Maladie coronarienne Flashcards
MCAS et SCA (50 cards)
Résultats thérapeutiques recherchés dans le traitement du syndrome coronarien aigu
1) Diminuer la mortalité, la douleur, les complications, l’étendue de l’IM (plus de succès si tx
Résultats thérapeutiques recherchés dans le traitement de l’angine stable
1) Qualité de vie: diminuer l’intensité et la fréquence des DRS
2) Quantité de vie: Prévenir les événements MCAS (IM, mortalité) en stabilisant la plaque d’athérosclérose & en contrôlant les co-morbidités/facteurs de risque
Épidémiologie de l’angine stable et du SCA
5-6 % de la population a des MCV et c’est la cause #1 de mortalité aux USA
Angine stable: Mortalité est de 1,6-3,2 %
SCA: Mortalité est 120 000/an et plus de 1,3 million d’IM/an surviennent aux USA
15 % meurent dans l’année suivant leur événement, puis 3-4 % par après chaque année
Lister les principales étiologies et facteurs de risque de l’angine stable (Causes 2aires)
1) Maladies valvulaires
2) Cardiomyopathie hypertrophique ou dilatée
3) HT non contrôlée
4) Hyperthyroïdie
5) Vasospasme coronarien
6) Tachy/bradycardies
7) Anémie profonde
8) Médicaments: vasoconstricteurs, lévothyroxine (dose excessive), cocaïne
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Durcissement des artères via un processus INFLAMMATOIRE (accumulation de LDL oxydés, recrutement de monocytes, lymphocytes et CMVL -> chape fibreuse pour stabiliser)
Apport en O2
FDDPOC
1) Flot sanguin coronarien
2) Dimension luminale
3) Durée de la disatole
4) Pression de perfusion coronarienne
5) O2 transporté par hémoglobine
6) Collatérales
Demande en O2
PPCDFG
1) Pré-charge
2) Post-charge
3) Contractilité
4) Durée de la systole
5) Fréquence cardiaque
6) Grosseur du ventricule gauche
Diabète et athérosclérose
Risque de MCAS 2-4 x plus élevé
Risque d’IM chez patient diabétique n’ayant jamais eu de SCA = risque d’IM chez patient normal ayant subi un SCA
Diabète et athérosclérose
Mécanismes responsables de la hausse du risque?
Implique les ¢ endothéliales, les plaquettes et les CMVL
1) Augmentation des récepteurs glycation (RAGE)
2) Augmentation de la PKC
3) Augmentation des ROS (reactive oxydative species)
4) Diminution de l’activité de eNOS (plus de dégradation du NO par eNOS)
5) Diminution de NO
6) Diminution de PGI2 (moins d’anti-dégradatoire)
7) ) Augmentation des chimiokines ATII, ET-1 = inflammatoire ++ et leucocytes/CMVL +++++
8) Augmentation des GP IIb/IIIa plaquettaires
9) ) Augmentation du PAI, TF et PAF (pro-coagulants) = plus d’aggrégation plaquettaire
Athérosclérose: maladie multifactorielle
Facteurs environnementaux?
1) Obésité
2) Alimentation
3) Tabagisme
4) Sédentarité
Dysfct endo, dysglycémie, stress oxydatif élevé
Athérosclérose: maladie multifactorielle
Facteurs génétiques?
1) LIPIDES
2) HTA
3) DM
4) Maladies vasculaires (dysfct érectile)
5) Âge
6) Sexe (hommes plus à risque)
7) ATCD familiaux
8) Facteurs thrombotiques (ex. maladie auto-imm. et production d’Ac)
Lister les facteurs précipitants du SCA (Causes 2aires)
1) Hypoxie
2) Hémorragie
3) Stress émotionnel
4) Effort physique
5) Exposition au froid
6) Repas copieux
7) Hypoglycémie
8) Traumatisme direct au myocarde
9) Réaction anaphylactique
10) Médicaments: catécholamines, cocaïne, métamphétamines, vasodilatateurs, alcaloïdes de l’ergot
Indicateurs de suivi de l’angine stable
ß-bloqueurs et BCC:
- Tolérance à l’exercice
- TA et FC
- E2
- Ne pas cesser prise de ßB soudainement sinon syndrome de retrait: risque d’AI ou d’IM !
Nitrates:
- Fréquence d’utilisation de la NTG S/L
- TA
- E2
Indicateurs de suivi du SCA
- Douleur
- TA et FC
- FR
- ECG
- CK-MB et troponine
Si fibrinolyse:
-FSC, S&Sx saignement, état de conscience
Pour anticoagulation:
-FSC, S&Sx saignement, aPTT (héparine), anti-Xa PRN (enoxaparine), fonction rénale (enoxaparine ou fondaparinux)
Énoncer l’algorithme de traitement pour angine stable
go
Énoncer l’algorithme de traitement pour NSTE-ACS
go
Énoncer l’algorithme de traitement pour STE-ACS (STEMI)
go
Énoncer l’algorithme de choix d’inh. du P2Y12
go
Expliquer la pathophysiologie de l’angine stable
Principale cause d’angine est la MCAS impliquant la sténose d’une ou plusieurs artères coronaires.
Cette sténose limite le flot sanguin au niveau du myocarde et donc son apport en O2. Lorsque cet apport en O2 devient < à la demande myocardique (ex. exercice ou stress émotif), la douleur apparait.
Expliquer la pathophysiologie du SCA
SCA = terme qui inclut tous les syndromes cliniques compatibles avec une ischémie myocardique aigue = déséquilibre apport/demande en O2 au myocarde
Cause la plus commune est occlusion totale ou partielle d’une artère coronaire SUITE À LA RUPTURE D’UNE PLAQUE athérosclérotique
> 85 % des IM = formation d’un thrombus sur lésion ath. importante… un IM apparait généralement après > 20-30 minutes d’ischémie et résulte en un dommage irréversible au niveau du myocarde
Expliquer la pathophysiologie du SCA, plus précisément les 2 cascades qui se déroulent en même temps pour former un thrombus
Rupture de plaque
-Activation plaquettaire & adhésion = agrégation
(COX-1, GP IIb/IIIa, P2Y12, thrombine, PAR1)
-Cascade de coagulation = fibrine
(Xa, thrombine qui est fact. IIa)
= thrombus
Expliquer le mode de libération des dérivés nitrés (incluant le timbre)
Les nitrates libèrent du monoxyde d’azote (nitric oxide en anglais, NO), un vasodilatateur normalement d’origine endothéliale agissant via la GMPc dans les cellules musculaires lisses vasculaires.
L’action hémodynamique et anti-angineuse des nitrates provient de la vasodilatation veineuse et des artères de conductance. En outre, ils diminuent (à forte dose) la résistance vasculaire systémique et pulmonaire. On observe une diminution du volume ventriculaire et de la précharge et, dans une moindre mesure, une réduction de la post-charge. Les nitrates permettent une DILATATION des artères coronaires ce qui améliore l’irrigation des régions ischémiques et les fonctions ventriculaires systolique et diastolique
Timbre: diffusion passive à travers la peau. La voie transdermique permet d’ÉVITER un MÉTABOLISME par la muqueuse gastrique et un effet du premier passage hépatique.
Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées
Grossesse
Recommandé: BBc (peut ralentir travail) et ß-B (éviter bradycardie)
Nitrates: sécurité moins établie, mais ok faible dose
ÉVITER: IECA, ARA, statines, coumadin!
Traitement de l’angine stable avec comorbidités/conditions associées
Asthme sévère
Recommandé: BCCs (vasodilatation avec effet de dilatation du muscle lisse bronchique possible suivant le BCC)
ÉVITER: ß-B car bronchoconstriction via rß2
