Maladies digestives en période post-sevrage Flashcards
(33 cards)
Nommer les 2 formes d’infections entériques à E.coli qui sont vus en post-sevrage.
- Diarrhée colibacillaire postsevrage compliquée ou non de choc
- Maladie de l’oedème
Nommer l’agent qui cause la maladie de l’oedème.
E. coli avec un Ag d’attachement F18
-STEC: shiga toxine Stx2e
-Souvent hémolytique
-Sérotype 0138-0139-0141
+/- facteurs de virulence des souches ETEC aussi alors peuvent causer la diarrhée
Expliquer la pathogénie de la maladie de l’oedème (5)
- E.coli hémolytique (F18) présent dans l’environnement et ingéré par le porc
- Prolifération et colonisation du PI a/n des récepteurs F18 (bordure en brosse)
- Production de toxines (shiga-like)
- Toxine libérée lors de lyse des entérocytes
- Dommages vasculaires avec formation d’oedème = angiopathie dégénérative des artérioles
Nommer les 4 facteurs prédisposants chez le porc pour la maladie de l’oedème.
- Âge
- Stress
- Diète
- Immunité
Nommer les 5 signes cliniques associées à la maladie de l’oedème.
- Mortalité subite
- Oedème palpébral
- Signes nerveux (oedème cérébral)
- Constipation/D+
- Dyspnée (oedème pulmonaire)
Pas de fièvre, pas nécessarement de diarrhée
Expliquer l’aspect clinique de la maladie de l’oedème.
-Qui?
-Quand?
Mortalité/morbidité
Évolution (niveau individuel/troupeau)
Qui?: beaux sujets
-Quand? souvent dans les 2 semaines suivant le sevrage
Morbidité: faible à modérée
Mortalité: modérée à élevée
Évolution (niveau individuel/troupeau):
Individu: souvent rapide
Troupeau: environ 2 semaines
Pourquoi est-ce qu’on voir rarement la maladie de l’oedème chez des sujets âgés de moins de 3 semaines?
N’ont pas de récepteurs F18
Nommer les 3 endroits où on va voir de l’oedème lors de la maladie de l’oedème.
- Sous-muqueuse stomacale
- Mésocolon
- Sous-cutané (paupière, front)
Nommer la lésion microscopique typique de la maladie de l’oedème.
Dégénérescence des artérioles = dommages vasculaires (on va voir l’exsudat qui est riche en protéines qui sort des vaisseaux)
–> Sous-muqueuse TGI, SNC, derme
Comment est-ce qu’on établit le dx de maladie de l’oedème? (3)
- Histopathologie
- Bactériologie (iléon)
- PCR: pour identifier la toxine STX2
Nommer les 2 types de diarrhée colibacillaire qui peuvent être présents en post-sevrage.
- Diarrhée colibacillaire sans choc
- Diarrhée colibacillaire compliquée d’un syndrome endotoxique
Expliquer l’étiologie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage
E. coli souvent hémolytique, F4 (F18)
–> Souvent sérogroupes 0149, 08, 0157
Majorité des souches sont entérotoxinogènes (STa, STb, LT, EAST-1)
Autres adhésines, comme AIDA (adhésion diffuse)
Expliquer la pathogénie de la diarrhée colibacillaire en post-sevrage. (5)
- Prolifération et colonisation dans le petit intestin
- Production d’entérotoxines
- Diarrhée, absent dans les cas suraigus
- Choc: probablement associé à l’absorption d’endotoxines
- Mort subite
Nommer les signes cliniques spécifiques à la diarrhée colibacillaire en post-sevrage.
Quand? Deux premières semaines post-sevrage (parfois début engrais)
D+, retard de croissance
Cyanose cutanée
Qu’est ce qui se passe si la diarrhée colibacillaire est compliquée par un choc? (4)
- Relâche rapide d’une grande quantité de LPS par ETEC
- Stimulation des médiateurs de l’inflammation:
TNF alpha et interleukines (IL-1, -6) - Neutrophiles activés par médiateurs causent dommage à **l’endothélium vasculaire **, perte de fluides, choc hypovolémique
- Congestion du PI et estomac, contenu intestinal teinté de sang (diarrhée de qualité soupe au tomates)
Comment est-ce qu’on établit le dx lors de colibacilloses? (3)
Même approche que D+ non compliquée de choc
–> Souvent lésions post-mortem
1. Aspect clinique souvent très évocateur
2. Histopath
3. Bactériologie sur PI (caractériser la souche)
(note si négative lors de maladie de l’oedème = n’exclut pas la maladie)
4. Antibiogramme
Nommer les lésions associées avec la D+ colibacillaire compliquée de choc (2)
Souvent mortalité subite sans diarrhée
1. Contenu du côlon liquide et abondant
2. Hyperhémie transmurale variable au PI, contenu +/- hémorragique
+/- hyperémie estomac et/ou côlon
Nommer 4 causes de mortalités subites en pouponnière.
- Maladie de l’oedème
- D+ colibacillaire compliquée de choc
- Agents de septicémie bactérienne
- Cardiomyopathie mûriforme
Nommer le mode de transmission de la colibacillose :
1. Dans la chambre de mise bas (2)
2. À l’arrivée en pouponnière (2)
- Dans la chambre de mise bas
-Truie
-Environnement contaminé - À l’arrivée en pouponnière
-Porcelets porteurs
-Environnement contaminé
E. coli aime des ENV froids et humides
Comment est-ce qu’on traite la colibacillose post-sevrage? (2)
- Tx de support
- Antibiothérapie après antibiogramme: apramycine, gentamycine, néomycine, TMS, ceftiofur (dernier recours)
–>Injectable: animaux malades (attention à la transmission) ou dans l’eau
Attention aux maladies concomitantes: altèrent mécanismes physiologiques, peuvent favoriser colonisation (Ex: rotavirus, virus SRRP)
Est-ce qu’un vaccin existe pour la colibacillose post-sevrage?
OUI! Vx orale avec E. coli (F4, F18 ou F4/F18 non pathogène)
Immunité mucosale spécifique: IgA
–>Vx vivant avant période à risque (Coliprotec)
À partir de quelle âge est-ce qu’on peut introduire la moulée aux porcelets?
Première ingestion d’aliments = 12 jours, quelques grammes mais plus pour initier les porcs aux comportements appropriés
À partir de 3 semaines… consommation significative par majorité des porcelets
Nommer les 4 facteurs favorisant pour E.coli lors du transfert des porcelets de mise-bas en pouponnière.
- Séparation de la mère
- Relocalisation et changement d’environnement
- Regroupement: établissement de la hiérarchie
- Suppression d’aliment liquide (abrupte) et passage à solide
=Effets sur physiologie intestinale
Expliquer la différence de susceptibilité à E.coli vs l’âge et les fimbriae chez les porcelets. (4)
