisme - Acné - Ecchymoses - Nocturie/polyurie - HTA - db ou intolérance au glucose - infection - diminution de la libido et impuissance chez les hommes (65%) - oligoaménorrhée ou aménorrhée chez la femme (80%)
49
En cas de Syndrome de Cushing, il peut y avoir sécrétion ectopique d'ACTH. Quelles sont les manifestations cliniques frustres qui en découlent ?
- pigmentation accentuée - perte de poids - hypokaliémie (faiblesse musculaire)
50
Qu'est-ce qui permet de faire le Dx du Syndrome de Cushing chez : - individu normal - sécrétion ectopique d'ACTH - maladie hypophysaires avec sécrétion d'ACTH ?
Individu normal - diminution de la Cp du cortisol durant la journée - administration d'une faible dose de dexamethasone : suppression de la Cp du cortisol Sécrétion ectopique d'ACTH - pas de suppression même à la suite d'une administration de doses élevées de dexamethasone Maladie hypophysaires avec sécrétion d'ACTH : suppression inadéquate du cortisol après administration d'une faible dose de dexaméthasone et au moins 50% de suppression après une administration de doses élevées de dexamehtason
51
Quels sont les Tx du Syndrome de Cushing ?
- chirurgie - radiothérapie - Rx bloquant la stéroïdogénèse : métyrapone, kétoconazole, aminoglutéthimide - Rx inhibant la sécrétion d'ACTH : antagonistes de la sérotonine, inhibiteurs de la GABA-transaminase
52
Qu'est ce que la Maladie d'Addison primaire et secondaire ?
primaire : associée à une sécrétion déficiente d'aldostérone (complications métaboliques majeures) secondaire : sécrétion normale d'aldostérone, plutôt manque d'ACTH
53
Quelle est l'étiologie de la Maladie d'Addison primaire ?
- Héréditaire - Infections - Iatrogénique : inhibiteur de la stéroïdogénèse (métyrapone) ou Rx augmentant la clairance du cortisol (barbituriques, phénytoïne, rifampicine) - Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
54
Quelles sont les manifestations cliniques de la Maladie d'Addison ?
*souvent non spécifique (apparition incidieuse)* Fréquents : anorexie, fatigue, nausées, diarrhées, perte de poids - douleurs épigastriques et abdominales, myalgies - hypotension posturale ou en position couchée (surtout si insuffisance surrénalienne) - perte de poil chez la femme - pigmentation excessive (insuffisance primaire avec augmentation ACTH) *manifestations cliniques fluctuantes (situation de stress ou non)
55
Un des manifestation clinique possible de la maladie d'Addison est l'insuffisance surrénalienne primaire d'origine auto-immune. Quelles sont les maladies auto-immunes associées ?
- Vitiligo - Anémie pernicieuse - Diabète - Hypothyroïdie
56
Quels résultats de laboratoires anormaux pouvons-nous s'attendre à voir chez un patient atteint de la maladie d'Addison ?
- Lymphocytose - Eosinophilie - Hyperkaliémie - Hyponatrémie - Hypovolémie, IR pré-rénale, acidose métabolique - T4, T3 abaissées, TSH augmentée
57
Quels sont les facteurs précipitants de l'insuffisance surrénalienne aiguë ?
- infections - chirurgies - traumatismes
58
Quels sont les signes d'insuffisance surrénalienne aiguë ?
- Faiblesses - Anorexie - No/Vo - Douleur abdominale - Déshydratation - Hypovolémie - Hypotension *
59
Qu'est-ce que le DI (diabète insipide) ?
Production anormalement élevée d'urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l'efficacité de l'hormone ADH/vasopressine
60
Quels sont les Sx du DI ?
- envie fréquente d'uriner - énurésie (miction involontaire) - nocturie - soif importante et augmentation considérable des apports liquidiens *certains signes de déshydratation peuvent également être présents
61
Normalement, lorsque les osmorécepteurs de l'__________________ détecte une osmolarité trop élevée dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau supra-optique de l' ________________ afin qu'il produise de la _______________ qui sera ensuite libérée par la neurohypophyse. Cela mène a une réabsorption plus importante de l'eau a/n des tubules rénaux. Ainsi, le volume urinaire diminue et l'urine est davantage concentrée.
- hypothalamus - hypothalamus - vasopressine
62
Le DI peut être d'origine central ou néphrogénique. Quelle-est la différence ?
Central : ADH ne peut être produite en qté suffisante à cause d'une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse Néphrogénique : ADH est présente dans le sang en qté normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets
63
Une cause secondaire de DI est la polydipsie primaire. Qu'est-ce que c'est ?
Dérèglement du mécanisme de la soif : besoin constant de s'hydrater (DI dipsogénique) Dans d'autres cas, les pts ont une polydipsie primaire causée par un problème psychiatrique (potomanie comme cause de DI).
64
Le Dx du DI se fait en 3 étapes. Quelles sont-elles ?
1 - Mesure de l'osmolarité dans l'urine - < 200-300 mOsml/kg - Polyurie (>3L/24h ou >40mL/kg) 2 - Test de privation d'eau - comparaison de l'osmolarité urinaire et sérique et le sodium urinaire et plasmatique - si polydipsie primaire : osmolarité urinaire augmente de 2 à 4x donc bonne capacité à concentrer leur urine - si DI central ou néphrogénique : urine demeure diluée 3 - Administration de 5 unités de vasopression s.c. ou 1ug de desmopressine *si étape 2 permet d'exclure polydispsie primaire* - si osmolarité augmente de + de 50% → centrale - si osmolarité augmente de - de 10% → néphrogénique
65
La prise de ___________ peut entraîner différents types de dommage rénal. Environ 55% en prenait de façon prolongée développeront un défaut de concentration des urines. 20 à 40% présenteront un polyurie symptomatique et environ 12% un diabète néphrogénique franc.
lithium **cause la + importante de DI néphrogénique (peut demeurer irréversible) *dexamethasone également cause identifiée de DI néphrogénique
66
Quelle est l'hypothèse concernant la néphrotoxicité du lithium ?
- pourrait réduire la réponse à la vasopressine en inhibant l'adénylate cyclase et la formation d'AMPc dans les cellules du TColl - donc réduction de l'expression des aquaporines et diminution de la capacité à concentrer les urines *lorsque cessé, la diminution de l'expression des aquaporines serait seulement renversée partiellement*
67
Quels sont les Tx possibles du DI ?
- Desmopressine : analogue de l'ADH (première ligne pour DI central) - Chlorpropamide, carbamazépine, diurétiques thiazidiques - AINS (réduction des prostaglandines diminue le DFG) - Diète faible en NA - Effet antidiurétique paraxodal des thiazides par déplétion en sodium
68
Qu'est-ce que l'énurésie nocturne ?
Mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est normalement acquise
69
Quelle est la différence entre l'énurésie nocturne primaire et secondaire ?
Primaire : le patient n'a jamais réussi à contrôler sa vessie (variation du développement normal du contrôle de la vessie) Secondaire : l'incontinence se déclare de nouveau après au moins 6 mois de continence
70
On ne devrait normalement par dire qu'un enfant est énurétique. Dans quel circonstances est-ce adéquat ?
Si l'enfant se mouille régulièrement (plus de 2x/semaine) après l'âge de 5 ans *plus courant chez les garçons*
71
Vrai ou Faux ? Les troubles affectifs et comportements peuvent être des facteurs causatifs de l'énurésie.
Faux pas facteurs causatifs, mais peuvent influer sur l'issue des tx
72
Nomme 3 causes possibles de l'énurésie
- Problèmes psychologiques, de sommeil - Cystite - Constipation *2 gènes sur les chromosomes 12 et 13 ont été isolés, mais rôle réel incertain*
73
Nomme 3 options possibles de Tx de l'énurésie
- Desmopressine (en situations particulières seulement, ne pas consommer de liquide 1h avant et 8h suivant la prise) - Oxybutinine (anticholinergique pour contrôle de la vessie) - Antidépresseur tricycliques (imipramine*risque surdose* et clomipramine), CI chez les enfants
74
Quels sont les MNPs à recommander en cas d'énurésie ?
- règles hygiéno-diététiques et abord comportemental - système d'alarme → tx le + efficace, mais garantit un succès à long terme chez moins de 50% des enfants
75
Est-ce que les enfants qui ne se sentent pas dérangés par l'énurésie nocturne primaire devraient être traités ?
Non
76
Vrai ou Faux ? En cas d'énurésie nocturne chez un enfant, le système de récompense et le lever pendant la nuit ne devraient pas être recommandés d'emblée.
Vrai : ne devraient pas être recommandés sans évaluation préalable attentive des ES potentiels et une discussion avec les parents *réduire au minimum les répercussion affectives pour l'enfant*

Phase II - Préparations systémiques hormonales et médicaments du sang I (5 decks)

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