MAA états lésionnels et adaptatifs Flashcards
(102 cards)
1
Q
Réaction d’une cellule normale à un stress?
A
- Adaptation
- Si incapable de s’adapter → blessure cellulaire
- Si incapable de guérir → nécrose ou apoptose
2
Q
De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?
A
Type de l’Agression
Durée
Sévérité
3
Q
De quoi dépendent les conséquences sur la cellule d’une agression?
A
- Type
- État
- Capacité d’adaptation
- Polymorphisme
4
Q
Nomme des causes de lésions.
A
- Troubles trophiques: Hypoxie, anoxie, ischémie
- Agression physique
- Infectieuses
- Immunologiques
- Génétiques
- Métaboliques, nutritionnelles
- Cancéreuses
- Sénescence
5
Q
Nomme la réponse cellulaire à une modification des stimuli physiologique.
A
Adaptation cellulaire
6
Q
Nomme la réponse cellulaire à une augmentation des besoins des stimulis de trophicité.
A
Hyperplasie, hypertrophie
7
Q
Nomme la réponse cellulaire à une carence nutritionnelle.
A
Atrophie
8
Q
Nomme la réponse cellulaire à une irritation chronique, chimique ou physique.
A
Métaplasie
9
Q
Nomme la réponse cellulaire à une diminution d’apport en O2, agression chimique ou infection microbienne.
A
Lésion cellulaire
10
Q
Nomme la réponse cellulaire à une lésion aigue et résolutive.
A
Lésion aigue réversible → guérison
11
Q
Nomme la réponse cellulaire à une lésion progressive et sévère.
A
Mort cellulaire
12
Q
Nomme la réponse cellulaire à une agression légère et prolongée.
A
Altération des organites intracellulaire
13
Q
Nomme la réponse cellulaire à des altérations métaboliques, génétiques ou acquises.
A
Accumulation intracellulaire, calcification
14
Q
Nomme la réponse cellulaire à un allongement de la vie avec agressions subléthales répétées.
A
Vieillissement cellulaire
15
Q
Dans la cellule, des systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux. Lesquels?
A
- Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires,
- la respiration aérobie,
- l’homéostasie du calcium,
- les synthèses protéiques,
- la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
16
Q
Nomme les 2 types de lésions dégénératives.
A
- Hydropique /vacuolaire: oedème intracellulaire, avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
- Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides, ex: la stéatose hépatique
17
Q
Décrit le point de non retour entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire au microscope.
A
- survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries ; apparition de densifications matricielles mitochondriales
- perte de la membrane
18
Q
Décrit la morphologie du cytoplasme de la nécrose.
A
- Éosinophile
- Diminution de l’ARN cytoplasmique
- Dénaturation protéine
- Homogène ou vacuolaire
19
Q
Décrit les modifications nucléaires de la nécrose.
A
- Pycnose : condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
- Caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire
- Caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales
20
Q
Nomme les 6 types de nécroses.
A
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Nécrose gangréneuse
- Stéatonécrose
- Nécrose fibrinoïde
21
Q
À quoi est lié la nécrose gangréneuse?
A
Liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobies
22
Q
Nomme les 3 systèmes biochimiques intracellulaires vulnérables à la nécrose/apoptose
A
Mitochondrie
Membrane cellulaire
Noyau
23
Q
Nomme 2 évènements causés par des dommages à la mitochondrie
A
- Baisse de l’ATP
- Hausse de ROS
24
Q
Nomme les 2 évènements résultants de dommages à la membrane cellulaire.
A
- Dommages à la memebrane lysosomale
- Dommage à la membrane plasmique
25
Nomme l'évènement qui mène à l'apoptose du noyau.
1. Dommages à l'ADN
2. Activations des caspases
26
À quoi sert l'ATP?
* transports membranaires
* synthèses protéiques
* lipogenèse
* déacylation/réacylation
27
Nomme 2 lésions mitochondriale irréversibles.
* **Baisse O2, toxines ou radiation** → dommage et dysfonction de la mitochondrie → nécrose
* **Baisse signaux de survie, dommages aux protéine** → les protéines sortent de la mitochondrie → apoptose
28
Effets de la production de ROS?
* Peroxidation des lipides
* Modifications des protéines
* Dommages à l'ADN
29
Qui s'occupe d'éliminer les ROS?
SOD
Glutathione peroxidase
Catalase
30
Décrit la perte de l'homéostasie du Ca sur la mitochondrie.
1. Plus de Ca++ cytosolique
2. Augmentation de la perméabilité mitochondriale
3. Baisse ATP
31
Décrit la perte de l'homéostasie du Ca sur le noyau.
1. Plus de Ca++ cytosolique
2. Activation d'enzymes cellulaires
3. Endo-nucléase → dommages noyau
32
Décrit la perte de l'homéostasie du Ca sur la membrane.
1. Plus de Ca++ cytosolique
2. Activation de protéase et phospholipase
3. Dommages à la membrane
33
Nomme les insultes menant aux dommages du cytosquelette de la membrane.
1. Hausse du Ca cytosolic
2. Activation protéase
34
Nomme les insultes menant aux dommages des lipides de la membrane.
1. Hausse du **Ca cytosolique** → phospholipase
2. **Baisse de l'ATP** dans la mito → baisse de la synthèse de phospholipides
3. **ROS** → peroxydation des lipides
4. Dommages via la destruction des lipides et la perte
35
Qu'est-ce qui permet aux protéines de bien se plier?
Chaperones
36
Qu'est-ce qui se passe si la demande de protéines pliées dépasse la capacité des protéines à se plier?
Apoptose
37
Décrit l'effet des dommages à la mitochondrie.
ATP depletion →
failure of energy-dependent cellular functions →
necrosis; under some conditions, leakage of mitochondrial proteins that cause apoptosis
38
Décrit l'effet de l'augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire.
May affect plasma membrane, lysosomal membranes, mitochondrial membranes; typically culminates in necrosis
39
Décrit l'effet de l'accumulation de ROS.
covalent modification of cellular proteins, lipids, nucleic acids
40
Décrit l'effet de l'accumulation de protéines mal pliées et de dommages à l'ADN.
Apoptose
41
Décrit l'effet de l'influx de Ca++.
activation of enzymes that damage cellular components, may trigger apoptosis
42
Décrit l'effet des protéines non pliées en réponse à un stress du RE.
Accumulation of misfolded proteins in the ER activates adaptive mechanisms, but if failed, trigger apoptosis
43
Qu'est-ce que l'apoptose?
Type de mort cellulaire induit par un programme de suicide dans la cellule
44
Est-ce que l'apoptose peut être physiologique?
Oui
45
Exemples d'apoptose physiologique?
* l’organogénèse (neurones) et de la croissance (thymique)
* du développement de l’immunité (T autoréactifs)
* d’homéostasie: l’épithélium GI, les centres germinatifs des gg
* de l’involution hormono-dépendante chez l’adulte: endométriales au cours du cycle, régression des lobules mammaires après sevrage
* du vieillissement.
46
Exemples d'apoptose pathologique.
* cellules lésées ou des cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par les T cytotoxiques ou NK: rejet de greffe, des hépatites virales
* induite par des stimuli (dose dependant): chaleur, irradiations, chimiothérapies
* certains organes lors d’une obstruction canalaire: le pancréas, la parotide, le rein.
47
Décrit le processus intracellulaire extrinsèque de l'apoptose.
1. Récepteur Fas et TNF actié
2. Productions de protéines qui activent les caspases
3. Fragmentation du noyau et destruction du cytosquelette
4. Formation de corps apoptotiques
5. Phagocytose!
48
Décrit la voie intrinséque de l'apoptose.
1. Dommages à la cellule
2. Bcl-2 senseurs → Bcl-2 effecteurs
3. Mitochondrie fait du cytochrome C
4. Activation des caspases
5. Fragmentation du noyau et destruction du cytosquelette
6. Formation de corps apoptotiques
7. Phagocytose!
49
Nomme des pigments exogènes.
Charbon
50
Nomme les mécanismes principaux des accumulations intracellulaires.
* la substance normale est produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté
* une substance endogène, normale ou anormale, s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport, de son excrétion, dégradation, etc.
* une substance exogène anormale s’accumule, par exemple particules de carbone, de silice,
51
Exemple de substance normale en quantité normale, mais métabolisme inadapté?
Stéatose hépatique
Cholestase
52
Exemple de substance endogène qui s'accumule en raison d'anomalies de son métabolisme?
hémosidérose,
déficit en alpha-1 antitrypsine
maladies de surcharge lysosomiales
53
Décrit la stéatose hépatocytaire.
- Réversible à l'arrêt de l'agression
- Cytoplasmes des hépatocytes contiennent des vacuoles optiquement vides.
- Macrovacuolaire, microvacuolaire
54
Nomme les 2 types de calcifications avec une petite description.
* Calcifications dystrophiques, dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale
* Calcifications métastatiques, dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie
55
Décrit le mécanisme de la réparation.
* Dans les 24h suivant la lésion
* Migration et induction de fibroblastes
* Prolifération des cellules endothéliales
* 3-5J : tissu de granulation spécialisé
56
Nomme les étapes de la cicatrisation.
1. Angiogenèse
2. Migration, prolifération des fibroblastes et dépôt de tissu conjonctif
3. Tissu de granulation
4. Maturation et réorganisation du tissu fibreux → cicatrice fibreuse stable
57
Nomme les 2 types de réaction de la réparation tissulaire.
* Régénération
* Cicatrice (tissu conjonctif)
58
Décrit la régénération.
* prolifération des cellules résiduelles
* maturation des cellules pro génitrices
59
Nomme les 3 types de tissus de la régénération tissulaire.
* Tissus labiles : En division continue
* Tissus stables: Quiescent, G0 du cycle cellulaire
* Tissus permanents
60
Exemple et régénération des tissus labiles?
* Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
* Épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc)
* Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
61
Exemple et régénération des tissus stable?
* Foie, rein, pancréas
* Muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes.
* Capacité limitée de régénération, sauf foie
62
Exemple et régénération des tissus permanents?
* Neurones et cellules musculaires cardiaques
* Très faible et minime capacité de régénération
* Formation de cicatrice
63
Décrit la régénération du foie.
1. Priming
2. Go → G1
3. Activation des récepteurs EGFR et MET
4. Prolifération
64
Rôle clinique de la régénération du foie?
* Hépatite aigue
* Résection de métastases hépatiques
* Greffe et donneur d’organe vivant
65
Nomme des facteurs de croissance.
EGF
TGF-a
HGF
VEGF
PDGF
FGF
TGF-B
KGF
66
Nomme les 3 composantes de la MEC.
* Protéines structurelles fibreuses
* Gels hydratés
* Glycoprotéines adhésives
67
Nomme les glycoprotéines adhésives.
* Fibronectine (composant majeur de la MEC ) interstitielle
* Laminine (un des principaux constituants de la membrane basale)
* Intégrine
68
Nom des récepteurs d'adhérence?
molécules d'adhérence cellulaire (CAM)
69
Par qui est synthétisé la fibronectine?
Fibroblaste
Monocyte
Endothélium
70
Nomme et décrit les types de fibronectine.
* Tissulaires : agrégats fibrillaires dans les sites de cicatrisation des plaies
* Plasmatiques : se lie à la fibrine dans le caillot sanguin dans une plaie, en fournissant le substrat pour le dépôt d'ECM et la ré-épithélialisation.
71
Décrit la laminine.
* Plus abondante dans la membrane basale
* Adhésion et modulation de la prolifération, différention et mobilité
72
Que sont les intégrine?
* Glycoprotéine transmembranaires
* Principaux récepteurs cellulaires pour les composants de la MEC, comme la fibronectine et laminine
* Initiatrices de cascades de signalisation qui affectent la mobilité cellulaire, la prolifération et la différenciation.
73
De quoi est constitué la matrice extracellulaire?
Matrice interstitielle
Membrane basale
74
Rôle de la matrice extracellulaire?
* **Support mécanique** pour le collagène et l'élastine
* Substrat de la **croissance cellulaire** et la formation des microenvironnements tissulaires
* Régule la **prolifération cellulaire et la différentiation**
75
Est-ce que la matrice extracellulaire est obligatoire pour la régénération tissulaire?
Oui
76
Nomme les signaux de la régénération.
* Facteurs de croissance → Cellules au pourtour de la lésion
* Intégrines → Marcrophages, cellules épithéliales
77
Décrit la formation de cicatrice.
1. Angiogénèse
2. Migration et prolifération des fibroblastes
3. Synthèse de collagène et de tissu conjonctif
4. Tissu granuleux → tissu fibreux
78
Quand est formé une cicatrice?
Quand le tissu est pas capable de proliférer ou si la structure du tissu est endommagé et ne peut pas supporté la régénération
79
Qu'est-ce que l'adaptation cellulaire et tissulaire?
Lors de modifications durables de l'environnement, la cellule peut s'adapter, ce qui conduit à certaines transformations structurales de la cellule ou de certains de ses constituants
80
Nomme les types d'adaptation tissulaire.
* l’atrophie (ou hypotrophie)
* l’hypertrophie
* l’hyperplasie
* la métaplasie
81
Qu'est-ce que l'atrophie?
L’atrophie cellulaire: la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité.
82
Décrit l'atrophie physiologique.
* Involution hormonale
83
Exemples d'Atrophie pathologique?
* Atrophie musculaire
* Atrophie des adypocytes
* Atrophie cérébrale
84
Qu'est-ce qu'une hypertrophie cellulaire?
Augmentation réversible de la taille d'une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l'activité.
85
Qu'est-ce qu'il faut bien différencier d'une hypertrophie?
D'autres causes d'augmentation de taille d'un organe, lié à la dilatation de cavités ou l'accumulation d'un tissu interstitiel fibreux, lipomateux ou d'une substance anormale
86
Qu'est-ce qu'une hyperplasie?
* Augmentation anormale du nombre de cellules, sans modification de l'architecture, (hyperactivité fonctionnelle)
* Souvent associée à une hypertrophie cellulaire
* Surtout dans les tissus capables de renouvellement
87
Exemple d'hyperplasie physiologique?
Compensatrice d'un organe après chirurgie (Foie) ou hormonale (tissu mammaire /grossesse).
88
Exemple d'hyperplasie pathologique?
Hyperplasie surrénalienne (au cours d'un hypercorticisme hypophysaire)
89
Qu'Est-ce que la métaplasie?
Transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture; changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches).
90
Exemple de métaplasie physiologique?
métaplasie déciduale du chorion cytogène de l'endomètre
91
Exemple de métaplasie pathologique?
La nouvelle différenciation se fait le plus souvent par métaplasie malpighienne d'un revêtement cylindrique dans les bronches ou l'endocol utérin
92
Qu'est-ce qu'une nécrose gangréneuse?
Nécrose coagulatrice qui atteint les os et la moelle
93
Quel organite est essentiel à la destruction des radicaux libres?
Mitochondrie
94
Quelle sorte de surcharge si on a une accumulation granulaire d'hémosidérine?
Fer
| Srcharge endogène
95
Rôles des facteurs de croissances?
* Régénération
* Remodelage tissus
96
Nomme des classes de récepteurs.
* Récepteurs tyrosines kinases
* Couplé au protéines G
* Récepteurs sans activités enzymatique
97
Nomme les protéines structurelles fibreuses de la MEC.
collagènes et élastine
98
Fonctions des protéines structurelles fibreuses?
Résistance à la traction et le relâchement
99
Contenu des gels hydratés de la MEC?
protéoglycanes et l'acide hyaluronique
100
Fonctions des gels hydratés?
permettent élasticité et la lubrification
101
Nomme des glycoprotéines adhésives.
Fibronectin, laminin, intergrins
102
Fonction des glycoprotéines adhésives?
Relient les éléments de matrice les unes aux autres et aux cellules
