Les nutriments antioxydants Flashcards
(103 cards)
1
Q
Quelles sont les 4 formes de la vitamine A (règne animal)
A
1-Rétinal
2-Rétinol
(vit.A préformée)
3-Acide rétinoïque
(forme oxydée)
4-Esters de rétinol
(ex: palmitate de rétinol)
2
Q
Quels sont les caroténoïdes précurseurs de la Vitamine A ?
A
1-α-carotène
2-β-carotène
3-γ-carotène
4-cryptoxanthine
3
Q
Quels sont les caroténoïdes non-précurseurs de la Vitamine A ?
A
1-Lutéine
2-Zéaxanthine
3-Astaxanthine
4-Lycopène
4
Q
Quels sont les deux types de Vitamine E ?
A
1-Tocophérol
2-Tocotriénol
5
Q
Quels sont les types de Tocophérol ?
A
α, β : 75-80%, 8 isomères -> Dans aliments: le + fréquent:
RRR-α tocopherol, Dans suppléments: All-rac-α tocopherol
Esters de tocophérol
(succinate ou acétate)
γ, δ : 15-20%
6
Q
Quels sont les types de Tocotriénol ?
A
α, β, γ, δ
7
Q
Vrai ou Faux, il y a des caroténoïdes dans les aliments d’origine animale
A
Vrai, possible, mais en proportion beaucoup plus petite
8
Q
Vrai ou Faux, la vitamine E n’est présente que dans le règne végétal.
A
Vrai, huile, noix, graines
9
Q
Est ce que la vitamine E n’est présente que dans les aliments riches en lipides.
A
En majorité oui, noix, avocat, graines
10
Q
Les vitamines A et E et les caroténoïdes ont-ils besoin des micelles ?
A
Oui, elles sont liposolubles
11
Q
Les vitamines A et E subissent-ils une action enzymatique avant leur absorption ?
A
-Pancréas : La lipase coupe le lien entre ester+rétinol et Estérase coupe le lien entre ester et tocophérol.
-Bordure en brosse de l’entérocyte : Retinyl ester hydrolase coupe le lien entre ester et rétinol
Caroténoïdes : Non, digestion standard
12
Q
Parmi ces trois nutriments, lequel est le mieux absorbé ? (Rétinol, Caroténoïdes et Vitamine E)
A
- Rétinol : Transporteur : taux absorption: 80%
- Caroténoïdes: Voie passive: 5-20%
- Vitamine E : Transporteur SR-B1 : taux absorption: >50%
13
Q
Pourquoi la biodisponibilité des caroténoïdes est-elle si variable/large ?
A
-Ingestion simultanée de lipides (ex. carottes + beurre, bleuets + crème): ↑
-Matrice alimentaire: suppléments (mieux absorber) > > aliments
* Présence d’autres composantes alimentaires:
* Fibres; nuit absorption
* Autres caroténoïdes non-provitamine A.
* Degré de cuisson (±lipides)
(Aug. temp = Aug. absorption)
14
Q
Est-ce que la vitamine A a besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
A
Ça dépend
-Une partie de la vitamine A:
1-Réestérification (se relie une deuxième fois à l’ester)
2-Incorporation au chylomicrons
-Une deuxième partie de la vitamine A:
1-Métabolisme intra entérocytaire
2-Forme + soluble, sans chylomicrons (acide rétinoïque): sang
(Rétinol -> Rétinal -> Acide rétinoïque)
15
Q
Est-ce que la vitamine E a besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
A
Ça dépend
-Une partie de la Vitamine E : Incorporer aux chylomicrons.
-Une deuxième partie de la Vitamine E : Incorporé dans les HDL produit par l’entérocyte
16
Q
Est-ce que les caroténoïdes ont besoin de chylomicrons pour quitter l’entérocyte?
A
Ça dépend
Moitié : Bioconversion en rétinol
Moitié : demeure sous sa forme absorbée (carroténoïdes), Incorporation chylomicrons
ou sang
17
Q
Pourquoi le foie est important dans le métabolisme de la vitamine A ?
A
-Les nutriments liposolubles comme les caroténoïdes et le rétinol sont absorbés dans l’intestin (entérocytes).
-Ils sont ensuite incorporés dans les chylomicrons ou HDL et passent dans le sang
18
Q
Quels sont les deux types de cellules hépatiques ?
A
1-Hépatocytes :
-Assurent la circulation du rétinol sous trois formes :
*Trio : Rétinol + RBP + Transthyrétine (préalbumine)
*Albumine + acide rétinoïque
*VLDL/LDL/HDL : pour les caroténoïdes, esters de rétinol et vitamine E (surtout alpha-tocophérol)
2-Cellules stellaires :
-Jouent un rôle de réserve : *Entreposer sous forme d’esters de rétinol (stockent environ 70 % du rétinol du corps).
*Ces réserves sont mobilisées si le corps a besoin de rétinol
19
Q
Qu’est ce que la TTP (Protéine de transport spécifique)
A
Régule la biodiscrimination entre différentes formes de vitamine E, favorisant l’alpha-tocophérol (100 %), par rapport à la forme γ-tocophérol (9 %).
20
Q
Comment le métabolisme de la Vitamine A est éliminé par le foie ?
A
Une partie est éliminée via les fèces (par la bile).
Excrétion urinaire possible après conjugaison dans le foie, ce qui permet aux molécules d’être hydrosolubles et éliminables dans l’urine.
21
Q
Différents organes dans le métabolisme de la Vitamine A ?
A
1-Tissus-cibles (Renouvellement rapide; Foie, Globule rouge)
2-Tissu adipeux : Réserve de Caroténoïdes, Vitamine E; Renouvellement lent, pas le 1er organe qui va aider le corps quand il a besoin de l’aide vite
22
Q
Où se trouve la vitamine E et les caroténoïdes ?
A
Ils se retrouvent dans les membranes phospholipidiques, qui sont riches en acides gras polyinsaturés (donc vulnérables à l’oxydation).
L’environnement est hydrophobe, ce qui favorise les réactions en chaîne de peroxydation lipidique
23
Q
Qu’est ce que la membrane
A
-Elle est constituée de phospholipides, avec des acides gras insaturés dans leurs queues hydrophobes.
-Ces acides gras insaturés sont très vulnérables à l’oxydation à cause de leurs liaisons doubles → cibles idéales pour les radicaux libres.
-On les retrouve autour des organites (comme les mitochondries) et à la surface cellulaire
24
Q
Explique le déclenchement de la peroxydation lipidique
A
a. Initiation :
Un radical libre (noté X) attaque un acide gras insaturé (X-H) dans la membrane.
Cela génère un radical lipidique (L) → instable et très réactif.
b. Propagation :
Ce radical lipidique réagit avec l’oxygène (O₂) → formation d’un radical peroxyle lipidique (LOO).
Le LOO attaque à son tour un autre acide gras → répétition du cycle, comme un effet domino, créant plus de radicaux.<
Conséquence : Peut mener à des bris sur la chaîne AG
Ensuite : Réaction avec le tocophérol qui stop la cascade de réaction (Quand un radical peroxyle (LOO) est formé, la vitamine E donne un électron pour le neutraliser-> Ce radical tocophéryloxyle (forme oxydée de la vitamine E) est beaucoup moins réactif que LOO → la chaîne de peroxydation est interrompue.
C’est ce qu’on appelle l’action “piégeuse” de radicaux.
25
Vrai ou faux : Le radical tocophéroxyl peut devenir pro-oxydant siles niveaux de vitamine C sont abaissés.
Vrai
26
Vitamine E – Recyclage et synergie avec la vitamine C
1-Formation du radical tocophéryloxyle :
Lorsque le tocophérol neutralise un radical, il devient lui-même un radical (moins nocif mais instable).
2-Ascorbate (vitamine C) donne un électron au radical tocophéryloxyle, régénérant le tocophérol sous sa forme active.
Ceci permet de maintenir les niveaux d’antioxydants, et évite que le radical tocophéryloxyle ne devienne pro-oxydant.
3-Glutathion (GSH) intervient aussi pour régénérer la vitamine C (Asch), créant une cascade de défense antioxydante.
27
Dans quel partie de l'œil agit l'acide rétinoïque et le rétinal?
Acide rétinoïque : Cornée
Rétinal : Rétine, dans les bâtonnets (vision nocturnes) + cônes (vision diurne, couleurs)
28
Qu'est ce que le cycle du rétinal ?
La lumière transforme le 11-cis-rétinal (lié à la rhodopsine) en all-trans rétinal.
Ce changement déclenche un signal nerveux → permet la vision.
Le all-trans rétinal est ensuite reconverti (en plusieurs étapes) en 11-cis-rétinal pour réutilisation.
Le rétinal est une forme active dérivée du rétinol (vitamine A).
29
Autres tissus cibles de la Vitamine A
Épithélia : peau, cornée
Embryon
Cellules immunitaires
30
Mécanisme d'action du rétinol en circulation
Rétinol (en circulation) -> Rétinal (cytoplasme)-> Acide rétinoïque (noyau) ->L’acide rétinoïque entre dans le noyau et se lie à des récepteurs nucléaires (RXR et RAR) -> Le complexe récepteur-acide rétinoïque se fixe à des zones spécifiques de l’ADN (RARE) -> Cela modifie l’expression de certains gènes → production d’ARNm → protéines → effets biologiques.
Résultat : développement cellulaire, immunité, cicatrisation, etc.
L’acide rétinoïque en excès est conjugué puis excrété dans l’urine
31
Comment l'acide rétinoïque est impliqué dans le contrôle de la différenciation cellulaire?
🧬 1. Acide rétinoïque et différenciation cellulaire
📍 Contexte : la peau
Les cellules souches de l’épiderme (dans la couche basale) montent progressivement vers la surface.
Durant ce trajet, elles se différencient pour devenir des cellules kératinisées, formant la barrière cutanée.
🧪 Rôle de l’acide rétinoïque :
Il modifie l’expression des gènes liés à la différenciation.
Cela influence :
Le type de cellule produite
Sa fonction (par exemple kératinocytes, cellules sébacées, etc.)
💊 Applications :
Médicaments comme l’isotrétinoïne (Accutane) → régule la production de sébum, utilisé contre l’acné sévère.
Cosmétiques à base de rétinoïdes : stimulent le renouvellement cellulaire → anti-âge, régénération de la peau.
32
Vrai ou faux ? Outre la neurogenèse,
l’acide rétinoïque est
aussi impliqué dans le développement du système cardiovasculaire et
musculosquelettique
Vrai
33
Comment Acide rétinoïque impliqué dans la morphogenèse embryonnaire
📍 Contexte : développement du système nerveux
Durant le développement embryonnaire, l’acide rétinoïque (RA) agit comme un morphogène : une molécule qui oriente la différenciation des cellules selon un gradient de concentration.
🧠 Rôles dans la morphogenèse :
Spécialisation de l’ectoderme en tissu neural (cerveau, moelle épinière).
Contrôle de la neurogenèse et du positionnement antéro-postérieur (AP patterning).
Régule aussi des signaux comme FGFs et Wnts, importants pour organiser le développement.
❤️ Et plus encore :
En plus du système nerveux, RA est crucial pour :
Le système cardiovasculaire
Le squelette
La formation des membres
⚠️ Excès de vitamine A pendant la grossesse = risque tératogène (malformations embryonnaires), car l’acide rétinoïque est très puissant.
34
Vitamines A et E – Étiologie des carences
1-Apport alimentaire insuffisant -> Vitamine A : Surtout chez les enfants des pays en développement (malnutrition).
2-Problèmes de digestion -> Vitamines A et E : Fibrose kystique : mauvaise digestion des graisses (défaut des enzymes pancréatiques) + Cholestase, cirrhose, hépatite, pancréatite : tous ces troubles réduisent la libération de bile → mauvaise émulsification des lipides → moins d’absorption des vitamines liposolubles
3- Problèmes d'absorption intestinale : Vitamines A et E : Hypobetalipoprotéinémie (défaut de l’apoB) ou Abetalipoprotéinémie (défaut de MTP) → pas de formation de chylomicrons → vitamines liposolubles mal transportées. + Maladie coeliaque, maladies inflammatoires intestinales (MII), syndrome de l’intestin court : moins de surface fonctionnelle → malabsorption.
4- Fonction hépatique altérée -> Vitamine A : Le foie joue un rôle central dans le stockage et la conversion du rétinol.
Maladies comme l’alcoolisme ou l’exposition à des toxiques hépatiques affectent le métabolisme hépatique → carence secondaire.
5-Transport : L’α-TTP (alpha-tocopherol transfer protein) est essentielle pour le transport de la vitamine E vers les tissus. Sa déficience génétique ou une maladie hépatique sévère → carence en vitamine E malgré des apports suffisants.
35
Vitamine E - Évaluation statut nutritionnel et signes de carence
Biochimiques :
1-α-tocophérol sérique
2-α-tocophérol sérique / cholestérol
3-α-tocophérol sérique / chol + TG
α-tocophérol tissu adipeux (Biopsie, rare)
Fonctionnels :
1-Hémolyse globules rouges
2-Peroxydation lipidique
Cliniques/Physiques : Dystrophie axonale:
* Perte de réflexes
* Altération perceptions
(vibratoires et proprioceptives)
* Ataxie
* Ophtalmoplégie
36
Vitamine E - ANREF
1- Pas de vitamine E ou carence
en vitamine E : En haut : Pas de vitamine E ou carence en vitamine E. Dans ce cas, les globules rouges sont attaqués par des radicaux libres (représentés par des points rouges) et le peroxyde d'hydrogène (H₂O₂). Cela endommage les membranes des globules rouges, entraînant leur lyse (éclatement).
2-Vitamine E sérique : Ici, la vitamine E protège les globules rouges contre l'attaque des radicaux libres et du H₂O₂. La membrane reste intacte, empêchant la lyse
BME: 12 mg
ANR: 15 mg : Quantité de vitamine E (alpha-tocophérol) pour prévenir l’hémolyse des globules rouges.
AMT :1000 mg de vitamine E (alpha-tocophérol) -> Critère retenu: Hémorragies
37
Existe-t-il des conditions
caractérisées par une hausse
du stress oxydatif ?
-Maladies cardiovasculaire
38
Vitamine A - Marqueurs de l’état nutritionnel
Biochimiques : Rétinol lacrymal: si abaissé, reflète carence (non-mesuré en clinique)
Rétinol plasmatique: n’est pas un bon marqueur
Rétinol/acide rétinoïque urinaire: métabolites inactifs
Rétinol lait maternel: reflète réserves de la mère
Rétinol hépatique: invasif mais « gold standard »
Cliniques/Physiques : ↓ Adaptation vision nocturne et Cécité crépusculaire ou héméralopie: signe de carence avancée
39
Pourquoi le rétinol plasmatique n’est pas un bon marqueur?
Le rétinol plasmatique n’est pas un marqueur sensible.
Il reste très constant sauf:
Épuisement réserves hépatiques
Défaillance hépatique
Déficience en zinc; 2 raisons:
* Entre dans la composition RBP
* Co-facteur enzyme qui convertit le rétinol en rétinal
Malnutrition protéino-énergétique
Inflammation, infection, trauma
40
Vitamine A - Carence
Rôle vision : Adaptation
vision nocturne et Syndrome
xérophtalmique
Système immunitaire : Susceptibilité accrue aux infections
Morphogenèse : Tératogenèse
Différenciation : Hyperkératose
folliculaire
41
Est-ce que les signes de carence en caroténoïdes sont les mêmes que ceux en vitamine A ?
Globalement pas de signes de carence et pas de test clinique
42
Carence en vitamine A - Syndrome xérophtalmique
1.Sécheresse yeux
2.Crainte lumière vive
3.Inflammation paupières
4. Épaississement épithélium cornée
5.Xérose (sécheresse généralisée)
6. Tache de Bitot
7. Kératomalacie (à partir d'ici irréversible)
8. Ulcération cornée blanchâtre
9. Perforation cornée + Cécité (aveugle)
43
Carence en vitamine A - Hyperkératose folliculaire
Lors d’une déficience en vitamine A: Cellules sécrétrices mucus (peau) deviennent cellules sécrétrices kératine (problème de différenciation) -> Épaississement
couche cornée + Hyperplasie
Conséquence ; Voies
respiratoires + Peau Conjonctive/Cornée + Voies urinaires/Vessie+ Intestin
grêle
Donc, plus de kératine et moins de mucus
44
Quel est le critère de ANREF de la vitamine A et des caroténoïdes
Critère: Maintien de réserves hépatiques suffisantes de vitamine A pour faire face aux besoins
accrus (stress, maladies, faible apport)
Aucune recommandation quant à un % de vitamine A devant provenir des provitamines A.
5 portions 5-6 mg de provitamine A soit ∼1 ∕ 2 des recommandations de vitamine A.
45
Vitamine A - Toxicité
La vitamine A est l’une des vitamines les plus toxiques: Déstabilise les membranes -> Cause douleurs osseuses
et articulaires + Cause expression
inappropriée de certains gènes -> tératogène
46
Cause toxicité vitamine A
* Excès de suppléments (rétinol)
* Pratiques alimentaires particulières (+++ foie)
* Prise de certains médicaments (13-cis-RA): Accutane
AMT : 3 000 ug rétinol
Effets indésirables:
* Nourrissons:
↑ pression crânienne
* Hommes et femmes >19 ans:
Troubles hépatiques
* Grossesse (19-50 ans):
Tératogenèse
** Attention femmes qui suivent un traitement d’Accutane
47
Les caroténoïdes ne sont pas toxiques sauf...
-Liens possibles entre la prise d’un supplément de β-carotène (20 mg et +) et le cancer du poumon chez les fumeurs.
-Il est déconseillé pour la population générale de consommer des suppléments
de β-carotène en absence de déficience en vitamine A.
-Caroténodermie:
* Ingestion supplément β-carotène: >30 mg/j * Toxicité de nature esthétique
48
Qu'est ce que les formes actives de la vitamine C
Forme réduite : Acide
ascorbique (90%)
Ascorbate
Radical Ascorbyl : Mesurable mais en très petites quantités
Acide déhydroascorbique : 10% mais ça augmente avec
l’entreposage
Oxalate : Métabolite
(urine)
49
Vitamine C –Absorption, transport, distribution, excrétion
Transport actif saturable -> couplé au sodium (Le pourcentage d'absorption diminue avec l'augmentation de la dose ingérée et ce qui n'est pas absorbé est éliminé dans les selles -> La vitamine C absorbée circule librement dans le sang + elle est distribuée de manière ubiquitaire (présente partout dans l'organisme), où elle est captée par les cellules grâce à un autre transporteur, SVCT2 (Sodium-Vitamin C Cotransporter 2). Ce transport est également actif et couplé au sodium -> La vitamine C est filtrée par les reins. Une partie de la vitamine C filtrée est réabsorbée au niveau des tubules rénaux grâce à un transport actif saturable via le transporteur SVCT1. Ce mécanisme permet de maintenir un certain niveau de vitamine C dans l'organisme.
Ce qui n'est pas réabsorbé est excrété dans l'urine
50
Vitamine C - Fonctions
Agent réducteur = donneur d’électrons
1- Fonction antioxydante
(vue avec la vitamine E)
2-Fonction non-enzymatique: Maintient réduits les ions de fer et de cuivre (↑ Absorption du fer non-hémique)
3-Propriété prooxydante (en excès)
4-Fonction de cofacteur enzymatique
Os, articulations : Anomalies squelettiques et articulaires
Peau : Poils en spirale, Retard de cicatrisation, Hyperkératose folliculaire
Gencives : Scorbut
Vaisseaux sanguins : Pétéchies
51
Vitamine C - Un cas de carence sévère...
Pétéchies, Poils en spirale
et Hyperkératose folliculaire, Scorbut: saignements
Autres signes: douleurs musculosquelettiques qui l’empêchaient de marcher (pas de fractures) + anémie
* Étiologie probable?
Exclusivement nourri de lait, sans aliments solides
* Traitement usuel : 1g par jour x 2 semaines
Amélioration notable après qqs jours (saignements) et qqs semaines (ecchymoses, signes musculosquelettiques)
52
Vitamine C – Déficiences: populations et paramètres
Carence d’apports : Alcoolisme chronique, Abus de substances (drogues), Personnes âgées, Pauvreté extrême, Diète atypique
Cachexie
Problèmes d'absorption : Syndrome de l’intestin court, Résection intestinale, Syndromes de malabsorption
53
Vitamine C - Besoins et ANREF
10 mg/jr : Prévention
scorbut
30-60 mg/jr : Quantité de
vitamine C catabolisée par jour
60-80 mg/jr : Réserves
maximales
60-75mg : BME
75-90mg : ANR
110-125mg : Recommandations
Fumeurs (ANR)
2g : AMT, Troubles gastro-
intestinaux
54
Recommandations
Fumeurs (ANR)
(1) Taux leucocytaire de vitamine C
plus faible.
(2) Stress oxydatif accru qui augmente
le catabolisme de la vitamine C.
Donc...plus de vitamine C nécessaire pour maintenir les réserves corporelles de vitamine C.
55
Vitamine C - Toxicité
Ingestion >1g Vitamine C + Ingestion d’aliments riches en oxalates (rhubarbe, épinards) = Excrétion urinaire accrue d’oxalates et de vitamine C + Excrétion accrue d’oxalates, d’acide urique, de calcium -> Favorise la formation de pierres au rein chez les individus prédisposés
56
Sources animales et végétales du zinc
Animale:
Foie
Huitres
Viandes, Volailles
Lait
Œufs
Végétale:
Noix
Céréales
Légumineuses
57
Qu'est ce qui diminue l'absorption de zinc
- Supplément de fer (25-75 mg)
-Âge
-Phytates et Oxalates
58
Qu'est ce qui augmente l'absorption du zinc
- Fin de grossesse et Allaitement
- Protéines animales (méthionine,
histidine, cystéine)
-Citrate
59
Quelle est la fonction régulatrice du zinc
Fonction régulatrice (MTF-1)
60
Comment est le zinc dans le corps
Plasma (sang) Zn (0.1% du zinc corporel) est au centre de la distribution.
Le zinc est distribué vers plusieurs organes et tissus et excrété de ces 4 façons Fécale, Rénale, Tégumentaire, Lactation (chez les femmes allaitantes)
61
Comment est le zinc dans des tissus cibles
Fonction catalytique:
Métalloenzymes :
Le zinc s'incorpore posttraductionnellement dans :
Cu-Zn SOD (Superoxyde dismutase, enzyme antioxydante)
Métallothionéine
Fonction structurale:
Doigts de zinc :
Permettent la liaison à l'ADN
Interviennent dans la régulation de l'expression génique
62
Comment le zinc circule dans le sang
Le zinc circule entre le sang (zinc sérique) et les tissus, principalement grâce à une protéine de transport : la métallothionéine.
63
Facteurs qui augmentent le zinc sérique
-Apports alimentaires en zinc
-Cytokines pro-inflammatoires (libérées lors d’une : infection, traumatisme, chirurgie)
-Jeûne, maladies, perte de poids (→ dégradation musculaire = libération de zinc)
👉 Ces situations mobilisent le zinc des tissus vers le sang
64
Quel est l'indicateur de l'anref du zinc
Combler les pertes endogènes
65
Quelles sont les attention particulières pour l'anref du zinc
(1) Végétarisme: é1,5X ANR
(2) Personnes âgées:
* Apports plus faibles
* Interactions médicaments
* Présence de pathologies qui peuvent altérer l’utilisation du zinc
* Immunité plus faible
66
Zinc - Étiologie et signes de carence en zinc
-Apports/Absorption :
* Faibles apports
* Usage chronique alcool
* Syndromes de malabsorption
(Crohn, coeliaque, résection, FK)
-Excrétion (↑pertes) :
* Alcoolisme
* Diabète
* Stomie
* Diarrhée chronique (VIH, MII)
* États cataboliques
67
Signes de carences en zinc
-Retard de croissance
-Hypogonadisme
-Oligospermie (↓ #spermatozoïdes)
-Lésions cutanées
-Alopécie (perte de cheveux)
-Lignes de beau et de Muehrcke
- Susceptibilité accrue au infections
-Anorexie
-Hypogueusie
68
Toxicité du zinc
-AMT (eau + suppléments + aliments)
-Critère retenu (interaction nutriment-nutriment délétère)
-Détérioration de l’état nutritionnel en cuivre
-40mg par jour chez l’adulte (H et F)
69
Quelles sont les deux formes de sélénium alimentaire
Sélénoprotéines (aliments « naturels ») : 90 %
Sélénium inorganique (aliments fortifiés et suppléments) : 50–100 %
70
Métabolisme du sélénium
Sources alimentaires :
Sélénocystéine
Sélénite / Sélénate
Sélénométhionine
Entrée dans le "Selenium Metabolic Pool" (réservoir métabolique)
Transport via des protéines spécifiques (ex. Sélénoprotéine P)
Utilisation pour la synthèse des protéines :
La sélénométhionine peut être intégrée non spécifiquement aux protéines en remplaçant la méthionine.
Stockage ou transformation dans différents tissus
Élimination via métabolites excrétés (selenols, sélénosugar, etc.)
71
Fonctions des sélénoprotéines (plus de 25 identifiées)
Glutathion peroxydases (4 types) :
👉 Défense antioxydante
Sélénoprotéine P :
👉 Transport du sélénium
Iodothyronine déiodinases (3 types) :
👉 Synthèse des hormones thyroïdiennes
72
Sélénium amt et anr
-Indicateur (ANR) Activité optimale de l’enzyme glutathion peroxydase
-Effets indésirables (AMT): Fragilité et perte cheveux, ongles
73
Quels sont les deux maladies liées à la carence en sélénium
Maladie de Keshan et Maladie de
Kashin Beck
74
Maladie de Keshan
* Causée par infection au virus Coxsackie
* Régions de la Chine avec sols pauvres en sélénium
* Haute incidence de cardiopathie chez les enfants
* Ajout de sélénium à l’alimentation: a enrayé la maladie
* Carence en sélénium pourrait augmenter la susceptibilité à infection et augmenter la virulence
75
Maladie de Kashin-Beck
* Touche les enfants en croissance
* Affecte les os et articulations (douleurs,
déformités, petite taille)
* Prévalence accrue en Sibérie et
certaines régions Chine et Corée Nord
76
Qu'est ce qu'un radical libre
Ce sont des molécules instables contenant un électron non apparié
77
Quels sont les radicalaires oxygénés
Anion superoxyde (O₂*⁻)
Radical hydroxyle (OH*) → Très réactif
Radical peroxyle (ROO*) → Très réactif
78
Quels sont les radicalaires nitrés
Oxyde nitrique (NO*)
79
Quels sont les non radicalaires
H₂O₂ (peroxyde d’hydrogène)
ONOO⁻ (peroxynitrite) → Produit de la réaction de O₂*⁻ avec NO*
HOCl (acide hypochlorite) → Produit par les neutrophiles
80
Quels rôle joue les radicals
Les radicaux libres sont très réactifs, en particulier OH* et ROO*.
Ils jouent un rôle dans le stress oxydatif, pouvant endommager l’ADN, les lipides et les protéines.
Le corps utilise des systèmes antioxydants (comme les sélénoprotéines, cf. image précédente) pour les neutraliser.
81
Quelles sont les trois sources de substances oxydantes
-Agents environnementaux
- Agents alimentaires
- Oxydants (endogènes)
82
Agents environnementaux
Lumière visible, UV
et autres (rayons X)
Chaleur
Polluants
Particules inhalées
(amiante)
Pesticides
son
83
Agents alimentaires
Métaux dans l’eau
et les aliments
Oxydants alimentaires
(lipides péroxydés)
84
Oxydants (endogènes)
Mitochondrie
(chaîne respiratoire)
Exercice physique
Médicaments
Tabac
Fumée secondaire
Alcool
85
Quels sont les deux catégories de type d'antioxydants
Exogènes et endogènes
86
Antioxydants exogènes
-Accepteur ou donneur
d’électrons pour arrêter une cascade réactive : Vitamines E, C Caroténoïdes
- Cofacteur enzymes antioxydantes : Minéraux: Zinc, Cuivre, Manganèse, Sélénium
87
Antioxydants endogènes
-Enzymes qui éliminent ou protègent contre des oxydants : Enzymes:
Superoxyde dismutase (SOD), Catalase, Glutathion peroxydase, Thioredoxines…
- Accepteur ou donneur d’électrons pour arrêter une cascade réactive :
Glutathion, Coenzyme Q
-Lient des catalyseurs d’oxydation i.e. Fer
Protéines plasmatiques: Ferritine, transferrine
88
Utilité des radicaux libres
Défense immunitaire – Phagocytose : es radicaux libres participent à la destruction des bactéries par les neutrophiles
89
À faibles concentrations intracellulaire de H₂O₂
Prolifération
Différenciation
Migration
Angiogenèse
90
À concentrations intracellulaire de H₂O₂
Réponses au stress
Activation du facteur NRF2 (protection cellulaire)
Inflammation
91
À fortes concentrations intracellulaire de H₂O₂
Fibrose
Croissance tumorale
Métastases
Arrêt du cycle cellulaire
Mort cellulaire (apoptose/necrose)
92
causes de stress oxydant liées à un déficit de protection
Manque de précurseurs de glutathion
Apports inadéquats (nutriments antioxydants)
93
facteurs qui augmentent le stress oxydant
Obésité
Habitudes de vie : tabagisme, sédentarité, alcool
Conditions inflammatoires
Expositions environnementales (polluants, UV, radiations, amiante, etc.)
94
Stress oxydatif et lipides
-Le stress oxydant oxyde les lipides, notamment le LDL (Low-Density Lipoprotein), formant du LDL oxydé.
-Le LDL oxydé contribue à la formation de la plaque d'athérome, un processus clé dans l'athérosclérose.
-Au niveau des phospholipides membranaires, l'oxydation induite par le stress oxydant entraîne une diminution de la fluidité et une augmentation de la perméabilité membranaire, ainsi que des altérations des fonctions des canaux et des récepteurs membranaires.
95
Stress oxydant et protéines
1. Catabolisme et remplacement des protéines oxydées: Les protéines endommagées sont dégradées et remplacées.
2. Dysfonction des enzymes, récepteurs et transporteurs: L'oxydation peut altérer la structure et la fonction de ces protéines essentielles.
3.Protéines oxydées : moins hydrosolubles, former des amas et s'accumuler dans les tissus (ex: lipofuscine): L'oxydation peut rendre les protéines moins solubles, entraînant leur agrégation et leur accumulation, comme la lipofuscine (pigment de vieillissement). L'image d'une main pourrait illustrer des manifestations visibles de ces accumulations ou des dommages tissulaires liés au stress oxydant.
96
Stress oxydatif et glucides
Le stress oxydant induit des réactions avec les protéines, menant à la formation de :
1. Produits finaux de glycation: Ces produits résultent de la réaction non enzymatique entre les sucres et les protéines.
2. Produits finaux qui peuvent s'accumuler et mener au dysfonctionnement des organes et tissus → complications diabétiques (rétinopathie, néphropathie): L'accumulation de ces produits de glycation avancée (AGEs) est impliquée dans les complications à long terme du diabète affectant les yeux (rétinopathie) et les reins (néphropathie).
97
Stress oxydant et ADN
L'ADN subit environ 10^4 lésions par cellule et par jour en raison du stress oxydant.
Si les lésions ne sont pas réparées (ou mal réparées): Cela peut entraîner des mutations (potentiellement cancérigènes) et une fragmentation de l'ADN, pouvant mener à la mort cellulaire.
98
Que démontre les études sur les antioxydants
* Les études in vitro (cellules) et précliniques (animaux) démontrent que les
antioxydants neutralisent le stress oxydant.
* Les études observationnelles…étudiant des individus avec des apports élevés d’antioxydants ou des apports élevés de fruits et légumes ont montré un risque réduit de maladies chroniques (MCV, cancers).
99
Vrai ou faux la mortalité pourrait être augmentée lorsqu'on prend trop de vitamine E.
Vrai
100
Vrai ou faux la supplémentation de carotène diminuerait le risque d'apparition du cancer du poumon.
Faux
101
Que contiennent les fruits et légumes
* Dans les fruits et légumes:
> 5000 substances bioactives qui exercent des actions physiologiques et
surtout qui sont absentes dans les suppléments.
102
Que causent les antioxydant en trop grande quantité
* Antioxydants en trop grande quantité (suppléments):
* Peuvent supprimer l’oxydation à des stades cellulaires importants
nécessaires au bon fonctionnement cellulaire.
* Peuvent devenir pro-oxydants.
* Tout ceci peut mener à des dommages irréversibles.
103
Radicaux libres en bref
* Radicaux libres: Ils exercent des rôles importants (défense immunitaire,
apoptose (mort cellulaire programmée)) qu’il ne faut pas neutraliser.
