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NEFROLOGÍA > LESIÓN RENAL AGUDA (INTRARRENAL) > Flashcards

LESIÓN RENAL AGUDA (INTRARRENAL) Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN DE LRA ITRARRENAL/PARENQUIMATOSA:

A

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN A LOS COMPONENTES TISULARES RENALES:

  • GLOMÉRULO.
  • TÚBULO.
  • INTERSTICIO.
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2
Q

CARACTERÍSTICAS DE LRA INTRARRENAL:

A
  • CAUSA MÁS IMPORTANTE DE LRA INTRAHOSPITALARIA.

- 20% EN COMUNIDAD.

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3
Q

TIPOS DE LRA INTRARRENAL:

A
  • GMN (VER TEMA SX NEFRÍTICO).
  • NECROSIS TUBULAR AGUDA.
  • NEFRITIS INTERSTICIAL.
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4
Q

ETIOLOGÍA DE NECROSIS TUBULAR AGUDA:

A

LESIÓN DIRECTA DEL TÚBULO:

  • ISQUÉMICA (HIPOPERFUSIÓN): PRERRENAL NO CORREGIDA A TIEMPO.
  • TÓXICOS ENDÓGENOS O EXÓGENOS.

LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO.

OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR.

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5
Q

EJEMPLOS DE TÓXICOS ENDÓGENOS CAUSANTES DE NTA:

A
  • HEMOGLOBINA (HEMÓLISIS).
  • MIOGLOBINA (RABDOMIOLISIS).
  • BILIRRUBINA (COLESTASIS).
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6
Q

EJEMPLOS DE TÓXICOS EXÓGENOS CAUSANTES DE NTA:

A

-CONTRASTES YODADOS.
-ANTIBIÓTICOS (AMINOGLICÓSIDOS, GLICOPÉPTIDOS, CEFALOSPORINAS, POLIMIXINAS).
PRODUCTOS INDUSTRIALES:
-DISOLVENTES.
-TETRACLORURO DE CARBONO.
-ETILENGLICOL (OXALATOS DE CA).
-MERCURIO.
-PLOMO.
-ARSÉNICO.

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7
Q

EJEMPLOS DE LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO:

A
  • GMN 1RIAS Y 2RIAS.
  • VASCULAR.
  • TÚBULOINTERSTICIAL.
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8
Q

EJEMPLOS DE LESIÓN VASCULAR:

A
  • VASCULITIS.
  • ATEROEMBOLISMO.
  • TROMBOSIS O INFARTO DE GRANDES VASOS.
  • CID.
  • NECROSIS CORTICAL.
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9
Q

EJEMPLO DE LESIÓN TÚBULOINTERSTICIAL:

A

NEFROPATÍA TÚBULOINTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA.

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10
Q

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR:

A
  • ÁCIDO ÚRICO (SX LISIS TUMORAL).
  • PROTEÍNAS BENCE-JONES.
  • FÁRMACOS (INDINAVIR, SULFONAMIDAS).
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11
Q

FISIOPATOLOGÍA DE NTA:

A

ISQUEMIA:

  • REDUCE PRESIÓN CAPILAR GLOMERULAR = FLUJO TUBULAR LENTO.
  • PRODUCE DESPRENDIMIENTO DE CEL. DE MB. BASAL TUBULAR HACIA LUZ TUBULAR.
  • DETRITUS OBSTRUYEN CAUSANDO PRESIÓN INTRALUMINAL RETRÓGRADA A CÁPSULA DE BOWMAN = SE FRENA FILTRADO.
  • SE PRODUCEN CILINDROS GRANULOSOS.
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12
Q

FACTORES DE RIESGO PARA EL DAÑO POR MATERIAL DE CONTRASTE:

A
  • EDAD.
  • DM2.
  • FALLA RENAL.
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13
Q

CAUSAS DE RABDOMIOLISIS:

A
  • TRAUMA.
  • ELECTROCUCIÓN > 10MIL V.
  • ESTATINAS + FIBRATO.
  • CRISIS CONVULSIVAS.
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14
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE NTA:

*3 ESTADIOS.

A
  • FASE DE INSTAURACIÓN.
  • FASE DE MANTENIMIENTO.
  • FASE DE RESOLUCIÓN.
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15
Q

¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE INSTAURACIÓN DE NTA?

A
  • 1 A 3 DÍAS.

- PERIODO EN QUE LA CAUSA ESTÁ ACTUANDO.

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16
Q

¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE MANTENIMIENTO DE NTA?

A
  • 1-3 SEMANSS.
  • FASE MÁS GRAVE.
  • NTA TÓXICA DIURESIS CONSERVADA.
  • NTA ISQUÉMICA CON OLIGURIA.
  • EDEMAS (EDEMA AGUDO DE PULMÓN).
  • RETENCIÓN DE NITROGENADOS Y UREMIA.
  • ACIDOSIS METABÓLICA.
  • HIPERPOTASEMIA, HIPERURICEMIA, HIPERMAGNESEMIA.
17
Q

¿EN QUÉ CONSISTE LA FASE DE RESOLUCIÓN DE NTA?

A

AUMENTO DE DIURESIS POR RECUPERACIÓN PARCIAL DE FX RENAL.
CAUSAS DE POLIURIA:
-PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD A ADH.
-UREA Y OSMOLES PRODUCEN DIURESIS OSMÓTICA.
-EPITELIO TUBULAR SE REGENERA.
-MECANISMO CONTRACORRIENTE TARDA SEMANAS EN FUNCIONAR.

18
Q

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PARA NTA:

A
  • ECOGRAFÍA NORMAL (ANTE AUMENTO DE UREA Y CREATININA).
  • NA EN ORINA >20.
  • OSM. URINARIA <350 (ISOSTENURIA).
  • FENA >1
  • UREA PLASMA/CREA PLASMA <40.
  • EGO: CILINDROS GRANULOSOS.
  • BUN/CREA <20, 10:1, CREA X2, PÉRDIDA DE IFG >50%.
19
Q

ESTUDIOS DX PARA NTA SEGÚN LA CAUSA:

A
  • AU: CRISTALES EN AGUJA BIRREFRINGENTES, DHL, PO4 Y K ELEVADOS.
  • RABDOMIOLISIS: HB ALTA, ERITROCITOS (-), CPK ALTO, CA BAJO.
  • OXALATOS DE CA: CRISTALES EN SOBRE, CA ALTO, QT CORTO. ACIDOSIS METABÓLICA.
20
Q

ECOGRAFÍA EN NTA POR AU Y OXALATOS:

A

LITOS.

21
Q

LRA INTRARRENALES QUE SE COMPORTAN COMO PRERRENALES:

A 
FENA <1%, NA URINARIO <20 MEQ.
-GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA.
-VASCULITIS DE PEQUEÑO VASO.}
-NEFROPATÍAS PIGMENTARIAS:
~RABDOMIOLISIS (MIOGLOBINA).
~HEMÓLISIS (HB).
~COLESTASIS (BILIRRUBINA).
~CONTRASTES YODADOS.
22
Q

TTO PARA NTA POR HIPOPERFUSIÓN Y TOXINAS:

A

CRISTALOIDES IV + FUROSEMIDE.

23
Q

TTO PARA NTA POR ÁCIDO ÚRICO:

A

-CRISTALOIDES IV.
-FUROSEMIDE.
-BICARBONATO.
ALOPURINOL, FEBUXOSTOL, RASBURICASA.

24
Q

TTO PARA NTA POR CRISTALES DE OXALATO:

A

CRISTALOIDES IV + FUROSEMIDE +

EN >CA:
-BIFOAFONATOS + CALCITONINA.

EN >ETILENGLICOL:
-FOMIPEZOL O ETANOL.

25
Q

¿POR QUÉ SE ADMINISTRA BICARBONATO?

A

ÁCIDOS SE ELIMINAN MEJOR ALCALINIZANDO ORINA.

26
Q

INDICACIONES PARA DIÁLISIS EN LRA:

A
  • DISNEA 2RIA A SOBRECARGA DE VOLUMEN (EDEMA AGUDO DE PULMÓN).
  • HIPERPOTASEMIA GRAVE NO RESPONDE.
  • ACIDOSIS METABÓLICA GRAVE NO RESPONDE.
  • SX URÉMICO: ENCEFALOPATÍA, PERICARDITIS, CONVULSIONES.
27
Q

PRONÓSTICO LRA INTRARRENAL:

A
  • DIÁLISIS NO MEJORAN PRONÓSTICO.
  • AT INTEGRUM.
  • IRC.
28
Q

DEFINICIÓN DE NEFRITIS INTERSTICIAL ALÉRGICA:

A

NEFRITIS + REACCIÓN ALÉRGICA TIPO IV POR FÁRMACOS.

29
Q

FÁRMACOS CAUSANTES DE NEFRITIS INTERSTICIAL ALÉRGICA:

*“LA DA SPOC”

A 
L-LANOTRIGIL.
A-ALOPURINOL.
D-DFH.
A-AINES.
S-SULFAS.
P-PENICILINA.
O-OMEPRAZOL.
C-CARBAMAZEPINA.
30
Q

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE NEFRITIS INTERSTICIAL ALÉRGICA:

A 
NEFRITIS:
-OLIGURIA/ANURIA.
-HEMATURIA.
-EDEMA.
-HIPERTENSIÓN.
\+
EXANTEMA Y FIEBRE.
31
Q

ESTADÍO DE CACU QUE PRODUCE FALLA RENAL

A

CACU BILATERAL ETAPA 3-B.

32
Q

DX DE NEFRITIS INTERSTICIAL ALÉRGICA:

A

DEFINITIVO:
-BIOPSIA CON AUMENTO DE EOSINÓFILOS.

EGO CON ERITROCITOS DISMÓRFICOS, LEUCOS Y EOSINOFILURIA.

RESTO DE ESTUDIOS INDICAN LRA INTRARRENAL.

33
Q

TTO NEFRITIS INTERSTICIAL ALÉRFICA:

A
  • CRISTALOIDES.
  • DIURÉTICOS (FUROSEMIDE).
  • CORTICOIDES.

NEFROLOGÍA (7 decks)

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