Maladies du système digestif - réseau et rumen Flashcards

(90 cards)

1
Q

Quel est l’étiologie de la réticulo-péritonite traumatique (RPT) ?

A
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Q

EXAMEN

Quel est le cas type d’une vache avec RPT ?

A

Vache laitière présentant une anorexie subite et
complète avec une chute marquée de la production
lactée
. Légère fièvre (39-39,5 C).

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Q

EXAMEN

Quel est le diagnostic différentiel d’un RPT ?

A
  • Indigestion simple
  • RPT
  • Déplacement de la caillette

(possible, mais en bas du ddx : ulcères de caillette, abcès hépatique, pleurésie)

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Q

EXAMEN

Quelle sont les signes cliniques associés à une présentation aiguë de RPT ?

A
  • Légère fièvre
  • Chute marquée et soudaine de la production lactée (50 %)
  • Anorexie soudaine
  • Contractions avortées ou absentes du réseau
  • Douleur abdominale crâniale (test du garrot, dos vouté)

± tachycardie (~ 90 bpm), réticence à se déplacer ou se coucher, léger tympanisme, constipation, abduction des coudes, diminution de production de fumier, respiration superficielle.

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Q

Vrai ou faux

Les sines cliniques associés à une RPT ↓ en 2-3 jours et rend le diagnostic plus difficile à établir.

A

Vrai

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6
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à une RPT après quelques jours ?

A
  • Chute marquée et soudaine de la production lactée (50 %)
  • Anorexie soudaine
  • Douleur abdominale crâniale
  • Déshydratation
  • Fièvre légère ou absente
  • Parfois diarrhée
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7
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à une RPT chronique ?

A
  • Température corporelle ± normale
  • Perte de poids
  • Contractions du rumen variables
  • Dos arqué
  • Déshydratation
  • Poils raides
  • Douleur abdominale dans la région xiphoïdienne
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8
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation aiguë de RPT ?

A

Neutropénie
Virage à gauche (neutrophiles immatures)

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9
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation > 2-3 jours de RPT ?

A

± neutropénie, ± virage à gauche

Hyperfibrinogénémie (souvent ≥ 7 g/l) après 24-48 heures

Augmentation du fibrinogène : Foyer inflammatoire actif
Hyperglobulinémie : Foyer inflammatoire chronique
Augmentation du fibrinogène et hyperglobulinémie : Foyer inflammatoire chronique actif

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10
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation chronique de RPT ?

A

± neutropénie, ± virage à gauche, hyperfibrinogénémie

Hyperprotéinémie (hyperglobulinémie)

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11
Q

EXAMEN

Que peut-on observer à la biochimie lors de RPT ?

A

Paramètre généralement normaux (changement si anomalies concomittantes)

Hyperglobulinémie (RPT chronique)

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12
Q

Si on effectue une abdominocentèse (crâniale gauche) lors de RPT, que peut-on observer à la cytologie ?

A

Cytologie : augmentation neutrophiles et protéines

Normal : PT < 3 g/dL et cellules nucléées < 10 000/μL avec une majorité de macrophages

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13
Q

Échographie du réseau
Qu’observe-t-on si la vache a une RPT ?

SE SOUVENIR DE LA VEINE MUSCULO-PHRÉNIQUE***

A

Caillots et filaments de firbine
Effusion

Les filaments de fibrine vont empêcher le réseau de contracter normalement.

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14
Q

Radiographie RPT

A

Réseau n’est pas accolé à la paroi (la genre de dentier) : 1) Contraction 2) Accumulation liquidienne qui le fait remonter

(Il y a un aimant dans le réseau ! => Parfois, l’aimant est mis après que la vache ait mangée le clou)

On voit des petits points noirâtres : bulles de gaz

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15
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’RPT ?

A

Exclusion

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16
Q

Quelle est l’évolution et les séquelles d’une RPT à long terme ?

A
  • Guérison complète
  • Séquelle principale = Indigestion chronique de type 2 (« vagus »)
  • Abcès et adhérences périréticulaux, abcès hépatiques, abcès
    spléniques ➔ défaut de transport réticulo-omasal des aliments
  • Péritonite localisée avec ou sans abcès (poumon, foie, rate)
  • Perforation du diaphragme → pleurésie, pneumonie
  • Perforation du péricarde → péricardite
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17
Q

EXAMEN

Quel est le traitement médical associé à un RPT ?

A
  • Aimant PO
    Vérifier si présence d’un aimant (test avec boussole)
  • Antibiotiques (pénicilline G procaïne ou beta-lactamine)
  • ± AINS
  • ± Fluidothérapie (NaCl 0,9%, calcium, potassium)

NE JAMAIS METTRE UN 2E AIMANT => RISQUE DE PERFORATION

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18
Q

Quelle est la réponse attendue d’un traitement médical de la RPT ?

A
  • Amélioration de la motilité ruminale et retour de l’appétit : 1-3 jours
  • Résolution complète : 3 à 5 jours (majorité́ des bovins)

Si mauvaise réponse => CHIRURGIE

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19
Q

Quelle est le traitement chirurgical d’une RPT ?

A

Ruminotomie

Indications : absence réponse au Tx médical 48-72 heures et
confirmation du Dx provisoire de RPT par l’imagerie médicale

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20
Q

Quel est le pronostic d’une RPT ?

A

Bon si péritonite localisée ± abcès hépatiques/spléniques.

Pauvre à réservé si péricardite, pleurésie ou péritonite sévère
avec adhérences importantes

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21
Q

Comment peut-on prévenir une RPT ?

A
  • Éviter le contact avec les CE
  • Administration d’un aimant à toutes les taures âgées de 15-16 mois
  • Aimants dans les distributeurs de ration totale mélangée (RTM)
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22
Q

EXAMEN

Quel est le cas type d’une indigestion simple ?

A

Anorexie partielle et un peu de diarrhée chez quelques vaches du troupeau (TPR normal)

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23
Q

EXAMEN

Quelle est l’étiologie de l’indigestion simple ?

A

Problème fréquent chez les bovins à la suite de changements alimentaires soudains
* Excès alimentaires, aliments de mauvaise qualité
* Microflore ruminale n’est simplement pas adaptée
* ± Toxines : inhibent la fermentation

Problème fréquent, souvent léger et autolimitant

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24
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à un indigestion simple ?

A
  • Anorexie partielle
  • Baisse de production lactée
  • TPR normal
  • Fèces dures au début, puis diarrhée
  • Absence de rumination et baisse (ou absence) de la motilité du rumen
  • ± extrémités froides (oreilles froides => hypocalcémie)
  • Pas de douleur abdominale
  • ETR : rumen est plein et dur
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25
Comment effectue-t-on le diagnostic ?
Par exclusion
26
Quel est le traitement de l'indigestion simple ?
* Enlever la cause (si possible), puis foin sec pour quelques jours * Trausfaunation (si disponible) * Ensuite, réalimentation progressive * ± calcium parentéral * ± fluidothérapie PO * ± laxatif (souvent non nécessaire et attention de ne pas alcaliniser la vache)
27
Quel est le pronostic d'une indigestion simple ?
Bon à excellent
28
Comment peut-on prévenir l'indigestion simple ?
Éviter les changements alimentaires brusques
29
# **EXAMEN** Quel est le cas type d'un vache atteinte d'indigestion par acidose ?
Anorexie soudaine et **rapide déshydratation**, puis diarrhée chez une vache ayant eu accès à du grain en **grande quantité**
30
Quelle est l'étiologie de l'ingestion par acidose ?
Indigestion causée par une ingestion excessive d’aliments riches en hydrates de carbone (pain, fruits, grains, …) Changement soudain de la ration (augmentation d'aliments finements moulus) ## Footnote Pourquoi finement moulu ? Facilement fermentiscible par la flore du rumen = production augmentée d'acide Exemples de situation : * Barrière fracassée → ration d’un autre enclos * Erreur ou bris du robot distributeur * Brassage inadéquat de la RTM (aliments stratifiés)
31
# **EXAMEN NAVLE IMPORTANT** De quoi est composé la flore ruminale ?
Bactéries Gram – et protozoaires qui produisent par fermentation de l’acide **acétique**, **propionique** et **butyrique**
32
# **EXAMEN** Que se passe-t-il à la suite d'une trop forte ingestion d'hydrates de carbone ?
Prolifération rapide des bactéries **Gram +** (*Streptococcus bovis*) qui : * Fermentent les hydrates de carbone en acide valérique, succinique, formique et **lactique**. * **Diminuent la synthèse de thiamine** et augmentent sa consommation.
33
Que va entrainer la production d'acides organiques ?
* **Diminution pH ruminal** (5-5.5) * **Anorexie** * *Augmentation de l'osmolalité du liquide ruminal (jusqu’à 2X)* * *Mort des protozoaires*
34
# **EXAMEN** Que va entrainer la baisse du pH ruminal ?
* Mort des protozoaires * Arrêt de la prolifération des streptocoques * **Prolifération (pH < 5) des lactobacilles** * **Ruminite chimique** endommage la muqueuse ruminale * Passage de bactéries et d’endotoxines dans le système porte * Éventuellement, ruménite mycosique, puis abcès « métastatiques » ## Footnote ***Expliquer l'origine de la ruminite chimique qui est souvent une des conséquences de l'indigestion par acidose aiguë***
35
Que va entrainer la prolifération des lactobacilles ?
Augmentation de la **production d'acides lactiques**
36
L'augmentation de l'acide lactique (et des autres acides organiques) entrainent quoi ?
* Augmentation de l'osmolalité du rumen = Appel d'eau vers le rumen = **Déshydratation rapide et sévère** * **Chélation des cations (Ca et Mg)** en solution = Hypocalcémie clinique
37
Que va entrainer l'augmentation d'acide lactique dans le sang ?
Baisse du pH sanguin (acidose métabolique ; pH < 7) Augmentation des anions résiduels (**gap anionique**)
38
Qu'est-ce qui entraine la mort lors d'ingestion par acidose ?
* Acidose métabolique * Déshydratation * Dommages cardiaques, hépatiques, rénaux *Causés par l’anoxie tissulaire, les toxines et les endotoxines*
39
Combien de temps après l'ingestion d'aliments riches en hydrate de carbone les signes cliniques vont débuter ?
6-8 heures
40
Les signes cliniques d'ingestion par acidose varient selon la quantité d'aliments absorbée et le temps. Si la vache a mangé une quantité moyenne d'aliments, à quoi devons-nous nous attendre ?
Indigestion simple * TPR normal * Rumen plein, ↓ motilité, absence de rumination * Diarrhée (lendemain avec grains non digérés)
41
Les signes cliniques d'ingestion par acidose varient selon la quantité d'aliments absorbée et le temps. Si la vache a mangé une quantité forte d'aliments, à quoi devons-nous nous attendre ?
* **Anorexie**, chute de production lactée * **Dépression**, hypothermie et extrémités froides * **Tachycardie (90-120 bpm) et tachypnée (50-80 rpm)** * Rumen distendu par du liquide (sons liquidiens lors du ballottement de l’abdomen) et atonique * **Déshydratation** (10-12 %) * Diarrhée (souvent avec présence de grains non digérés) * Faiblesse, parfois en décubitus * Douleur abdominale * Signes neurologiques possibles (ataxie, décubitus, opisthotonos, etc.) *secondaires à une concentration élevée d’ammoniaque dans le rumen, D-lactatémie importante ou diminution de la production de thiamine par les microorganismes du rumen.* * Peut évoluer vers le coma et la mort
42
# **EXAMEN** Quel examen complémentaire nous permet de confirmer un cas d'ingestion par acidose aiguë ?
Ruminocenthèse (baisse du pH rumen : 4,5-5,0 en phase aiguë) ## Footnote *Analyse du liquide ruminal (prélèvement à l’aide d’un tube orogastrique ou par ponction transcutanée *
43
Quels sont les changements hématobiochimiques lors d'ingestion par acidose ?
* Neutropénie et virage à gauche * Hémoconcentration (déshydratation) * Acidose métabolique et augmentation importante des anions résiduels (gap anionique) * Hyperazotémie prérénale * Hypocalcémie et hypomagnésémie (chélation) * Hyperglycémie (de stress)
44
Comment effectue-t-on le diagnostic de l'ingestion par acidose ?
* Anamnèse * Signes cliniques * **Mesure du pH ruminal**
45
Quel serait le traitement d'une ingestion par acidose si : * Ingestion récente (2-3 heures) * Signes cliniques légers à modérés * pH ruminal > 5 ou grand nombre d’animaux affectés
TRAITEMENT MÉDICAL * **Lavage ruminal** (tube « Kingmen »), transfaunation * **Antiacide/laxatif** *(hydroxyde de magnésium (MgOH), 500 g dans 10 litres d’eau per os)* * ± charbon activé (lie les toxines) * Fluidothérapie + calcium * **Thiamine** * Foin sec pour quelques jours * Antibiothérapie systémique : pénicilline G procaïne *prévenir abcès hépatique et bactériémie* Ne pas administrer d’antibiotique à large spectre !! ## Footnote L'hydroxyde de magnésium a un effet alcanisant On ne doit pas administrer d'antibio large spectre parce que ça favorise la prolifération des champignons, donc risque de ruminite mycosique aux sites d'ulcérations
46
Quel serait le traitement d'une ingestion par acidose si : Signes cliniques graves (pH ruminal < 5, FC > 100 bpm, déshydratation > 8 %, distension ruminale importante, décubitus) ou animal de grande valeur et très grande quantité de concentrés absorbés récemment (< 24 heures)
* Ruménotomie, puis transfaunation. * Fluidothérapie hypertonique IV, puis isotonique IV supplémentée en bicarbonate si acidémie sévère (pH sanguin < 7,15) et calcium si hypocalcémie concomitante * Thiamine IM * Flunixine meglumine IV pour contrôler l’inflammation et le choc
47
Si l'animal survit à la phase aiguë de l'ingestion par acidose, qu'est-il à risque de développer ?
* Ruménite mycosique aux sites d’ulcérations * Nécrose de la muqueuse ruminale
48
Les risques de complication lors d'indigestion par acidose (ruminite mycosique) sont plus élevés lorsqu'on administre quoi ?
* Antibiothérapie à large spectre * Corticostéroïdes
49
Comment prévenir l'indigestion par acidose ?
Bon entreposage et manutention des grains
50
Quelle est l'étiologie de l'indigestion par acidose CHRONIQUE ?
**Problème de troupeau** ! = Perte $$ * Excès de concentrés ou d’hydrates de carbone dans la ration * Rapport fourrage/concentrés non respecté
51
Donner une observation souvent faite dans une troupeau laitier qui souffre d'indigestion par acidose chronique
% de gras dans le lait trop bas ## Footnote plus d’acide butyrique et moins d’acide propionique
52
L'analyse des données d'un troupeau souffrant d'indigestion par acidose chronique indique ?
* Problèmes de boiterie (fourbure, ulcère de sole) * Déplacements de caillette (incidence élevée de) * Abcès hépatiques (suite à une ruménite) * **% gras dans le lait bas** *Autres : Diminution ou fluctuation de la consommation volontaire de matière sèche (CVMS) Diarrhée Diminution de production lactée*
53
Quelle est la pathophysiologie de l'indigestion par acidose chronique chez une vache laitière ?
Repas (+ concentrés, - fourrages) => production d’acides gras volatiles (AGV) => [AGV] excède la capacité des papilles ruminales à les absorber => chute du pH ruminal => baisse de consommation jusqu’à ce que le pH remonte vers 5,6
54
Comment effectue-t-on le diagnostic d'une indigestion par acidose chronique ?
**Présomptif** : * taux de gras (troupeau) < 3,8 % * taux de gras individuel < 3,5 % * > 10-20% des vaches avec ratio G/P < 1,0 **Ruminocentèse** : pH ruminal ≤ 5,5 *Valeurs normales et optimales > 5,8*
55
Quel est le traitement/prévention de l'indigestion par acidose chronique ?
GESTION ALIMENTAIRE * S’assurer mélange homogène des rations par RTM * Diminuer hydrates de carbone et augmenter fibre efficace dans la ration. * Utilisation tampons ou « buffers » (ex. : bicarbonate, oxyde de magnésium) * Adaptation de la séquence alimentaire (foin avant la RTM pour stimuler la production salivaire de bicarbonates). Parcs d'engraissement : Adaptation graduelle aux rations : début 25 % moulée 75 % foin, après 75 % moulée 25 % foin.
56
Quelle est la définition d'indigestion chronique ?
Syndrome complexe caractérisé par une atteinte **fonctionnelle** des compartiments gastriques et se manifeste cliniquement par une distension gazeuse et/ou liquidienne du rumen.
57
Quels sont les deux causes possibles d'indigestion chronique ?
* Atteinte du n. vague *Syn. : indigestion vague ou vagale, syndrome d’Hoflund, vagus* * Obstruction (mécanique) partielle des pré-estomacs par un CÉ (ou masse)
58
Quel est le cas type d'une indigestion chronique ?
Une vache **maigre** avec une **abdomen dilaté** qui fait des indigestions simples à répétition
59
Quels sont les 4 types d'indigestion chronique ?
**1) Défaut d’éructation** (météorisation gazeuse) **2) Dysfonction réticulo-omasale** (ex. : blocage mécanique de l’orifice réticulo-omasal, RPT chronique) **3) Dysfonction de la caillette** (ex. : postop volvulus de la caillette) **4) Sténose pylorique** (ex. : lymphome, fin de gestation)
60
Au début de la maladie (indigestion chronique), quels signes cliniques sont observés ?
* Indigestion simple qui ne répond pas aux traitements. * Anorexie, perte de poids et baisse graduelle de la production lactée. * Baisse de la quantité de fumier → plus pâteux. * Épisodes de ballonnement (météorisation).
61
Après un certain temps, quel signe clinique est observé (indigestion chronique) ?
* Distension graduelle de l’abdomen qui prend la forme « **pomme poire** » * À l’examen transrectal le sac ventral du rumen très dilaté → **rumen en forme de L**.
62
À l'hématobiochimie, quels changements seront présents lors d'indigestion chronique ? Quels changements sont spéficiques à la stase digestive ? **EXAMEN**
* Hémoconcentration (déshydratation) * ± **Hypochlorémie** et alcalose métabolique * ± **Augmentation des chlores ruminaux** (> 30 mEq/l = reflux de la caillette vers rumen) * **Hypokaliémie** * ± Foyer inflammatoire chronique
63
Comment effectue-t-on le diagnostic de l'indigestion chronique ?
* Anorexie et **distension abdominale** * **Perte de poids graduelle** * Fumier pâteux * Pas de réponse aux traitements * **Rumen en L** à l’examen transrectal * **Hypochlorémie et augmentation du chlore ruminal** → problème d’obstruction partielle. * Fin de gestation
64
Quel est le traitement de l'indigestion chronique : Si abcès comprimant l’orifice réticulo-omasal ? Fin de gestation ? Si défaut d’éructation ?
Tx symptomatiques et de support : Fluidothérapie IV, transfaunation Si abcès comprimant l’orifice réticulo-omasal : drainage *(souvent par laparo-ruménotomie)* Fin de gestation : induire parturition Si défaut d’éructation : fistule chronique du rumen *Antibiothérapie (pneumonie, médiastinite)*
65
Quel est le pronostic d'une indigestion chronique ?
Réservé (type 2 & 4) Sombre (type 3 & 4) Bon (type 1)
66
Définir le tympanisme (synomyme : ballonnement)
Accumulation excessive de gaz dans le réseau et le rumen qui peut être soit spumeux (mousse suite à une ingestion importante de légumineuses) soit du gaz libres.
67
# **EXAMEN** Quels sont les deux types de tympanisme ?
Indigestion spumeuse Météorisation (gaz libre)
68
Quelle est la pathophysiologie de l'indigestion spumeuse (en résumé par étapes) ?
69
Quels sont les agents moussants et quel est leur rôle dans la pathophysiologie de l'indigestion spumeuse ?
Les **légumineuses** sont riches en **acide** (citrique, malonique, succinique) qui réagit avec les bicarbonates du rumen pour augmenter le CO2 produit (40-70 %). Les feuilles de ces plantes sont riches en **protéines solubles** qui augmentent la viscosité du liquide et recouvrent les bulles de gaz → formation de mousse.
70
# Indigestion spumeuse Décrire l'étape 2 : Stabilisation de la mousse
Une fois la mousse produite, sa cohésion dépend de la présence de **cations bivalents** (Ca2+ et Mg2+) en solution dans le rumen. Le pH autour de 6 (obtenu « grâce » à l’acidification du rumen par les acides citrique, malonique et succinique) permet à ces cations de lier les protéines les unes aux autres pour stabiliser la mousse.
71
# Indigestion spumeuse Décrire l'étape 3 : Déficience en agents "démoussants"
72
# Indigestion spumeuse Décrire l'étape 4 : Diminution du brassage
73
Quelle serait l'anamnèse d'une indigestion spumeuse lorsque les animaux sont au pâturage ?
Histoire très récente de passage d’un pâturage pauvre à un pâturage luxuriant Le pâturage est souvent en pleine croissance, avant floraison. Le pâturage contient principalement des légumineuses. En présence de rosée matinale, le problème est exacerbé. Souvent, 10-30 % des animaux du groupe sont affectés.
74
L'indigestion spumeuse est-elle fréquente en stabulation ?
Non, cas plutôt sporadiques (trop de concentrés dans la ration)
75
Quels sont les signes cliniques de l'indigestion spumeuse ?
* **Dilatation importante du flanc gauche** et même du flanc droit ! * Difficulté à respirer * Moins d’éructation (pas possible d'éructer de la mousse) * Au début, contraction rapide du rumen ; après, pas de contractions. * Se lève, se couche (colique) Danger de mortalité par asphyxie
76
Nommer une condition pathologique qui donne les mêmes signes cliniques que l’indigestion spumeuse
Obstruction oesophagienne
77
# **EXAMEN** Comment effectue-t-on le diagnostic de l'indigestion spumeuse ?
* Anamnèse * Signes cliniques * **Intubation (récolte de mousse)**
78
Quel est le principe du traitement d'urgence d'une indigestion spumeuse ?
Permettre de respirer et **Déstabiliser la mousse** * En augmentant le pH du rumen * En diminuant la tension de surface * En augmentant le brassage de la mousse
79
# Indigestion spumeuse Quels sont les traitements à recommander au propriétaire en attendant le médecin vétérinaire ?
* Enlever la cause (ex. : retirer les animaux du pâturage) * Bâton dans la bouche → augmenter salivation * Faire marcher les vaches moins affectées
80
Quels sont les traitements effectués par le médecin vétérinaire lors d'indigestion spumeuse ?
* Passer le tube et essayer de faire sortir un peu de gaz * Solution anti-gaz (dioctyl sulfosuccinate de sodium) * Agent alcalinisant (Oxamin) * Faire marcher * Ruminotomie d’urgence (si FC élevée et détresse respiratoire)
81
Si on suspecte une indigestion gazeuse ou spumeuse, devrait-on trocariser ?
Non ! Il faut éviter de trocariser. Important de différencier l’indigestion spumeuse de la météorisation (gaz libre dans rumen) et de l'obstruction Oe ! Il faut passer un tube !!
82
Comment prévient-on l'indigestion spumeuse ?
Éviter les pâturages luxuriants de légumineuses Donner du foin aux animaux avant de les changer de pâturage vers un pâturage luxuriant de légumineuse
83
Quel est le cas type d'une indigestion spumeuse ?
Vache retrouvée dans un** pâturage de légumineuses**, souffrant de **dyspnée** importante et présentant une **dilatation abdominale** bilatérale très marquée.
84
Quel est le cas type d'une métorisation ?
**Veau** de lait (ou génisse laitière) qui présente une dilatation notable du **flanc gauche** après chaque repas
85
# **EXAMEN** Définir météorisation
Accumulation de **gaz libre** dans le rumen
86
Quelles sont les étiologies aiguës de la météorisation ?
* Obstruction oesophagienne : CE, compression externe * Malposition de l’animal (latéral), cardia recouvert de liquide * Atonie du rumen suite à une ruménite ou autre
87
Quelles sont les étiologies chroniques de la météorisation ?
* Mx respiratoire chronique ou réticulite => adhérences => nuisent à l’éructation normale (voir indigestion chronique type 1) * Trop de liquide dans le cardia : lait * Atonie du rumen, temporaire et idiopathique
88
Comment effectue-t-on le diagnostic de la météorisation ?
**Passer le tube** * Si le rumen se vide et qu’il ne reste qu’un volume normal = problème d’éructation * Si le rumen est plein de liquide = ballonnement est secondaire *(voir indigestion chronique)*
89
Quel est le traitement médical (selon la cause) de la météorisation ?
* Passer le tube * Mettre au jeûn pour 12 heures, puis réalimentation progressive (foin sec vers ration habituelle) * ± Laxatif * Traiter la cause primaire *Ex.: bronchopneumonie → antibiotique systémique Ex.: sevrer le veau*
90
Quel est le traitement chirurgical de la météorisation ?
Fistule chronique du rumen (ruminostomie) ## Footnote Procédure racile et rapide à effectuer Bon pronostic Lorsque défaut d’éructation, le site chirurgical se refermera lorsque le mécanisme d’éructation sera rétabli (ruminostomie temporaire)