Lungnasjúkdómar Flashcards
(182 cards)
1
Q
Hvernig skilgreinum við obstrúktíva lungnasjúkdóma?
A
Skert loftflæði í útöndun. Aukið viðnám vegna partial eða complete obstructionar. Þá verður þrenging á loftvegum og minni samdráttur á elastíksum vef.
2
Q
Hvernig eru öndunarmælingar fyrir obstructiva lungnasjúkdóma?
A
FVC er eðlilegt eða aðeins minnkað.
FEV1 minnkar (forced expiratory volume á 1 sek.)
FEV/FEC minnkar.
3
Q
Hverjir eru COPD?
A
Emphysema og krónískur bronchitis
4
Q
Hver er munurinn á Astma og COPD?
A
Astmi er afturkræf teppa en COPD er óafturkræf teppa.
5
Q
Hvað orsakar COPD?
A
Reykingar
6
Q
Hvað er emphysema?
A
Varanleg útvíkkun á alveoli distalt við terminal bronchioli með eyðileggingu á vegg þeirra.
7
Q
Hverjar eru gerðir emphysema?
A
Centriacinar
Panacinar
Distal acinar
Irregular
8
Q
Hvaða gerðir emphysema valda klínískri obstruction?
A
Centriacinar og panacinar.
9
Q
Hvaða gerð emphysema er algengust?
A
Centriacinar
10
Q
Hver er munurinn á centriacinar og panacinar emphysemu?
A
Í centriacinar verður miðhluti acinus fyrir skemmdum. Í panacinar eru skemmdir á öllum acinar.
Í centriacinar eru bæði skemmdir og heilir alveoli í sama acinus. Það er algengara í efri lobule apicalt. En panacinar er algengara í neðri lobule lungna.
Centriacinar er afleiðing reykinga en panacinar verður vegna alpha1-antitrypsinskorts.
11
Q
Segðu frá distal acinar emphysema?
A
Óþekkt orsök. Histal hluti acinus.
Aðlægt pleura og septa.
Aðlægt fibrosusvæðum, örmyndunum, atelectasis
Efri hlutar lungna verri.
Samliggjandi stækkuð loftrými, 0.5-2 cm.
Mynda cystur
Sést oftast í ungu fólki með spontant pneumothorax.
12
Q
Segðu frá irregular emphysema?
A
Mismunandi hlutar acinus skemmast.
nær alltaf tengsl við örmyndanir af völdum bólgusjúkdóma.
Er einkennalaust.
13
Q
Hver er meingerð emphysema?
A
Eituráhrif í innöndunarlofti valda viðvarandi bólguástandi. Neutrophilar, macrophaga og eitilfrumur safnast fyrir í lungum.
skemmdir verða á þekjurumum og niðurbrot á ECM vegna próteasa, elastasa og ROS.
Anti-elastasar og antioxidantar vinna gegn skemmdunum.
Tap verður á elastískum vefum í alveolar septa sem að liðir til minnkunnar á utanaðkomandi tog á litla loftvegi og þá falla þau saman í útöndun sem að veldur teppu.
14
Q
Hver er helsti anti-elastasinn?
A
Alpha-1-antitrypsin.
meðfæddur alpha-1-antitrypsinskortur veldur panacinar emphysema yfir 80% tilfella. Gerist hraðar og fyrr ef að fólk reykir.
15
Q
Hvað er functional skortur á alpha-1-antitrypsin?
A
Reykingar valda ójafnvægi milli próteasa/antipróteasa. Bólgufrumur af völdum reykinga framleiða próteasa/elastasa en ROS af völdum reykinga inactivera antiproteasa/antielastasa.
16
Q
Hverjar eru myndbreytingar emphysema?
A
Í panacinar emphysema er föl og fyrirferðarmikil lungu og breytingar verða meira áberandi í neðri hlutum lungna.
Í centriacinar eru fyrirferðarminni lungu og bleikari litur. Breytingarnar verða meira áberandi í efri hlutum lungna
17
Q
Hverjar eru microskópísku breytingar emphysema?
A
Eyðing á alveolar veggjum ÁN fibrosu. Stækkaðir alveoli. Fækkun á alveoli háræðum. Afmyndun terminal bronchiolum vegna skorts á parenchymal stuðningi. Bronchiolar bólga og submucosal fibrosa.
18
Q
Hver er klínísk mynd emphysema?
A
Sjúklingar margir með tunnulaga brjóstkassa.
Mæði
Öndunarbilun
Lungnaháþrýstingur sem að leiðir til hægri hjartabilunar.
-krónísk alveolar hypoxia leiðir til aukins samdráttar í lungnaæðum.
-Aukið æðaviðnám verður vegna taps á alveolar háræðum.
19
Q
Hver er klínísk greining krónísks bronchitis?
A
Hósti með uppgangi í 3 mánuði í röð, með endurteknum köstum í amk 2 ár í röð.
20
Q
Hver er klíníkin á bakvið krónískum bronchitis?
A
Í byrjun aukinn uppgangur en lítil teppa
Sumir sjl. með aukinn ertanleika í berkjum með afturkræfum bronchospasma.
Auknar reykingar leiðir til aukinnar teppu, oftast með emphysema.
21
Q
Hver er meingerð krónísk bronchitis?
A
Tóbakstreykur veldur bólgubreytingum og offramleiðslu á slími.
- Meira af eitilfrumum, macrophögum, neutrophilum.
- Hypertrophia á slímkirtlum í barka og meginberkjum
- aukin slímframleiðandi goblet frumur í berkjum og berklingum.
Þekjubreytingar verða af völdum reyks og orsakast af cytokinum frá T-fr og aukinni virkni á slímgeninu MUC5AC.
Sjúklingar eru útsettari fyrir sýkingum. Versnun á einkennum og viðhalda bólgubreytingum.
22
Q
Hverjar eru myndbreytingar krónísk bronkítis?
A
Stærri berkjur með roða og bjúg, þakktar slími.
Minni berkjur fyllt slími.
Hypertrophia á slímkirtlum. Metið með Reid index= hlutfall þykktar submucosal kirtla/þykkt berkjuveggjar. eðlilegt er 0,4.
Bólga, þá aðallega krónísk í berkjuslímhúð.
Það verður goblet frumu metaplasia, slímtappar myndast, bólga og fibrosa.
23
Q
Hvað er bronchiolitis obliterans?
A
Lokun á bronchiolum vegna fibrosu.
24
Q
Hver er krónísk mynd bronchioitis obliterans?
A
Hósti og uppgangur án öndunarerfiðleika. Endurteknar sýkingar COPD með teppu. Öndunarbilun Lungnaháþrýstingur sem að veldur hægri hjartabilun.
25
Hvað er astmi?
Krónískur bólgusjúkdómur í barka og berkjum sem veldur berkjusamdrætti.
26
Hvað einkennir astma?
Tímabundin og afturkræf teppa.
Krónískar bólgubreytingar með eosinophilum.
Hypertrophia og aukinn ertanleiki á sléttum vöðva í berkjuvegg.
Aukin slímmyndun.
27
Hvaða frumugerðir taka þátt í bólgusvari astma?
eosinophilar, mast frumur, macrophagar, eitilfrumur, neutrophilar og þekjufrumur.
28
Hver er meingerð astma?
Arfbundin tilhneiging til týpu 1 ofnæmisviðbragða, bólgubreytinga og aukinnar berkjuertanleika við ýmsum áreitum.
Th2 virðist gegna lykilhlutverki vegna aukinna viðbragða við umhverfisantigenum.
Áhrif cytokína frá Th2 valda flestum breytingum í astma.
-IL-4->IgE framleiðslu
-IL-5-> virkjar eosinophila
-IL-13-> aukinni slímframleiðslu og aukin IgE framleiðslu B-fr.
29
Í hvaða fasa skiptist Astmi?
early og late
30
Hvað veldur þessum fösum?
Binding allergena við IgE á mast frumum sem losa þá úr granulum.
31
Hvað er early phase?
Berkjusamdráttur, aukin slímframleiðsla og æðaútvíkkun.
| Berkjusamdrátturinn verður bæði vegna efna frá mast frumum og beinna áhrifa á vagal viðtaka.
32
Hvað er late phase?
Bólgufrumuíferðin af eosinophilum, neutrophilum og T-fr.
Þekjufrumur framleiða chemokine sem að eykur á Th2 og eosinophlium.
Losun efnahvata frá bólgufrumum viðheldur ástandinu.
Major basic prótín á eosinophilum veldur einnig skemmdum á þekjufrumum.
33
Hvaða breytingar verða á berkjuveggjum eftir endurtekin astamköst?
Stafar af bólgubreytingunum.
Hypertrophia verður á SMC og slímkirtlum.
Aukin æðavæðing
Þykknun á grunnhimnu.
34
Hver er algengasta gerðin af astma?
Atopic astmi.
35
Segðu frá atopic astma?
```
Týpa 1 ofnæmisviðbrögð.
Byrjar í barnæsku.
oft fjölsk.s um atopy eða astma.
Orsakast af umhverfisantigenum eins og ryki, frjókorni, dýrum og fæðu.
Sýkingar geta líka orsakað astmakast.
```
36
Hvað er non-topic astmi?
Ekki ákveðnir ofnæmisvaldar
Fjöls.s ekki eins algeng.
Þættir sem að valda köstum eru veirusýkingar, mengunarvaldar, kuldi, stress og þjálfun.
37
Hvaða lyf geta ollið astma?
Aspirin og NSAID vegna blokkunar á COX sem að eykur leukotriene og þá verður berkjusamdráttur.
38
hvaða efni geta ollið atvinuutengdum astma?
Gufur, lífrænt og efnaryk, lofttegundir.
| Þá þróast astmaköst eftir endurtekna útsetningu fyrir viðkomandi áreiti og efni.
39
Satt/ósatt:
| Sjúklingar með astma fá oft skörun og því geta atopic astma sjúklingar fengið topic asmta.
Satt.
40
Hvaða myndbreytingar verða í asmta?
Ofþensla lungna og slímtappar í berkjum.
Eosinophilar og krónísk bólga í berkjuvegg. Frumuleifar í berkjuslími.
þykknuð grunnhimna
hypertrophia á sléttum vöðva í berkjuvegg
hypertrophia á slímkirtlum og gobletfrumu metaplasia.
41
Hvað eru Charcot-Leyden kirstallar?
eosinophila leifar í berkjuslími.
42
Hvað eru Curschmanns spirals?
berkjuþekjuleifar í berkjuslími.
43
Hver er klínísk mynd astam?
Andþrengsli, aðallega í útöndun.
Lungun fyllast af lofti sem að festist distalt við berkjur, en þær eru samanherptar og fylltar af slími.
Astmakast varir venjulega frá 1 klst-> nokkrar klst. Getur hætt sjálfkrafa
Öndun er eðlileg á milli astmakasta
44
Hvað er status asthmaticus?
Astmi sem svarar ekki meðferð og getur staðið í daga/vikur. Getur verið banvænt.
45
Hvað er bronchiectasis?
Varanleg útvíkkun í berkjum og berklingum vegna skemmda á vegg í tengslum við necrotiserandi sýkingar.
46
Hvað er einkenni bronchiectasis?
Hósti með miklum, illa lyktandi, purulent uppgangi.
47
Hverjar eru orsakir bronchiectasis?
Obstruction á berkjum, sem er takmarkað við viðk. segment.
Astmi og krónískur bronchitis getur líka ollið því.
Meðfæddir sjúkdómar
- cystic fibrosis
- ónæmisbrenglanir
- kartagener sv.
Necrotiserandi lungnabólgur
- mjög virulant bakteríur eins og S. aureus eða Klebsiella
- Berklar
48
Hverjar eru myndbreytingar bronchiectasis?
Venjulega neðri lungnalobular beggja vegna, nema það sé æxli sem að er staðbundið í segmenti. Það er meira áberanidi í lóðréttum berkjum.
Víkkaðir berklingar ná út að pleura.
Það er krónísk og aukin bráð bólga í veggjum berkja og berklinga. Necrosur í veggjum sem að mynda abscess. Fibrosis í veggjum og peribronchiolar fibrosis.
49
Hverjar eru afleiðingar bronchiectasis?
Lungnabólga
Emphysema
Spesis
Metastatískir abscessr s.s heila.
50
Hver er skilgreining herpusjúkdóma?
Skert þangeta lungnanna með minnkuðu total lung capacity.
51
Hvað sýna öndunarmælingar í restrictivum lungnasjúkdómum?
FVC minnkar
FEV eðlilegt eða minnkar
FEV/FVC eðlilegt eða hækkað.
52
Hvenær getur herpa komið upp?
Sjúkdómar í brjóstkassa með eðlilegum lungum þá í offitu, fleiðrusjúkdómum, neuromuscular sjd.
Eða geta komið sem bráðir eða krónískir interstitial lungnasjúkdómar.
53
Hvernig sjúkdómur er cute respiratory distress syndrome?
Hraðversnandi öndunarbilun, cyanosis, hypoxemia. Getur einnig verið fjölkerfa bilun.
54
Hvað orsakar ARDS?
Beinar lungnaskemmdir eins og við lungnabólgu, eiturefni eða aspiration.
Óbeinar lungnaskemmdir eins og sepsis, lost, bráð brisbólga og lyfjaeitranir.
55
Hver er meingerð ARDS/DAD?
Háræðaleki sem að veldur bjúg.
Minnkuð súrefnisskipti
Surfactant tap.
Neutrophilar taldir mikilvægir. Macrophagar auka framleiðslu á cytokinum sem að virkjar endothelfrumur og þá eykst viðloðun og virkjun PMN. Virkjaðir PMN veldur skemmdum á endo-og epitheli og þá minnkar surfactant og alveolarþenslan og þá súrefnisskiptin.
56
Hverjar eru mynbreytingar ARDS/DAD?
Lungu dökkrauð, þétt, loftlaus og þung-akút
Blóðfylla í háræðum, necrosa á epithelial frumum, bjúgur og blæðingar insterstitialt og intraalveolart, neutrophilar í háræðum og hyaline membranes í alveoli.
57
Hvað eru hyaline membranes?
Fibrínríkur bjúgvökvi, blandaður leifum af necrótískum þekjufrumum.
58
Hver er klínísk mynd ARDS?
85% fá ARDS innan 72 klst frá upphafi undirliggjandi sjúkdóms.
40% dánartíðni
Skert öndunarstarfsemi ef útbreidd interstitial fibrosis.
Eðlileg öndunarstarfsemi eftir 6-12 mán ef engar krónsíkar breytingar.
59
Hverjir eru fibrosusjúkdómar lungna?
Nonspecific interstitial pneumonia, usual interstitial pneumonia, organizing pneumonia, System bandvefssjúkdómar.
60
Segður almennt frá usual interstitial pneumonia?
Krónískur sjúkdómut með óþekkta orsök og slæmar horfur.
Það sem eykur hættu á honum eru reykingar og fleiri innönduð ertandi efni.
Erfðaþættir.
61
Hver er meingerð usual interstitial pneumonia?
Er tilkomin vegna hringrásar epithel skemmda og afbrigðilegrar viðgerðar.
Týpa I pneumocytar losa ýmis cytokine og GF, ma TGF-beta. Aukin fibroblasta fjölgun og kollagen og ECM framleiðsal sem að leiðr til fibrosis.
Honeycomb fibrosis í lokin.
62
Hvar finnst UIP?
Í neðri lobulum aðallega
Í sbupleural svæði og interlobar septa.
Mikill svæðisbundinn munur á magni og aldri breytinga.
63
Hvað er nonspecific interstitial pneumonia?
Krónískur interstitial lungnasjúkdómur. Flest tilfelli eru af óþekktri orsök en getur líka verið system bandvefssjúkdómur.
64
Hver er meinmynd nonspecific interstitial pneumonia?
Mun betri horfur en í UIP.
Hefur 2 histólógísk form: cellular þar sem að er krónísk interstitial bólgufrumuíferð eða fibrosing.
Cellular mynd hefur betri horfur.
Leiðir yfirleitt EKKI til honeycomb fibrosis.
65
Segðu frá organizing pneumonia?
Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia.
Verður af óþekktri orsök. Algeng vefjaviðbrögð við lungnaskemmdum af völdum sýkinga eða annarra bólgubreytinga. . Bólgubreytingar eru svæðisbundnar breytingar og eðlilegt er inn á milli.
Lausgerðir bandvefstappar fylla bronciolur og alveoli.
Væg krónísk bólga og þykknanir á alveolar speta.
Ef þetta er ekki orsakað af sýkingu þá er meðferð stera.
66
Hvaða bandvefssjúkdómar valda fibrosu í lungum?
SLE, RA, systemic sclerosis.
Geta ollið ýmsum histológískum myndum.
Pleural breytingar eins og pleuritis og pleural effusion.
67
Hvaða lyf valda pneumonitis og interstitial fibrosu?
Bleomycin, amiodarne, methptrexate.
| Einnig geislameðferð við illkynja sjúkdómum.
68
Hvað er pneumoconiosis?
Tilkominn lungnasjúkdómur vegna innöndunar lífrænna og ólífrænna agna.
69
Hvaða þættir ráða viðbrögðum lungna við steinryki?
Agnastærð
Lögun
Leysanleiki
Ertanleiki.
70
hvaða agnir eru skaðlegastar fyrir lungun?
Þær sem að eru 1-5míkrómeter.
Þau sem eru meira en 5 ná ekki nógu distalt og þau sem að eru undir 0,5 fylgja loftinu inn og út úr alveoli með öndun.
71
Satt/ósatt:
Lítið þarf að kolaryki til að erta lungun.
Fibrosuviðbrögð við silica og asbest verða við meiri styrk en við kolaryki.
Mest af innönduðu ryki festist í slímlagi öndunarvegarins
Macrophagar geta gleypt agnir sem að festast í alveolar ducts
Reykingar aukaáhrif allra gerða steinryks en mest í tenglsum við asbest.
Ósatt. Mikið magn af kolaryki er nauðsynlegt.
Ósatt. Við minni styrk.
Satt. Hreinsast svo upp með bifhárahreyfingum
Satt. gerist fyrir sumar agnir.
Satt.
72
Hvað er coal workers pneumoconiosis?
Orsakað af kolaryki.
Minnkandi tíðni vegna rykminnkunar í námum.
Er spectrum af lungnabreytingum.
- Antracosis: macropahgar við sogæðar í lungum, pleura og í eitlum.
- Simple CWP: coal macules macrophagar og fíngerð fibrosa
- Complicated CWP: undir 10% simple CWP verða complicated CWP. Samruni coal nodules. Þétt fibrosa og kolapigment.
73
Hver er algengasti króníski atvinnusjúkdómurinn í heiminum?
Silicosis
74
Hvar hefur siliconeryk áhrif?
Í efri hlutum lungna.
75
Hver er meinmynd silicosis?
Litlir fölir og dökkir hnútar til að byrja með.
Lagskiptir, hyaliniseraðir kollagen þræðir umhverfis myndlaust miðsvæði.
Renna saman í hörð ör->PMF.
Fibrotískar breytingar geta líka sést í hilar eitlum og pleura.
76
Hver er klínísk mynd Silicosis?
Lungnastarfsemi eðlileg eða vægt skert: PMF veldur lungnaháþrýstingi sem að veldur cor pulmonale.
Það er aukið næmi fyrir berklum. Ekki víst hvernig en kannski minnkað frumubundið ónæmi eða hæfni macrophaga minnkar til að drepa gleyptar mycobakteriur.
Það eru vísbendingar um aukna krabbameins hættu.
77
Hvað er asbestosis?
Þráðlaga hydreruð kísilsölt
78
Hverjar eru afleiðingar asbestosis?
```
Interstitial lungnafibrosis.
staðbundin fibrous pleural plaques
Lungnakrabbamein
Malignant pleural mesothelioma
Krabbamein í barkakýli.
```
79
Hver er meingerð asbestosis?
Getur myndað æxli- asbest eða asbestosis.
80
Hvers vegna myndast Asbest æxli?
Krabbameinsvaldandi áhrif á mesothelium vegna ROSA af völdum asbestsþráða distalt í lungum, aðlægt pleura. Einnig áhrif frá eiturefnum sem loða við asbestþræðina. Krabameinshætta margfaldast við reykingar.
81
Hvað er asbestosis þá?
Útbreidd interstitial fibrosis.
Asbestos bodies: Gulbrúnleit staflaga fyrirbæri.
Asbestþræðir þakktir járninnihaldi prótínklæðningu.
82
Hverjar eru myndbreytingar asbestosis?
Byrjar í neðri lungnalobulum, subpleuralt. Í restinni af lungunum með vaxandi fibrosubreytingum.
Aflagar lungnavefinn og þa ðverður stór fibrotísk loftrými sme að leiðir til honeycomb lunga. Fibrosis í visceral pleura veldur samvöxtum við parietal pelura.
83
Hvað eru pleural plaques?
Algengustu meinsemdirnar tegndar asbestútsetningu.
| Vel afmarkaðar fibrotískar meinsemdir í parietal pleura og þind.
84
Hver er klíníska mynd Asbestosis?
Svipuð og í öðrum krónískum interstitial sjúkdómum.
Versnandi mæði 10-20 árum eftir útsetningu.
Aukin hætta á illkynja sjúkdómum. T.d. á lungnacancer 5x og mesothelioma 1000x.
85
Hvernig sjúkdómur er sarcoidosis?
Granulomatous herpu sjúkdómur.
| Er multisystem bólgusjúkdómur af óþekktum orsökum, sem einkennist af noncaseating granuloma í ýmsum vefjum.
86
Hvernig gefur sarcoidosis sig til kynna?
Með bilateral hilar lymphadenopathiu eða lungnabreytingum.
87
Hver er faraldsfræði Sarcoidosis?
Alls staðar í heiminum, í báðum kynjum, öllum kynþáttum og á öllum aldri en þó frekar undir 40 ára. Algengara í DK, SEK og blökkumönnum.
Algengara í fólki sem að reykir ekki.
88
Hver er meingerð sarcoidosis?
Óþekkt orsök en vísbendingar um brengluð ónæmisviðbrögð við ehv umhverfisantigenum.
-Frumubundin ónæmisviðbrögð eru hvött af CD4+ Th-fr og auknu IL-2/IFN-gamma, sem að virkja macrophaga og mynda granuloma.
Erfðaþættir viðrast skiptamáli. Tengsl við HLA vefjaþætti.
Engar ótvíræðar sannanri fyrir að sýkingar orsaki sarcoidosis.
89
Hver er myndbreyting sarcoidosis?
Non-caseating granuloma
- Schaumann bodies
- Asteroid bodies
- central necrosur
- brenna út--> örmyndun.
Interstitial lungnabreytingar í 90% sjúklinga-> granulomatous bólgubreytingar. Oft í kringum bronchiolur, venulur og í pleura. Fólk getur líka fengið honeycomb lungu.
Hilar og paratracheal lymphadenopathia í 75-90% -> peripheral í 1/3.
90
Hvaða önnur líffæri verða fyrir áhrifum sarcoidosis?
Húð-> granulomatous bólga og erythem nodosum.
Augu og tárakirtlar
Lifur og milta í 75% Granuloma í portal triads í lifur
Beinmergur
Parotiskirtlar
91
Hver er klíníska mynd sarcoidosis?
Einkennalasut og greinist fyrir tilviljun.
Vaxandi öndunarfæraeinkenni
Almenn einkenni
65-70% læknast en 20% með varanlega lungnavanstarfsemi og 10-15% deyja vegna lungnafibrosu.
92
Hvað er hypersensitivity pneumonitis?
Bólgusjúkdómur í lungum af ofnæmistöga, sem að leggst aðallega á alveoli.
Er oftast atvinnutengdur sjúkdómur.
93
Hvaða týpu ofnæmisviðbragða er hypersensitivity pneumonitis?
III og IV. Granulomatous bólga.
94
Hverjar eru myndbreytingar hypersensitivity pneumonitis?
- Pathcy krónísk interstitial bólgufrumuíferð. Er meira áberandi peribronchoilert með eitilfru, plasma f og neutrophil í akút fasa.
- Noncaseating granuloma í interstitium. Einnig Peribronchiolert.
- Útbreidd interstitial fibrosis. Í langt gengnum krónískum tilfellum.
95
Hver er klíníska mynd hypersensitivity pneumonitis?
Bráð einkenni:
hiti, hósti, öndunarerfiðleikra, 4-8 klst e. útsetningu. Einkenni hverfa innan nokkurra daga ef áreiti er fjarlægt.
Krónísk einkenni:
Hægt vaxandi hósti, öndunarerfiðleikar, þreyta, megrun. Ef orsakavaldurinn er ekki fjarlægður úr umhverfinu þá verður óafturkræf interstitial fibrosa.
96
Hvað er Desquamative interstitial pneumonia?
Restrictivur sjúkdómur í reykingafólki.
Góðar horfur ef fólk hættir að reykja.
Myndbreytingar: alveoli fylltir pigmenteruðum macrophögum. Þykknuð septa með vægri krónískri bólgu. Væg interstitial fibrosis.
97
Hvað er respiratory bronchiolitis?
Svipaður og DIP en breytingar meira í kringum respiratory bronchiolur. Væg peribronchiolar fibrosis
98
Hvað er eosinophilid pneumonia?
Talið vera ofnæmisviðbragð í tengslum við tóbakstreyk (fleiri ástæður líka).
Vaxandi öndunarfæraeinkenni og getur verið akút eða krónískur sjúkdómur.
Íferð eosinophila í interstitium og alveoli. DAD breytingar ef akút.
99
Hvaða hluti lungnanna eru sterílir?
| Hverjir eru varnarþættir lungnanna?
Distal hluti lungnanna.
| Ónæmistengdir varnarþættir og varnarþættir sem að eru ekki tengdir ónæmiskerfinu.
100
Hvernig eru þær bakteríur teknar upp sem að ná í gegnum larynx?
Slím í berkjum
Bifhárahreyfingar
Macrophagar í alveoli.
101
Hvað truflar hreinsikerfi lungnanna?
```
Fyrirstaða í loftvegum.
Minnkaður hóstareflex
Bifhárafækkun eða skortur á hreyfingu
Minnkuð virkni átfrumna í lungum
Lungnabjúgur
```
102
Hvað getur truflað almenna mótstöðu í lungunum?
Vannæring vegna krónískra sjúkdóma eða áfengissýki.
| Ónæmisgallar t.d. skortur á Ig, T- og B fru og AIDS
103
Hvernig lungnabólgu mynda veirur helst?
interstitial lungnabólgu
Bakteríur geta þó ollið því líka og þær geta líka ollið bronchopneumonia
104
Hvernig lýsir bronchopneumonia sér?
Blettótt og byrjar sem sýking í og umjhverfis bronchi og bronchiolur og svo alvoeli.
Kemur oft í fólki með alvarlega sjúkdóma.
Dreifð lítil hnútótt svæði með gráum eða rauðgráum blæ.
Purulent exudat í berkjum, berklingum og alveoli.
105
Hvernig er lobular pneumonia?
Tekur yfir hluta eða allan lungnalobulinn. Leggst á heilbrigt fólk á besta aldri.
Oft hár hiti, uppgangur og takverkur. Þróast í gegnum 4 klassísk stig.
106
Hver eru klassísku stig lobar pneumonia?
Congestion
Red hepatisation
Grey hepatisation
Resolution
107
Segðu frá congestion?
Einkennist af útflæði prótínríks exudats í alveoli ásamt blóðfyllu í bláæðum. Stendur í 24 klst.
Lungað er þá þungt, bjúgkennt og rautt.
108
Segðu frá red hepatisation?
Mikil uppsöfnun á bráðum bólgufrumum í alveoli, ásamt minna magni af eitilfrumum og átfrumum. RBK leka út úr úttútnuðum háræðum.
Lungað er rautt, þétt og loftlaust og líkist lifur. PLeura hefur fibrinous exudat.
109
Segðu frá Grey hepatisation?
Aukin uppsöfnun fibrins og niðurbrot bólgufrumna og rauðra blóðkorna. Lungað er grábrúnt á lit og mjög þétt.
110
Segðu frá Resolution?
Exudatið resorberast, frumuleifar bólgufrumnanna hreinsast upp án skemmda á undirliggjandi alveoli.
111
Hvaða bakteríur mynda bakteríulungnabólgur?
```
S.pneumoniae
H.influenzae
Moraxella catarrhalis
S.aureus
Klebsiella pneumoniae
P.aeruginosa
L.pneumophila
```
112
Hverjar eru afleiðingar bakteríulungnabólgu?
Abscess
Empyema
Organisering
Bacteremia
113
Lýstu almennt atypical pneumonia?
Bráð öndunarfærasýking
Ekki mikill uppgangur
Síður merki um þéttingu við skoðun
Ekki mikil hætta á hvítum blóðkornum.
114
Hvað veldur atypical pneumonia?
Mycoplasma pneumoniae-->börn/ungt fólk. Sporatísk tilfelli eða litlir faraldra
Veirur
Klamydía
Coxiella burnetii
115
Hver er meingerð atypical pneumonia?
Öndunarfæran sýkist. Það verður necrosis og bólga, mucociliary hreinsigeta minnkar og það aukast líkur á sec. bakteríusýkingu
116
Hverjar eru myndbreytingarnar?
Óháðar orsök!!
```
Blettóttar-lobar breytingar
Rauðblá blóðfyllt svæði
Bólgufrumuíferðin er að mestu takmörkuð við alveolar septa
-þykknuð, bjúrík septa
-eitilfr. macrophagar. plasma fr.
-lítið sem ekkert alvegolar exudat.
```
117
Hver er klínísk mynd atypical penumonia?
Kvefpest--> lífshættuleg sýking.
Bráð hitasótt, höfuðverkur, þreyta, hósti
Öndunarerfiðleikar geta verið meiri en ætla mætti út frá klíník rtg-myndum--> vegna interstitial breytinga sem að valda alveolocapillary hindrun.
118
Hvernig er klíníska mynd aspiration pneumonia?
Veikburða sjúklingar, meðvitundarleysi, endurtekin uppköst.
Blandað af chemískum áhrifum og sýkingu
-anaerob bakteríur
-aerob bakteríur
Alvarleg oft necrotiserandi lungnabólga.
119
Hvernig er necrotizing pneumonia?
```
Lítil necrótísk svæði--> abscess.
Orsakir eru:
i. aspiration á magainnihaldi
ii. aspiration á sýktu efni
iii. bronchial obstruction.
```
120
Hverjar eru alvarlegu lungnabólgurnar?
Aspiration pneumonia og necrotizing pneumonia
121
Hverjar eru afleiðingar alvarlegra lungnabólga?
Rof á pleura-->pneumothorax
Rof á berkju
Septískar embólíur-->meningitis.
122
Hvernig er krónísk lungnabólga?
Oft staðbundin meinsemd með eða án eitlasjúkdóms.
Yfirleitt er granulmoatous bólga-->bakterírur
--> sveppir.
Verða útbreiddar breytingar með system sjúkdómi í ónæmisbældum.
123
Hver er mikilvægasta króníska lungnabólgan?
Berklar
6% af öllum dauðsföllum í heiminum.
Algengasta dánarorsökin af völdum sýkingar.
124
Hvernig smitast berklar?
Úðasmit frá sjúklingi með virka sýkingu.
| Flestir sem að sýkjast veikjast ekki.
125
Hvernig er óvirk berklasýking?
Asymptómatísk focus perifert í lunga. Getur horfið en skilur eftir sig kalkaðan, fibrótískan hnút.
Berklabakterían getur lifað þarna í áratugi og getur svo endurvirkjast ef ónæmisbæling.
126
Hvernig er meingerð berkla?
Mycobacteríur í alveoli eru gleyptar af macrophögum. Mycob. í phagosomum hindra samruna lysosoma við phagosome.
Erfiðleikar við að útrýmingu valda viðvarandi virkjun macrophaga því að epithelioid macrophagar verða svo að granuloma.
Fyrir tilstilli cytokina renna macrophagar saman í risa frumur.
dauði og niðurbrot macrophaga veldur caseous necrosis
127
Hver er vefjagerði berkla?
Granulomatous bólgubreytingar
Caseating granuloma
Risafrumur
Sýrufastir stafir í sérlitun
128
Hvað er primary berklar?
Fyrsta sýking með berklabakteríunni. Bara 5% nýsýktra fá marktækan sjúkdóm.
Bakterían sest út undir pleura ofarlega í lobus inferior eða neðarlega í lobus superoir.
Á fyrstu vikum dreifist bakterían einnig út um líkamannGohn focus og Gohn complexar sjást.
Frumubundna ónæmið heldur sýkingunni í skefjum í 95%. Ghon complex grær með fibrotískum breytingum-->kalkanir geta sést á rtg.
129
Hvað er Gohn focus?
1-1,5 cm granulomatous bólgusvæði
130
Hvað er Gohn complex?
bakterían berst til svæðis-hilareitlar
131
Hvernig er secondary berklar?
Endurvirkir berklar
Endursýkingin verður vegna endurvirkjun á fyrri sýkingu. Getur gerst fljótt eftir primary berkla en oftast árum og áratugum seinna.
Bólgusvæði myndast venjulega í apex lungna.
-gæti verið vegna góðrar loftfyllingar og aukinnar súrefnisþéttni.-
-verður 2 cm granulomatous svæði með mismikilli caseation og fibrosu í kring
-getur gróið af sjálfu sér eða með meðferð
132
Hverjar eru afleiðingar bæði primary og sekundary berkla?
Progerssive pulmonary tuberculosis.
Systemic miliary tuberculosis
Isolated-organ tuberculosis
133
Hvað er progressive pulmonary tuberculosis?
Bólgusvæði stækkar og opnast inn í berkju
-caseous material í berkjur--> sputum með berklabakteríum. Myndast holrými með caseous jaðri og fibrosu í kring.
Bólgubreytingar í pleura.
Effusion-Tuberculous empyema-obliterative pleuritis
Berklalungnabólga
-bakteríur í sogæðar fara til eitlathoracic duct sem að fara í bláæðablóð til hægri hjarta og til lungu.
-koma fram sem 2mm þéttingar dreifðar um lungun.
134
Hvernig er systemic miliary tuberculosis?
Bakteríur dreifast um líkamann með slagæðakerfinu. Mest áberandi í lifur, beinmerg, milta, nýrnahettum, heilahimnum, nýrum, eggjaleiðurum og epididymis.
135
Hvað er isolated-organ tuberculosis?
Getur komið í hvaða líffæri sem er, sem sýkist blóðleiðina. Algengustu líffærin eru heilahimnur, nýru, nýrnahettur, bein og eggjaleiðarar
136
Hvernig lungnasýkingu valda krónískum staðbundnum breytingum í lungum?
Nontuberculous mycobacteriur.
Holrýmismyndanir í efri lobel. Oft krónískur lungnasjúkd. samfara.
M.avium-intracellulare.
Í ónæmsibældum líkist M.avis-intracellulare system berklum.
-Vegna minna frumubundins ónæmis myndast ekki granuloma.
-foamy histiocytar fylltir atypiskum mycobakterium.
137
Hvaða sveppir valda lungnabólgu?
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis--> fylltar endosporum
Blastomyces dermatitis.
138
Hvernig kemur sveppalungnabólga fram?
Bráð
Krónísk
Útbreidd.
139
Hvernig er sýkingarmynd sveppalungnabólga?
Í byrjun myndast hnútar af macrophögum með sveppum--> svipuð mynd sést líka í svæðiseitlum.
Síðan granuloma með risafrumum --> central necrosur--> fibrosis og kalkanir.
Vegna líkinda við berkla þarf að gera sérlitanir til þess að greina á milli.
140
Satt/ósatt:
sveppir eru líkir berklum og því þarf að gera sérlitanir með silfurlitun eða litun fyrir sýruföstum stöfum
Satt.
| Silfur fyrir sveppi og sýrufastir stafir fyrir berkla
141
Í hvaða hópi fólks getur sveppalungnabólga breiðst út?
Hjá ungbörnum og ónæmisbældum.
Ekki granuloma--> samsöfn macrophaga með sveppum.
Lifur milta, eitlar, MALT í görnum, beinmergur, heilahimnur
142
Hvernig sýkingu valda CMV?
Primer sýkingu eða endurvirkjun hjá ónæmisbældum, þá sérsstaklega AIDS og transplant sjúklingum.
143
Hver er meinmynd alvarlegrar CMV lungnabólgu?
Krónísk interstitial bólga
svæði með necorus
Getur orðið ARDS
CMV verður í macrophögum, epithelial og endothelial frumum.
CMV geta orðið stækkaðar frumur með inclusionum. Intranuclear inclusionir fylla kjarnanna með halo. Minni cytoplasma inclusionir geta líka sést.
144
Segðu frá pneumocystic pneumonia?
Verður vegna P.jiroveci.
Flestir eru útsettir á fyrstu æviárunum og veldur latent sýkingu. Endurvikrjun nær eingöngu í ónæmisbældum.
-AIDS
-vannærð börn ofl.
Sýkingin takmarkast við lungu og myndar intraalveolar foamy exudat. Þykknun verður á septa með bjúg og vægri krónískri interstitial bólgu. Sérlitun sýnir hringlata cystíska svepii.
145
Hvernig lungnabólgu veldur aspergilloma?
Í ónæmisbældum.
Colonisering á holrými af öðrum orsökum.
Getur valdið lokun--> sekunder sýking.
146
Hvers konar æxli er hamartoma?
Vel afmarkað og lobulerað
Perifert í lunga.
Blanda af lungnavef, brjósk, fitu, sléttum vöðva og glufur klæddar öndunarfæraþekju.
147
Hvaðan koma meinvörp til lungna?
Frá brjóstum, meltingarvegi, nýrum, sarcoma og melanoma.
148
Hvaða krabbamein hefur hæstu tíðni dauða?
Lungnakrabbamein.
149
Hver er meðalaldur greiningar á lungnakrabba?
70 ára.
| 2/3 þeirr meinvörp.
150
Hver eru orsakir lungnakrabbameina?
90% í reykingafólki.
| Áhættan hverfur aldrei þó hætt sé. En fer minnkandi.
151
Satt/ósatt:
| Allir sem reykja fá krabbamein
Ósatt. einungis 11-16% og skipta erfðaþættir greinilega máli.
152
Hvað er algengasta gerð lungnakrabbameina?
Adenocarcinoma.
153
Segðu frá squamous cell carcinoma?
Algengari í kk en kvk.
Sterkustu tengsl við reukingar.
Koma upp centralt í stórum berkjum.
Stór æxli oft með central necrosum go holrýmismyndun.
Þróast frá ca. in situ.
veldur obsturction á berkjulumeni og þá verður distal atelectasis og sýking.
154
Hver er histologíska mynd SCC?
Vel þroskuð-greinileg flöguþekjuþroskun.
-millifrumubrýr.
Illa þroskuð-ógreinilega og lítil flöguþekjuþroskun eftir
Meðalvel.
155
Hvert meinvarpast SCC?
Í hilar eitla en meinvörp síðar en aðrar vefjagerðir.
156
Í hverjum er adenocarcinoma algengast?
Í kvk og þeim sem reykja ekki.
157
Hvar koma adenocarcinoma upp?
Perifert í lunga en geta komið central.
158
Hvert er forstig adenocarcinoma í lungum?
Atypical adenomatous hyperplasia.
Það er vel afmörkuð meinsemd með atýpískum frumum sem klæða innan alveoli.
Adendocarcinoma vex hægt en meinvarpast fljótt.
159
Hvað er large cell carcinoma?
Óþroskuð krabbamein án sjáanlegrar flöguþekju eða kirtilþroskunar.
eru venjulega perifert í lunga. Æxlisfrumurnar hafa stórakjarna og kjarnakorn og meðalmikið umfrymi.
Eru flest sennilega mjög illa þroskuð AC eða SCC.
Á undanhaldi sem vefjagerð. Reynt að flokka í AC eða SCC með ónæmisvefjalitunum. Skiptir máli mtt meðferða.r
160
Segðu frá small cell carcinoma?
Sterkust tengsl við reykingar.
Eru central og perihilar æxli sem breiða úr sér eftir berkjum með submucosal vexti og LVI. Oft miklar necrosur.
Hafa nær undanteknigalaust dreift sér við greiningu.
161
Hvert er histólógíska útlit small cell carcinoma?
Æxlisfrumur 2x stærri en lymphocytar. Hringlaga eða aðeins ílangar
Fíngert granulert krómatín, mjög lítið umfrymi
Mítósur, necrosur, klessu artifactar.
Neuroendocrine markerar jákvæðir í ónæmisvefjalitunum.
162
Hvaða syndrome eru tengd lungnacancer?
Paraneoplastic syndrome
og
horners sydrome
163
Hvað er paraneoplastic syndrome?
```
Áhrif efna sem að krabbinn framleiðir.
-hypercalcemia
-cushing
-SIADH
-Neuromuscular
Getur verið storkutruflanir líka
```
164
Hvað er Horners syndrome?
Pancoast tumor-æxli í lungnatoppi.
| Vex í sympatísk ganglion.
165
Hvernig dreifa lungnakrabba sér?
Með beinni dreifingu til pleura, thorax og mediastinum.
Eitlameinvörp í hilar, mediastinum, supraclavicular og háls
Fjarmeinvörp í lifur, nýrnahettur, oftast!!, heila og bein.
166
Hver er munurinn á SCLC og NSCLC?
SCLC eru venjulega óskurðtæk en næm fyrir lyfja og geislameðferðir.
NSCLC er skurðtæk en ónæm fyrir lyfja og geisla meðferð.
Nýjar sértækar lyfjameðferðir tilkomnar sem að beinast að NSCLC. Activerandi stökkbr. í EGFR- leiðir til týrósín kínasa hemjara sem blokkera innri hluta EGFR.
Betri horfur í NSCLC
167
Hvernig æxli eru carcinoid æxli?
Neuroendocrine æxli.
| Geta verið carcinoid, atypical carcinoid og small cell carcinoma/large cell neuroendocrine.
168
Hvaða koma æxlisfrumur í carcinoid tumor?
Frá Kulchitsky frumum í þekju.
| Þær hafa neurosecretory granulur í umfrymi. Geta seytt vasoactícum aminum.
169
Hver eru orsök carcinoid?
Óvissar
Stundum hluti af MEN
Meðalaldur við greiningu 40 ára.
170
Hvar koma carcinoid tumor fyrir?
Í stórum berkjum.
| Polypoid valda obstruction og mucosal plaque vaxa út í lungnavefinn.
171
Hver er meinmyndun carcinoid tumor?
Vaxa sem eyjar af einsleitum æxlisfrumum.
Reglulegir hringlaga kjarnar með salt og pipar krómatíni. Engar necrosur eða mítósur. En atypical carcinoid er með auknar mítósur og foval necrosur.
172
Hvað er carcinoid syndrome?
Niðurgangur, hitakóf, cyanosis.
173
Hverjar eru horfur carcinoid æxla í lungum?
85% 5 ára lifun.
| Atypical carcinoid 55% 5 ára lifun.
174
Segðu faraldsfræði malignant mesothelium?
Geta komið frá parietal eða visceral pleura.
| Hefur sterk tengsl við asbest en reykingar auka ekki líkurnar á mesohtlioma.
175
Hver er meinmynd malignant mesothelioma?
Byrjar sem litlir hnútar í pleura sem renna saman og geta umlukið allt lungað. Getur vaxið inn í brjóstvegginn og eða undirliggjandi lunga.
176
Hverjar eru horfur malignant mesothelioma?
Meinvarpast í eitla og önnur líffæri.
| 50% látnir innan árs og flestir innan 2 ára.
177
Hvers vegna myndast nefsepar?
Vegna langvarandi bólgu/ofnæmisviðbrögðum í nefi.
178
Hver er meinmynd nefsepa?
Mjög bjúgkennd, polypoid slímhúð með blandaðri bólgu og áberandi eosinophilum.
Nær alltaf bilateral.
179
Hvað er sinonasal papilloma?
Unilateral totumyndandi æxli með stuðla-flögu og slímmyndnadi frumum.
HPV finnst í sumum.
Everted/inverted vaxtarmynstur.
180
Hvað er nasopharyngeal carcinoma?
Sterk tengsl við EBV sýkingu.
Vefjagerðir: keratinizing squamous cell carcinoma
Non-keratinizing squamous cell carcinoma
Undiff. carcinoma
Oft talsverð eitilfrumuíferð.
Local ífarandi vöxtur verður að eitlameinvörpum á hálsi og verður svo að fjarmeinvörpum.
Næm fyrir geislameðferð.
50% 5 ára lifun.
181
Hverjar eru góðkynja laryngeal fyrirferðirnar?
```
Laryngeal nodule:
-Raddbönd.
-bjúgurm hrörnunarbreytingar í stroma
Squamous papilloma
-Raddbönd
-Flöguþekjuklædd, totumyndnadi æxli.
Juvenile laryngeal papillomatosis
-aðallega í börnum
orsakað af HPV
-geta verið útbreidd og komið aftur eftir aðgerð
-hverfa oft í kringum kynþroska
```
182
hvað er laryngeal carcinoma?
95% flöguþekjukrabbamein og nær öll í reykingafólki, en einnig áfengi og asbest.
Oftar í körlum sem eru yfir 40 ára.
Dysplasia verður ða CIS sem að verður að ífarandi flöguþekjukrabbameini
60-70% þeirra eru á raddböndunum.
25-40% á supraglottis
5% subglottis
Geislameðferð, laryngectomia
5 ára horfur: 80% í glottic, 65% supra en 40% sub.
