Les glandes surrénales (Cours 5) Flashcards
(152 cards)
1
Q
Quels sont les hormones des glandes surrénales ? (4)
A
aldostérone, cortisol, androgènes et catécholamines
2
Q
Les glandes surrénales sont localisées dans le ?
A
rétropéritoine
3
Q
Chaque glande a deux portions :
Portion externe qui correspond à ?
Portion interne qui correspond à ?
A
– Portion externe: cortex surrénalien (partie glandulaire) qui représente environ 80-90% du volume de la glande
– Portion interne: médulla (tissu nerveux, appartient au système nerveux sympathique) 10-20% du volume de la glande
4
Q
La glande surrénale est fonctionnelle dès le …. mois de vie intra-utérine.
A
5e
5
Q
Le cortex surrénalien dérive du ?
A
mésoderme latéral
6
Q
À quel moment se distinct le cortex surrénalien ?
A
dès la 6e semaines d’aménorrhée (SA)
7
Q
La couche glomérulée n’apparaît qu’au … mois et la couche réticulée qu’après .. ans.
A
2e mois
3 ans
8
Q
Pourquoi dès la 7e d’aménorrhée, des sympathogonies qui dérivent de l’ectoderme se placent au contact
de l’ébauche corticosurrénalienne ?
A
pour se différencier en sympathoblastes et
phéochromoblastes.
9
Q
Qu’est-ce qui confère à la glande surrénale sa structure ?
A
Le tissu d’origine mésodermique encercle progressivement celui d’origine
ectodermique
10
Q
La veine surrénalienne droite se termine à ?
A
la veine cave
11
Q
Description du trajet de la veine surrénalienne gauche ?
A
un trajet presque vertical descendant de la glande surrénale gauche vers la veine rénale gauche
12
Q
Dans la zone glomérulée, il y a production de ?
A
minéralocorticoïdes
13
Q
Dans la zone fasciculée, il y a production de ?
A
glucocorticoïdes
14
Q
Dans la zone réticulée, il y a production de ?
A
hormones sexuelles
15
Q
Dans la zone surrénale, il y a production de ?
A
catécholamines : épinéphrine et norépinéphrine
16
Q
Quelle zone est la plus volumineuse entre la zone glomérulée, fasciculée, réticulée et surrénale ?
A
Zone fasciculée
Zone la plus développée de la
surrénale
17
Q
Comment sont disposés les cellules dans la zone fasciculée ?
A
en cordons
18
Q
Comment sont disposés les cellules dans la zone réticulée ?
A
en réseaux
19
Q
La médulla surrénale est constituée de cellules ?
A
Chromaffines sphériques
20
Q
Les cellules chromaffines sphériques stockent d’importantes hormones de la famille des ?
A
catécholamine
21
Q
Comment sont disposés les cellules dans la zone glomérulée ?
A
amas
22
Q
Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?
A
cholestérol
23
Q
Les hormones stéroïdes sont des dérivés du ?
A
cholestérol
24
Q
Quelle composante est essentielle aux membranes cellulaires ?
A
cholestérol
25
Est-ce que le cholestérol est présent dans tous les tissus du corps humain ?
Oui (70g)
26
Cb % du cholestérol (1g/jr) est nouvellement synthétisé ?
75%
27
Surtout qui synthétise le cholestérol ?
Foie
28
Cb % du cholestérol provient de la diète ?
25%
29
Quel est le précurseur commun de toutes les hormones stéroïdiennes ?
cholestérol
30
Où sont synthéthisées les hormones stéroïdiennes ? (2)
dans la mitochondrie et le
| réticulum endoplasmique lisse
31
Hormones stéroïdiennes sont hydrosolubles ou liposolubles ?
liposolubles
32
Est-ce que les hormones stéroïdiennes sont stockées dans les cellules productrices ?
non
| Elles sont sécrétées par diffusion simple
33
Les hormones stéroïdiennes sont-elles + rapides ou + lentes à agir comparativement aux hormones protéiques ?
Sont en général plus lentes à agir que les hormones protéiques
34
Est-ce que les hormones stéroïdiennes peuvent être administrées par voie orale ? explication
oui car elles ne sont pas désactivées par la digestion
35
L'action des hormones stéroïdiennes est via un récepteur intra ou extra cellulaire ?
intracellulaire
36
Le cholestérol est converti en hormones stéroïdiennes majoritairement par des réactions enzymatiques du ?
cytochrome P450
37
Qu'est-ce que la zone glomérulée ne peut pas synthétiser et pq ?
Précurseurs du cortisol et des androgènes en raison de la
| déficience en 17-α- hydroxylase
38
Qu'est-ce que la zone fasciculée et réticulée ne peut pas synthétiser et pq ?
Aldostérone puisque l'enzyme CYP11B2 ou aldostérone synthase n'est pas exprimée
39
Est-ce que les réactions enzymatiques sont différentes dans les zones du cortex surrénalien ?
oui
40
Est-ce qu'il y a une production de différentes hormones selon la zone du cortex surrénalien ?
oui
41
Que survient-il lorsqu'il y a un déficite en enzyme ?
Il n'y aura pas de production d’aldostérone (minéralocorticoïdes) et cortisol (glucocorticoïdes). Il y aura déviation de la cascade enzymatique et accumulation des précurseurs.
Résultat = Androsténedione (Androgènes +++ )
42
Rôle de l'Aldostérone (minéralocorticoïdes) ?
Régulation de la concentration d’électrolytes (Na+, K+) dans le sang et le liquide interstitiel
43
Quelle est la durée de vie de l'Aldostérone ?
1/2 vie = 20 min
44
Élimination de l'Aldostérone par ? (2)
Métabolisme hépatique (Conjugaison hépatique)
Élimination urinaire (conjuguée + libre)
45
L'Aldostérone est liée à quoi ? (3)
- Globuline
- Transcortine (CBG)
- Albumine
46
L'aldostérone veut quoi en stimulant la synthèse et l’activation de la pompe Na+-K+ ATPase ?
Le maintient de l'équilibre électrolytique :
1 ion K+ sécrété contre 1 ion Na+ réabsorbé.
↑ réabsorption de Na+ et d’eau de l’urine en formation = retour dans le sang
↑ sécrétion de K+ dans l’urine.
47
Où se trouve le récepteur nucléaire de l'aldostérone ?
dans la partie distale des tubules rénaux
48
Est-ce que l'aldostérone a également un effet sur la réabsorption de Na+ et d’eau au niveau des glandes sudoripares, salivaires et intestinales ?
oui
49
Quelle hormone à la capacité d'augmenter le volume sanguin et la pression artérielle ?
Aldostérone
50
↓ pression artérielle ou du volume sanguin stimulent des cellules de
l'appareil ?
juxta-glomérulaire dans les reins
51
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l'appareil juxta-glomérulaire dans les reins. Ensuite, sécrétion de ?
rénine
52
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l'appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ Ensuite, formation de quoi ?
angiotensine II
53
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l'appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d'angiotensine II ⇒ Ensuite, sécrétion de quoi et par qui ?
sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien
54
Que représente le Système rénine-angiotensine ?
↓ pression artérielle ou du volume sanguin ⇒ stimulation des cellules de
l'appareil juxta-glomérulaire dans les reins, ⇒ sécrétion de rénine ⇒ formation d'angiotensine II ⇒ sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
55
↑ de la concentration de K+ ou ↓ de la concentration de Na+ ⇒ effet direct sur ↑ de la libération ?
Aldostérone
56
En cas de stress intense ⇒ ↑ de la sécrétion de ... par ... ?
corticolibérine par l'hypothalamus
57
Qu'est-ce que la sécrétion corticolibérine va produire a/n de l'hypophyse ?
La libération d'ACTH par l'hypophyse
58
Qu'est-ce que la libération d'ACTH par l'hypophyse va produire ?
↑ de la sécrétion d'aldostérone
59
Quel effet à le peptide natriurétique auriculaire (ANP) ? (2)
- Effet inhibiteur sur le Système rénine-angiotensine
| - Effet inhibiteur direct sur la sécrétion d'aldostérone
60
La rénine est une enzyme synthétisée par ?
le rein
61
L'angiotensinogène est sécrétée par ?
le foie
62
Système rénine-angiotensine : Quelle enzyme clive l'angiotensinogène en angiotensine I ?
la rénine
63
Système rénine-angiotensine : L’angiotensine I est ensuite convertie en ?
angiotensine II
64
Système rénine-angiotensine : L’enzyme de conversion (de angiotensine I en angiotensine II) est produite par ?
l’endothélium vasculaire entre autre des poumons
65
Système rénine-angiotensine : L’angiotensine II stimule la sécrétion de ... au niveau du cortex surrénalien
l'aldostérone
66
Quel est le glucocorticoïde le plus important ?
Cortisol
67
Quel est le minéralocorticoïde le plus puissant et le plus abondant ?
Aldostérone
68
Durée de vie du cortisol ?
1/2 vie = 90 minutes
69
Quel est le principale régulateur du cortisol ?
ACTH
70
Régulation de la sécrétion du cortisol par rétro-inhibition : ↑ du taux sanguin de cortisol produit 3 effets ?
↓ de la sécrétion hypothalamique de CRH (corticolibérine)
↓ de la sécrétion hypophysaire d'ACTH
↓ de la sécrétion de cortisol.
71
Où se situe les récepteurs de l'ACTH ?
Dans les cellules cortico- surrénaliennes
72
La liaison de l’ACTH à son récepteur entraîne quel évènement ?
la conversion du cholestérol en pregnénolone
73
Qui est impliquée dans le transport du cholestérol au niveau de la membrane mitochondriale interne ?
la protéine StAR (steroidogenic acute regulatory protein)
74
Cette conversion du cholestérol en pregnénolone s’effectue via la protéine ?
StAR (steroidogenic acute regulatory protein)
75
Qu'est-ce qui représente l’étape limitante de la stéroïdogenèse ?
La conversion du cholestérol en pregnénolone
76
Une concentration élevée de cortisol inhibe la libération de 2 éléments ?
Corticolibérine (CRH) par les cellules neurosécrétrices de l'hypothalamus
Corticotrophine (ACTH) par les cellules corticotropes de l'adénohypophyse
77
Le taux sanguin de cortisol est maximal à quel moment dans la journée ?
peu après le lever
78
Le taux sanguin de cortisol est minimal à quel moment dans la journée ?
dans la soirée au moment de l'endormissement
79
Est-ce que la sécrétion de cortisol varie au cours de la journée.
oui
80
La concentration plasmatique du cortisol : quel évènement entraîne une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique ?
La sécrétion pulsatile de l’ACTH (ou Corticotrophine)
81
Pour quelle raison suite à une augmentation en pic des niveaux de cortisol plasmatique, le cortisol diminue progressivement ?
due entre autre à la demi-vie relativement longue du cortisol plasmatique (60 à 90 minutes)
82
L’amplitude des pics sécrétoires de l’ACTH varie au cours de la journée créant ainsi un rythme ... ?
nycthéméral
83
Quel est sont les 2 rôles du cortisol, 6 éléments qui surviennent pour assurer ce 1er rôle et ?
1. Contrôler le métabolisme énergétique :
↑ de la néoglucogenèse ⇒ ↑ de la glycémie
↑ Lipolyse, utilisation des acides gras = Production d'énergie et pour la néoglucogenèse
↑ du catabolisme des protéines, ↓ Synthèse protéique, ↑Protéolyse = acides aminés sont affectés à la réparation des cellules, à la synthèse d'enzymes du métabolisme, ou à la néoglucogenèse
↑ l’appétit (effet orexigène)
↑ masse adipeuse viscérale
Effets anti-insulinémiques
2. Économies
↓ Synthèse protéique
↓ Utilisation périphérique du glucose
↓ Formation osseuse, inhibe l'activité ostéoblastique
↓ Réponse immunitaire et de la réaction inflammatoire, inhibition de la synthèse protéique, destruction des lymphocytes et ↓ de la production d'anticorps
84
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du système nerveux central ? (4)
Dépression
Psychose
Diminution de la mémoire
Augmentation de l’appétit
85
Quel est l'effet secondaire d'un excès de cortisol a/n des yeux ?
Glaucome
86
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du tractus digestif ? (2)
Ulcères
| Diminution de l’absorption du calcium
87
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du système cardio-vasculaire ? (2)
Rétention hydro-sodée
| Hypertension
88
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n des muscles et de la peau ? (2)
Atrophie cutanée
| Atrophie musculaire
89
Quel est l'effet secondaire d'un excès de cortisol a/n des os ?
Ostéoporose
90
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du système endocrinien ? (3)
Diminution de LH, FSH
Diminution de TSH
Diminution de GH
91
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du métabolismes lipidique et glucidique ? (5)
Augmentation de la résistance à l’insuline
Augmentation de la néoglucogenèse
Augmentation de la production des acides gras libres
Distribution graisseuse
centripète
Obésité
92
Quels sont les effets secondaires d'un excès de cortisol a/n du système immunitaire ?
Anti-inflammatoires
| Immunosuppression
93
Que représente le Syndrome de Cushing ?
Signes et symptômes résultants d’une exposition supraphysiologique aux glucocorticoïdes
excès de cortisol produit par le corps = effets secondaires ++ = boucle de rétroaction détruite
94
Quelles sont les 3 causes d'un syndrome de cushing ?
Tumeur de l’hypophyse qui produit du CRH ++
Tumeur haute qui produit de ACTH ++
Tumeur dans la glande surrénale qui produit du cortisol ++
95
Quels sont les signes d'un syndrome de cushing ? (7)
```
Obésité
Pléthore faciale
Faciès lunaire
Hypertension
Ecchymose faciles
vergetures
faiblesse proximale
```
96
Quels sont les symptômes d'un syndrome de cushing ? (5)
Augmentation de poids Irrégularités menstruelles Atteintes psychiatriques
Faiblesse proximale
Fracture
97
Quelle est la différence en le syndrome de cushing ACTH-dépendant et ACTH-indépendant ?
Le syndrome de Cushing ACTH-dépendant est secondaire à une sécrétion excessive de corticotropine (ACTH). Origine hypophysaire
Le syndrome de Cushing ACTH-indépendant est secondaire à la sécrétion de cortisol par la tumeur malgré le taux ACTH bas. Origine
surrénalienne
98
Hormone sexuelle : Quel est l'androgène faible (hormone mâle) le plus abondant ?
DHEA (déhydroépiandrostérone)
99
À la puberté, quest-ce qui contribue à la poussée de croissance, l’apparition des poils pubiens et axillaires ?
adrénarche (sécrétion de DHEA)
100
Le cortex surrénalien plus précisément la zone réticulée produit des hormones sexuelles. Cependant, est-ce que la quantité est supérieure aux gonades ?
Quantité négligeable par rapport aux gonades
101
Qui a la responsabilité d'emmagasiner et sécréter les catécholamines ?
Cellules chromaffines (neurones sympathiques modifiées)
102
Qui suis-je : amines dérivées de la tyrosine ?
catécholamines
103
Dans quelle situation les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?
en réaction à court terme au stress
104
Quel nerf est impliqué dans la réaction à court terme au stress pour que les cellules chromaffines emmagasinent et sécrètent les catécholamines ?
Nerf splanchnique (SNA)
105
La réaction des catécholamines dure cb de temps ?
Réaction brève (demi-vie de moins de 2 minutes)
106
Est-ce qu'il y a + d'épinéphrine ou de norépinéphrine de sécrété par les cellules chromaffines ?
Épinéphrine (80%)
Norépinéphrine (16%)
dopamine et enképhalines (4%): (peptides anti-douleur; endorphines)
107
90% de l’épinéphrine circulante dérive de ?
la médulla des glandes surrénales
108
90% de la norépinéphrine circulante dérive de quoi ?
des nerfs sympathiques
109
Descriptions de la biosynthèse des catécholamines ? 5 étapes
1. Nourriture : phénylalanine. Sous l'action de la phénylalanine hydroxylase, enzyme hépatique, la phénylalanine va donner la tyrosine.
2. L-Tyrosine entre dans le cytoplasme de la cellule chromaffine. Elle se transforme en L-Dopa par l'enzyme Tyrosine Hydroxylase.
3. L-Dopa se transforme en Dopamine par l'enzyme Dopa décarboxylase.
4. Dopamine se transforme en Norépinéphrine par l'enzyme Dopamine B-Hydroxylase
5. La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l'enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
110
Quelle étape de la biosynthèse des catécholamines est présente dans la médulla de la glande surrénale ?
5. La Norépinéphrine se transforme en Épinéphrine (Adrénaline) par l'enzyme Phényléthanolamine N-methyltransferase (PNMT)
111
Quel récepteur est + spécifique à la Norépinéphrine entre Alpha et Beta ?
Alpha
112
Quel récepteur est + spécifique à la Épinéphrine entre Alpha et Beta ?
Beta
113
Où se trouve les récepteurs alpha des catécholamines ?
vaisseaux et îlots pancréas
114
Où se trouve les récepteurs beta des catécholamines ?
coeur, reins et bronches
115
Que produit les catécholamines NE>E a/n des vaisseaux ?
HTA
116
Que produit les catécholamines NE>E a/n des îlots du pancréas ?
↓ insuline
117
Que produit les catécholamines E>NE a/n du coeur ?
↑ Fc
118
Que produit les catécholamines E>NE a/n des reins ?
↑ Rénine
119
Que produit les catécholamines E>NE a/n des bronches ?
Dilatation bronchique
120
Catéchol-0-
| méthyltransférase (COMT) ?
Enzyme qui dégrade les catécholamines.
| Dopamine, Norépinéphrine et Épinéphrine sont catalysées par le COMT et cela produit un dérivé inactif.
121
Une fois l'action accomplie des catécholamines, les hormones sont métabolisées en composants inactifs.
Quels sont ces dérivés inactifs des catécholamines qu'on peut mesurer pour diagnostiquer tumeur ?
Dopamine -> Méthoxytyramine
Norépinéphrine -> Normétanéphrine
Épinéphrine -> Métanéphrine
122
Est-ce qu'il est possible de mesurer la norépinéphrine et épinéphrine ?
Non
123
Les bouffées sécrétoires de catecholamines sont déclenchées par ?
Agents physiques (Froid, Chaleur, fatigue)
Hypotension artérielle, Hypoglycémie, Hypovolémie
Dlr
Stress psychologique (peur, émotion)
Exercice physique
124
Quels sont les hormones impliqués dans le stress aigu (Phase d'alerte) ?
Catécholamines
125
Quels sont les hormones impliqués dans le stress chronique (Phase de résistance- Anticiper la déprivation) ?
Cortisol et aldostérone
126
Lors de la phase d'alerte en stress aigu, 2 phénomènes surviennent ?
Mobilisation des réserves énergétiques (Glucose et Acides gras)
Préparation à l’exercice (Cœur, Poumon et Muscle)
127
Lors de la phase de résistance en stress chronique, 4 phénomène surviennent ?
Maintenir apport alimentaire
Maintenir apport liquidienne
L’apport en glucose : Stimulation de la néoglucogénèse
Les volumes liquidiens : favorise la réabsorption du sodium
128
Les facteurs de stress amènent l’hypothalamus à activer la médulla surrénale par l’intermédiaire ... et le cortex surrénal par l’intermédiaire ...
d’influx nerveux sympathiques
de signaux hormonaux
129
Quelles sont les réponses immédiates au stress ?
* Augmentation de la fréquence cardiaque
* Augmentation de la pression artérielle
* Dilatation des bronchioles
* Conversion du glycogène en glucose par le foie et libération de glucose dans le sang
* Modifications de la circulation sanguine entraînant une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse
* Accélération du métabolisme
130
Quelles sont les réponses prolongées au stress ?
* Rétention de sodium et d’eau par les reins • Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
* Conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de la production d’énergie
* Augmentation de la glycémie
* Affaiblissement du système immunitaire
131
Stress de courte durée (aigu) arrive a/n de l'hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?
- Stress a/n hypothalamus
- influx nerveux fait synapse dans la moelle
- Neurofibres sympathiques préganglionnaires se rend à la glande surrénalea/n de la médula surrénale
- Sécrétion des hormones dérivées d'acides aminés
- cathécholamines : adrénaline et noradrénaline libérés
132
Stress prolongé (chronique) arrive a/n de l'hypothalamus. Quel est la suite des évènements ?
- Stress a/n hypothalamus
- L'hypothalamus sécrète le CRH (corticolibérine) et le CRH se rend aux cellules corticotropes de l'adénohypophyse
- Hypophyse sécrète ACTH qui se rend par le sang vers l'organe cible le cortex surrénal
- Le cortex surrénal sécrète des hormones stéroïdes
- Glandes surrénales sécrète des mineralocorticoïdes et des glucocorticoïdes
133
L'hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l'aldostérone) est libéré lorsque ? (3)
- Stimulée par Système rénine-angiotensine (ce système est activé par la diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle)
- augmentation du taux sanguin de K+ et ACTH
134
La libération de l'hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l'aldostérone) est inhibée lorsque ? (3)
inhibition par augmentation du volume sanguin, de la pression artérielle et diminution du taux sanguin de +
135
Organe cible de l'hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l'aldostérone ?
Reins
136
Conséquence d'une hypersécrétion de l'hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l'aldostérone) ?
Hyperaldostéronisme
137
Conséquence d'une hyposécrétion de l'hormone corticosurrénale : Minéralocorticoïdes (principalement l'aldostérone) ?
Maladie d'Addison
138
L'hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est libéré lorsque ?
Stimulée par ACTH
139
L'hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) est inhibé lorsque ?
Rétro-inhibition déclenchée par le cortisol
140
Organes cibles de l'hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Cellules de l'organisme
141
Conséquence d'une hypersécrétion de l'hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Maladie de Cushing
142
Conséquence d'une hyposécrétion de l'hormone corticosurrénale : Glucocorticoïde (principalement le cortisol) ?
Maladie d'Addison
143
L'hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) est libéré lorsque ?
Stimulée par ACTH
144
Est-ce qu'il y a une boucle de rétro-inhibition pour L'hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Mécanisme d'inhibition demeure obscur, mais il ne semble pas comprendre de rétro-inhibition
145
Conséquence d'une hypersécrétion de l'hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Masculinisation chez la femme (syndrome androgénique)
146
Conséquence d'une hyposécrétion de l'hormone corticosurrénale : L'hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes (principalement les androgènes, convertis en testostérone ou en oestrogènes après leur libération) ?
Aucun effet connu
147
Est-ce que les effets de l'hormone corticosurrénale : Gonadocorticoïdes sont négligeables chez l'homme ?
oui
148
Quelle hormone corticosurrénale est responsable de la libido féminine ?
Gonadocorticoïdes
149
Quel effet à l'hormone corticosurrénale la Gonadocorticoïdes ?
La pousse des poils pubiens et axillaires chez la femme
| source d'oestrogènes après la ménopause
150
L'hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) est libéré lorsque ?
Stimulée par les neurofibres préganglionnaires du SNS
151
Conséquence d'une hypersécrétion de l'hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?
Prolongation de la réaction de lutte ou de fuite
| hypertension
152
Conséquence d'une hyposécrétion de l'hormone de la médulla surrénale : catécholamines (adrénaline et noradrénaline) ?
Effets négligeables
