Lesión y muerte celular (MTA pt. 1)

Question 1

Deficiencia de oxígeno. Causa importante y común de lesión y muerte celular.

Answer 1

Hipoxia

Question 2

Nombre que recibe la reducción del flujo sanguíneo.

Answer 2

Isquemia

Question 3

Son capaces de causar daño celular. Incluyen:
* Traumatismos
* Temperaturas extremas
* Cambios en la presión atmosférica
* Radiación
* Descargas eléctricas.

Answer 3

Agentes físicos

Question 4

Pueden causar daño. Incluyen sustancias benéficas del organismo como glucosa, sal y O2 y sustancias tóxicas como venenos, drogas y contaminantes.

Answer 4

Agentes químicos

Question 5

Incluyen virus, bacterias, hongos y parásitos.

Answer 5

Agentes infecciosos

Question 6

Se encagran de defender al organismo de factores externos pero también pueden ocasionar daño celular.

Answer 6

Reacciones inmunológicas

Question 7

Estas se deben a errores en la secuencia de los genes.

Answer 7

Anormalidades genéticas

Question 8

Son la principal causa de lesión celular. Incluyen deficiencias de proteínas, calorías, vitaminas, etc.

Answer 8

Desequilibrios nutricionales

Question 9

Estudia la imagen.

Answer 9

Bien

Question 10

Estudia la imagen.

Answer 10

Bien

Question 11

Se caracteriza por alteraciones funcionales y estructurales en etapas tempranas o formas leves de lesión, que son corregibles si se elimina el estímulo dañino.

Answer 11

Lesión celular reversible

Question 12

Alteraciones tempranas presentes en la lesión celular reversible.

Answer 12

• Hinchazón
• Formación de ampollas
• Desprendimiento de ribosomas del RE
• Aglomeración de cromatina nuclear

Question 13

Manifestación más temprana de casi todas las formas de lesión celular.

Answer 13

Inflamación

Question 14

Razón por la que el citoplasma de las células lesionadas y necróticas se observa rojo.

Answer 14

Pérdida de ARN

Question 15

Estudia la siguiente imagen.

Answer 15

Bien

Question 16

Tipos principales de muerte celular.

Answer 16

Necrosis y apoptosis

Question 17

Proceso patológico que es consecuencia de una lesión grave. Se caracteriza por la desnaturalización de las proteínas, fuga de contenidos celulares, inflamación local y digestión enzimática de la célula.

Answer 17

Necrosis

Question 18

Razón por la que la célula necrótica puede tener una apariencia vítrea y homogénea en H&E.

Answer 18

Pérdida de glucógeno

Question 19

Razón por la que el citoplasma de las células necróticas se vacuola y parece apolillado.

Answer 19

Digestión de orgánulos por enzimas

Question 20

Patrones que se presentan en los cambios nucleares de la necrosis.

Answer 20

• Cariolisis
• Picnosis
• Cariorrexis

Question 21

Cambio nuclear en necrosis:

Pérdida de ADN debido a la degradación enzimática por endonucleasas. Desaparición de la basofilia.

Answer 21

Cariolisis

Question 22

Cambio nuclear en necrosis:

Contracción nuclear y aumento de la basofilia. La cromatina se condensa en una masa basófila densa y encogida.

Answer 22

Picnosis

Question 23

Cambio nuclear en necrosis:

El núcleo picnótico sufre fragmentación. Con el paso del tiempo el núcleo desaparece.

Answer 23

Cariorrexis

Question 24

Tipo de necrosis:

La arquitectura del tejido muerto se conserva. La lesión desnaturaliza las enzimas y bloquea la proteólisis. Las células intensamente eosinófilas con núcleos indistintos pueden persistir. La isquemia la puede ocasionar.

Answer 24

Necrosis coagulativa

Question 25

# Tipo de necrosis: A diferencia de la coagulativa, se caracteriza por la digestión de células muertas. Resulta en la transformación del tejido en un líquido viscoso. Se observa en infecciones bacterianas y micóticas. Se presenta con pus. En el SNC la muerte por isquemia presenta así.

Answer 25

Necrosis licuefactiva

Question 26

# Tipo de necrosis: No es un patrón específico de muerte celular. El término se aplica a una extremididad que ha sufrido necrosis.

Answer 26

Necrosis gangrenosa

Question 27

# Tipo de necrosis: Se encuentra con mayor frecuencia en focos de infección tuberculosa. Se parece al queso. En el examen microscópico, el área necrótica se observa como células lisadas y restos granulares amorfos dentro de un borde inflamatorio.

Answer 27

Necrosis caseosa

Question 28

# Tipo de necrosis: Se refiere a áreas focales de destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas. Ocurre en la pancreatitis aguda. Las enzimas se liberan al peritoneo. Ocurre saponificación grasa

Answer 28

Necrosis grasa

Question 29

# Tipo de necrosis: Forma especial de daño vascular que se observa en reacciones inmunes que involucran vasos. Ocurre cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en arterias.

Answer 29

Necrosis fibrinoide

Question 30

Tipo de muerte celular inducida por un programa suicida estrictamente regulado. Las células destinadas a morir activan enzimas intrínsecas que degradan el ADN genómico y las proteínas nucleares y citoplasmáticas de las células.

Answer 30

Apoptosis

Question 31

V/F. La apoptosis no provoca reacción inflamatoria.

Answer 31

Verdadero

Question 32

# Tipo de apoptosis: Fenómeno normal que sirve para eliminar células que ya no son necesarias, o como mecanismo para mantener un número constante de diversas poblaciones celulares en los tejidos.

Answer 32

Fisiológica

Question 33

# Tipo de apoptosis: Elimina las células que están dañadas sin posibilidad de reparación sin provocar una reacción del huésped.

Answer 33

Patológica

Question 34

Cambios morfológicos en la apoptosis.

Answer 34

* Contracción celular * Condensación de la cromatina * Formación de ampollas

Question 35

Enzimas principales activadas en el proceso de la apoptosis.

Answer 35

Caspasas

Question 36

Fase de la apoptosis donde las caspasas se vuelven catalíticamente activas y desencadenan una cascada de otras caspasas.

Answer 36

Fase de iniciación

Question 37

Fase de la apoptosis donde las caspasas terminales desencadenan la fragmentación celular.

Answer 37

Fase de ejecución

Question 38

Vías de la apoptosis.

Answer 38

* Vía intrínseca o mitocondrial * Vía extrínseca o del receptor de la muerte

Question 39

# Vía de la apoptosis: Responsable de la apoptosis en la mayoría de situaciones. Resulta del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial y liberación de moléculas proapoptóticas como el citocromo c.

Answer 39

Vía intrínseca o mitocondrial

Question 40

# Vía intrínseca: Proteínas BCL2 antiapoptóticas que evitan la fuga de citocromo c y otras proteínas proapoptóticas.

Answer 40

BCL2, BCL-XL y MCL1

Question 41

# Vía intrínseca: Proteínas BCL2 proapoptóticas que forman un canal en la membrana que permite la fuga del citocromo c.

Answer 41

BAX y BAK

Question 42

# Vía intrínseca: Proteínas BCL2 iniciadoras de la apoptosis reguladas. Cuando están reguladas positivamente inician apoptosis. La actividad está modulada por sensores de estrés.

Answer 42

BAD, BIM, Puma y Noxa

Question 43

Componentes del apoptosoma.

Answer 43

Citocromo c y APAF-1

Question 44

Caspasa a la que se une el apoptosoma. Iniciadora crítica de la vía mitocondrial.

Answer 44

Caspasa 9

Question 45

# Vía de la apoptosis: Esta vía se inicia mediante la participación de los receptores de muerte de la membrana plasmática.

Answer 45

Vía extrínseca o del receptor de la muerte.

Question 46

Receptores de la muerte más conocidos.

Answer 46

TNFR1 y Fas

Question 47

Caspasa que se une y activa luego de la activación de Fas por FasL y la formación de FADD.

Answer 47

Caspasa 8 o 10

Question 48

Caspasas ejecutoras activadas por las caspasas 8, 9 y 10.

Answer 48

Caspasa 3 y 6

Question 49

Estudia la imagen.

Answer 49

Bien

Question 50

Factores que pueden dañar a las mitocondrias.

Answer 50

* Aumento de calcio * ROS * Hipoxia

Question 51

Consecuencias del daño mitocondrial.

Answer 51

* Agotamiento del ATP * Reducción de la actividad de la bomba Na/K * Alteración del metabolismo energético

Question 52

Mecanismos que contribuyen al daño de la membrana.

Answer 52

* ROS * Disminución de la síntesis de fosfolípidos * Aumento de la degradación de fosfolípidos * Anomalías citoesqueléticas

Question 53

Factor que se activa por daño al ADN y detiene a las células en fase G1. Si estas no pueden reparar el ADN, mueren.

Answer 53

p53

Question 54

Aumento de la producción o de la disminución de la eliminación de ROS.

Answer 54

Estrés oxidativo

Question 55

Ión que sirve como segundo mensajero, pero en cantidades excesivas ocasiona daño celular.

Answer 55

Calcio

Question 56

Respuesta que se activa en el RE denido a una acumulación de proteínas mal plegadas. Aumenta la producción de chaperonas, mejora la degradación proteosomal y retarda la traducción de proteínas.

Answer 56

Respuesta de la proteína desplegada