Magsår mm

Question 1

Vad är hematemes?

Answer 1

Blodiga kräkningar, blödningskälla oftast proximalt om Lig. Treitz

Question 2

Vad är hematochezi?

Answer 2

Röd blödning från ändtarmen. Distal blödningskälla, undanta snabb tarmpassage

Question 3

Vad är ockult blödning?

Answer 3

Ej synlig blödning

Question 4

Vad är melena?

Answer 4

Svart avföring, järn oxiderats, ofta pga kontakt med HCl/bakteriell påverkan
Funnits i MagT-kanal minst 14h.
Proximal blödning

Question 5

Vad är ulcus och varicer?

Answer 5

Ulcus - sår genom sjuklig process, större än 5mm

Varicer - åderbråck

Question 6

Vad finns det för orsaker till gastrointestinal blödning?

Answer 6

Ffa ventrikel och duodenal ulkus
Refluxesofagit –> mindre hematemes
Portal hypertension –> esofagogastriska varicer
Primära maligniteter och gastom

Question 7

Var brukar blödningar komma från?

Answer 7

Kolon, divertiklar, kärlmissbildningar, tumörer och koli

Blödning från tunntarmen är ovanligt

Question 8

Vad kan distala blödningar bero på?

Answer 8

Hemorrojder och analfissurer

Question 9

Vad är gastroesofagula refluxsjukdom (GERD)?

Answer 9

Reflyx av magsäcksinnehåll –> besvärande symtom eller komplikationer

Question 10

Varför får man GERD?

Answer 10

Defekt i minst en antirefluxmekanism:

• Diafragmans externa tryck
• Nedre esofagussfinktern (LES)
• Matstrupen peristaltik
• Ventilmekanism vid ökat intraabdominellt tryck

Question 11

Vad får man för symtom vid GERD?

Answer 11

HALSBRÄNNA
SURA UPPSTÖTNINGAR
bröstsmärta
Epigastralgier
Sväljsvårigheter, dysfagi = alarmsymtom
Atypiska symtom:
- hosta
- astmaliknande besvär

Question 12

Hur diagnostiserar man GERD?

Answer 12

Gastroskopi, erosiv esofagit = diagnostiskt
Bröstsmärta, EKG krävs
Provbehandla med protonpumpshämmare

Question 13

Hur behandlas GERD?

Answer 13

LM - minska syraproduktion mha protonpumpshämmare (PPI) --> symtomlindring och slemhinneläkning (antacida)
Generellt:
-mindre målditsstorlek
- rökstopp
- viktminskning
- undvika äta sent
- undvika kostkomponenter med ökad refluxrisk (choklas, kaffe, alkohol, fet mat)
- höja huvudändan vid nattliga besvär

Question 14

Helicobacter pyoris uppbyggnad?

Answer 14

G-
6-8 flageller
Spiralformad –> kan penetrera slemskiktet
Ej invasiv i sig själv

Question 15

Vad har h. pyloris för virulensfaktorer?

Answer 15

Adesiner, BabA1 och BabA2 adhererar slemhinnans epitelceller –> gastrit –> lokal immunreaktion –> IgA och IgG bildas
Toxiner:
- VacA, vakuoliserande cytotoxin
- CagA, cytotoxinassocierat protein
toxin –> IL-8 –> inflammatorisk reaktion i slemhinnan

Question 16

Hur överförs h. pylori?

Answer 16

mamma-barn
munkontakt
fekal-oral vattenburen

Question 17

Hur klarar h.pylori att överleva i ventrikelns sura miljö?

Answer 17

Har hög halt ureas
Urea –> ammoniak + CO2
Ammoniak neutraliserar –> överlever låga pH

Question 18

Hur diagnostiserar man h. pylori?

Answer 18

Invasivt - gastroskopi + biopsi och odling (svårodlade)
Histo påvisa bakterier och grad av inflammation och vävnadsskada, ffa atrofi och intestinal metaplasi
Non invasivt - serologi IgA ak mot H.pylori.
Utandningstest, sväljer isotopmärkt urea, stor mängd isotopmängd CO2 i utandningen –> h.pyloris

Question 19

Vad har h.pyloris för patogenes?

Answer 19

Akut (symtom som akut maginfektion) –> ytlig gastrit i antrum –> kronisk gastrit, sprider sig till corpusslemhinnan
Kronisk kan –> illamående, aptitlöshet, rapningar, uppblåst. Atrofi ventrikelslemhinnan –> intestinal metaplasi och ökad risk ventrikelcancer

Ulcus = tidig konsekvens
Atrofisk gastrit och ventrikel cancer = långvarig kronisk gastrit

Question 20

Magsår är en balans mellan attack och försvar, vad representerar de olika delarna?

Answer 20

Attack:
* endogen
- HCL, gallsyror, digestionsenzymer, digestionsprodukter
* exogen
- Bakterier (h.pylori), virus, farmaka, tobak, toxiska ämnen
Försvar:
-sekretoriskt IgA, immunkompetenta celler, endokrina celler, prostaglandin E1 och E2, mukus-glukkoproteiner, HCO3- sekretion

Question 21

Vad finns det för orsaker till magsår?

Answer 21

HCl alltid närvarande, no acid no ulcus
H. pylori
NSAID/ASA
Kraftig överproduktion HCl (gastrinom)

Question 22

Hur påverkar NSAID/ASA uppkomsten av ulcus?

Answer 22

Hämmar prostaglandinsynetsen pga hämmar COX
COX 1 - betydelse för slemhinneskyddet
COX 2 - aktiveras vid inflammation

PGE 1 och 2 –> balans i slemhinnan, stimulerar HCO3- utsöndring samt slemsekretion, ökat blodflöde slemhinnan
Selektiv COX 2 hämmare –> inflammationshämmare utan påverka slemhinnan, men ökad risk CVD

Question 23

Vad får man för symtom vid ulcus duodeni?

Answer 23

Kan vara helt symtomfri
Nattliga smärtor, lindras med mat
Svidande smärta i epigastriet 1/2-2h efter måltid
Stark mat kan –> smärta

Question 24

Hur ser prognosen ut vid ulcus duodeni?

Answer 24

Spontan läkningsbenägenhet, recidiv vanligt
80% recidiverar inom 1 år om h.pyloris är orsak
En del spontan utläkning 8-10 år efter symtomdebut, andra får tätare sjukdomsintervall och värre symtom

Question 25

Vad finns det för riskgrupper för ulcus duodeni?

Answer 25

- Rökare, dels ökad risk att drabbas. Sen långsam läkning och snabb recidiv, troligtvis pga påverkad försvarsmekanism i slemhinnan - Blodgrupp 0, ökad frekvens LewisB, som är adhesionsmolekyl för Helicobacter

Question 26

Hur får man ulcus duodeni?

Answer 26

H. pylori i antrum --> minskad somatostin utsöndring -- ökat gastrin trots lågt pH Duodenum utsätts för ökad syrabelastning --> risk för ulcus Nästan alltid pga h. pylori, NSAID/ASA i undantag --> ulcus själv, men vid etablerad ulcus orsakar NSAID/ASA ökad recidivrisk. Kronis recidiverande sår i bulbus duodeni, inflammation och fibros

Question 27

Vad får man för symtom vid ulcus ventriculi?

Answer 27

``` Inget samband sårstorlek och symtom Illamående, anorexi, kräkningar Ej måltidsrelaterat Diffus smärta 85% recidiv inom 1 år ```

Question 28

Vad kan man få för komplikationer av ulcus ventriculi?

Answer 28

- 20% utvecklar potentiellt livshotande komplikationer Blödning från magsåret, riskfaktorer >60år och NSAID/ASA. Blöder från a. gastroduodenalis - penetration av magsår till annat organ, långvarig, svår sjukdom, omfattades alla vägglager - Perforation av magsår till fri bukhåla. Akut insjuknande, svåra buksmärtor och peritonit

Question 29

Hur uppkommer ulcus ventriculi?

Answer 29

H. pyloris 75% NSAID/ASA större betydelse än vid duodenalt HCl sekretion ofta lägre än normalt, ffa vid sår i angulus och corpus, pga parientalcellerna har skadats Enstaka fall, h.pylori i corpus och fundus --> minskat antal parientalceller och HCl sekretion --> hypergastrinemi

Question 30

Vad är pangastrit/atrofisk gastrit?

Answer 30

Magsår i corpus och fundus --> intestinal metaplasi och ökad risk ventrikel cancer

Question 31

Hur diagnostiserar man ulcus?

Answer 31

Ulcus duodeni: palpationsömhet begränsat område i epigastriet Ulcus ventriculi: mer diffusa symtom och palpationsfynd Esofagogastroduodenoskopi, möjlighet för biopsi --> histologisk diagnostik och detektion H. pyloris

Question 32

Hur följs ulcus upp?

Answer 32

Ventrikel sår, måste följas upp med fler EGDskopi tills såret är läkt Malignitet utesluts ej för ens läkning har skett

Question 33

Hur behandlar man ulcus?

Answer 33

Lindring av symtom, påskynda läkning, förhindra recidiv Syrahämning, bra effekt symtom, sårläkning, dock hög recidiv Eradikalisering H.pyloris, mest effektiv mot recidiv Höjning av ventrikelns pH, syraneutraliserande LM, antacida, smärtlindring

Question 34

Hur går eradikaliseringsbehandling till?

Answer 34

Kraftig syra hämning med PPI och 2 antibiotika (trippelbehandling) i en vecka 5% eradikaliseras, 0.5% får tillbaka infektion

Question 35

Vad är atrofisk gastrit?

Answer 35

Inflammatorisk reaktion med atrofi i ventrikelslemhinnan, ofta antrumsparande

Question 36

Vad är perniciös anemi?

Answer 36

Orsakas av atrofisk gastrit (kronis AI gastrit), får skador på parietalceller --> minskad/ingen IF produktion --> B12 brist Parietalceller även HCl, skada --> ökat pH, utsöndrar gastrin för att försöka sänka pH --> högt gastrin Lågt s-pepsinogen, mått på hur ventrikelslemhinnan i corpus/fundus mår

Question 37

Vad finns det för orsaker till perniciös anemi?

Answer 37

- AI process i ventrikelslemhinnan - H. pylori triggaar en AI process - ParietalcellsAK riktade om H/K ATPas