Lesión renal aguda Flashcards

(52 cards)

1
Q

¿Qué es Lesión Renal Aguda?

A

Se define como una falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas (por lo general, en < 7 días)

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2
Q

¿Qué provoca la LRA?

A

Su efecto es la retención de productos nitrogenados y otros desechos que elimina el riñón

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3
Q

¿Cuáles pueden ser signos dx?

A

Mayor concentración de creatinina sérica y a menudo junto con menor volumen de orina.

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4
Q

¿Qué indica la oliguria y qué es?

A

Se define a la oliguria como producción de orina <400 ml/24 horas, lo cual indica lesión renal aguda y conlleva a un peor pronóstico clínico.

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5
Q

Etiopatogenias que puede producir una LRA

A

Se divide en tres categorías: azoemia prerrenal, enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción posrenal.

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6
Q

Definición de azoemia

A

Cuando los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se acumulan en el cuerpo

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7
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA prerrenal

A

causada por una disminución en la perfusión sanguínea del riñón.

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8
Q

Por qué hay una menor perfusión en la LRA Prerrenal

A

Se genera a partir de la hipovolemia, menor gasto cardiaco, disminución del volumen circulante eficaz (insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia hepática) y deficiencia de la autorregulación renal

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9
Q

¿Qué fármacos pueden causar deficiencia en la autorregulación renal?

A

Los AINES, los IECA y ARA, limitan la constricción de vasos renales eferentes

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10
Q

Cómo afectan los AINES

A

inhiben la producción renal de prostaglandinas y limitan la dilatación de vasos renales aferentes

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11
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA INTRINSECA

A

Se produce como consecuencia de lesiones
intrínsecas, en diferentes sitios anatómicos renales: glomérulos, intersticio tubular y vasos.

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12
Q

Mecanismo etiopatogenico de LRA posrenal

A

Se da puesto que existe un obstáculo a nivel de la vía urinaria que impide su salida al exterior

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13
Q

Dónde debe localizarse la obstrucción para provocar LRA posrenal

A

A tiene que localizarse en la uretra, la vejiga o el retroperitoneo, afectando a ambos riñones; en caso de que haya un riñón único también puede estar producida por un obstáculo en el uréter

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14
Q

Clasificación de LRA según la AKIN

A

Ver cuadro (estadios 1.2.3)

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15
Q

Clasificación de LRA según la ADQIN

A

Ver cuadro (RIFLE)

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16
Q

Cuál es la forma más frecuente de LRA

A

La lesión prerrenal

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17
Q

¿A qué se asocia la LRA prerrenal?

A

Hipovolemia, disminución del gasto cardiaco y el uso de medicamentos.

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18
Q

Patogenia de la LRA prerrenal

A

Debido a un flujo sanguíneo renal y una presión hidrostática intraglomerular insuficientes para mantener una filtración glomerular adecuada.

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19
Q

¿La azoemia puede causar un daño directo? ¿Puede ser ésta reversible?

A

No causa un daño directo, y sí es reversible al mejorar la hemodinámica intraglomerular.

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20
Q

¿Por qué mecanismos se puede dar una necrosis tubular? (LRA Intrarena)

A

-Lesión microvascular endotelial y vasocontricción
-Daño al epitelio tubular renal
-Retodifusión e inflamación

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21
Q

La NTA (su evolución) se puede dividir en 4 fases

A

-Iniciación
-Extensión
-Mantenimiento
-Recuperación

22
Q

En qué consiste la fase de Iniciación

A

Donde los eventos de lesión renal conducen a la depleción de ATP, la lesión endotelial y tubular

23
Q

En qué consiste la fase de Extensión

A

Tras la agresión inicial, se da un daño microvascular y un proceso inflamatorio que iniceden en la función renal

24
Q

En qué consiste la fase de Mantenimiento

A

Aunque cese la casusa inicial de daño microvascular, ésta fase involucra la persistencia de las alteraciones funcionales y estructurales, donde tiene
lugar la regeneración del tejido renal

25
En qué consiste la fase de recuperación
Caracterizada por la regeneración y reparación celular, llevando a la restauración total o parcial de la función rena
26
Lesión Renal aguda intrínseca según su daño anatomico
Puede afectar a Glomérulos, intersticio tubular y vasos.
27
Causas más frecuntes de LRA Intrinseca
Septicemia, isquemia y nefrotoxinas endo/exogenosas.
28
La LRA prerrenal puede causar un LRA intrínseca. V o F
Verdadero
29
Cómo ocurre el daño con la Septicemia
Causa isquemia al orovocar una combinación de vasodilatación sistémica e hipoperfusión intrarrenal. Además de generar toxinas que sensibilizan a las células de los túbulos renales a los efectos dañinos de la isquemia.
30
Infecciones virales que pueden causar LRA
Hantavirus, virus del dengue o SARS-CoV-2
31
Prestación clínica de IRA
-Aumento de creatinina de al 0.3 mg/100ml en 48h ó 50% mayor que la cifra basal en un lapso de una semana Disminución de volumen de orina <0.5 mL/kg de peso7hora por >6h
31
Alteraciones electrolíticas que son frecuentes
Hiponatremia e hiperpotasemia
32
Otras alteraciones electrolíticas pueden ser
Hipocalcemia y la hiperfosforemia
33
Manifestaciones clínicas de IRA
VER TABLA 3
34
Pruebas de laboratorios para la evaluación
-Creatinina Sérica -Nitrógeno ureico en sangre (BUN) -Electrolitos (Sodio, potasio) -Microscopia urinaria -Excreción Fraccional de Sodio.
34
La excreción fraccional de Sodio (FENa) sirve para
Ayuda a diferenciar una lesión renal aguda prerrenal de la necrosis tubular aguda.
35
Qué indica la creatinina sérica elevada?
Disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) y sugiere una disfunción renal.
36
El incremento de la creatinina sérica puede distinguir una AKI de una CKD. V ó F
Falso. No va a distinguir una de la otra
37
Es fundamental en el dx diferencial de la IRA
Análisis químico de la orina
38
Utilidades clave del análisis quimico de orina incluyen:
-Evaluación de la función renal -Determinación del tipo de IRA -Presencia de proteínas y células - Concentración de electrolitos
39
Cómo se determina el tipo de IRA
-Una relación sodio/creatinina baja (< 1) puede indicar una IRA prerrenal, donde hay una disminución del flujo sanguíneo renal. -Una relación sodio/creatinina alta (> 1) puede sugerir una IRA intrarrenal debido a daño directo en los tejidos renales.
40
La concentración de electrolitos indica
Puede proporcionar información sobre el equilibrio electrolítico y la capacidad de los riñones para regular estos niveles en el cuerpo
41
Cómo diferenciar una IRA prerrenal e intrínseca
Tabla 4.
42
Estudios de Imagen para Dx de IRA
-Ecografía -Ecografía Doppler -Rx de tórax -Pielografía retrógrada y aterograda -Resonancia Magnética -Angiografía (Para sospecha de trombosis de Arteria Renal)
43
Que examen de imagen que están contraindicadas
Urografía intravenosa y tomografía axial computarizada
44
Cuando se va indicar una biopsia renal
-Cuando hay sospecha de glomerulonefritis rápidamente progresiva. -IRA sin causa aparente, sospecha de nefritis intersticial aguda sin síntomas clínicos claros -IRA con más de seis semanas de evolución sin signos de recuperación -Posibilidad de insuficiencia renal crónica de causa desconocida antes de la IRA.
45
Cuándo no se recomienda una biopsia
No se recomienda en casos de necrosis tubular aguda con una causa evidente, síndromehemolítico-urémico o púrpura trombótica trombocitopénica con suficiente evidencia clínica
46
Algunas complicaciones de LRA pueden ser.
Hemorragias y complicaciones cardíacas (arritmias, pericarditis y derrame pericárdico.)
47
La terapia de reemplazo renal (TRR) es...
Se utiliza para denominar a las técnicas de filtración sanguínea en el manejo de IRA, refiriéndose a las terapias que purifican la sangre en forma extracorpórea, sustituyendo la función renal.
48
Objetivo de tratamiento sustitutivo
Regular el volumen hemodinámico, el equilibrio electrolítico o equilibrio ácido-base
49
Los niveles de creatinina y el filtrado glomerular se consideran cruciales para
Definir la severidad d del FRA (fracaso renal agudo) y la necesidad de iniciar la TRR
50
Clasificación de TRR
-Duración -Complejidad (Simples y complejas) -Mecanismo de depuración -Tamaño y selectividad del poro de membrana -Y capacidad de depuración de los solutos.