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NUT 3047 Maladies Chroniques > Maladies rénales > Flashcards

Maladies rénales Flashcards

1
Q

Comment s’appelle la partie solide du rein?

A

Le parenchyme

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Q

Par quoi est entouré le rein?

A

Une capsule

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3
Q

Quelle est la partie du rein qui est sous la capsule?

A

Le cortex

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4
Q

Qu’est-ce que la médullaire?

A

sépare le cortex des cavités qui drainent l’urine produite par le parenchyme

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5
Q

Décrire le chemin de l’urine dans à partir des cavités.

A

Les cavités elles-mêmes comprennent les calices mineurs qui reçoivent l’urine en premier puis les calices majeurs, le bassinet et l’uretère qui conduit l’urine jusqu’à la vessie

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6
Q

Où se trouve le néphron?

A

Dans le parenchyme

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7
Q

Décrire le chemin du sang en lien avec le glomérule.

A

Le néphron reçoit le sang dans un petit filtre appelé le glomérule. Le sang entre dans le glomérule par une artériole dite afférente et ressort par efférente. • Dans le glomérule, le sang circule dans plusieurs petits vaisseaux capillaires

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8
Q

Quest-ce qui passe à travers des membranes des vaisseaux sanguins du glomérule?

A

Les ions, déchets métaboliques et molécules de taille moyenne passent au travers des membranes.

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9
Q

Est-ce que l’albumine passe la membrane du glomérule?

A

elle ne passe normalement pas, mais le font quand le filtre est altéré.

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10
Q

Comment s’appelle les molécules et l’eau qui sont filtrés par le glomérule?

A

filtrat glomérulaire

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11
Q

Comment s’appelle l’enveloppe autour du glomérule?

A

la capsule de Bowman

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12
Q

Décrire le chemin du filtrat glomérulaire après le glomérule.

A

Le filtra se faufile entre les capillaires et à l’intérieur de la capsule de Bowman. Filtra sort du glomérule du côté opposé des artériole. Il s’en va dans le tubule rénal. Anse entouré de vaisseaux sanguin suivi d’un long tube collecteur qui amène urine dans le calice mineur.

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13
Q

Quelle est l’effet de l’angiotensine sur les artérioles du glomérule?

A

Vasoconstricteur, effet constricteur qui prédomine sur efférente. Donc, elle augmente la pression à l’intérieur du glomérule.

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14
Q

Qu’est-ce qui dilate l’artériole afférente? Qu’est-ce que cela entraîne?

A

Artériole afférente dilaté par protéines alimentaire = augmentation nocive de la pression glomérulaire.

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15
Q

Expliquer l’axe rénine-angiotensine-aldostérone.

A

Angiotensinogène produite. Transformée en angiotensine I par la rénine qui elle est produite par le rein. Angiotensine I transformée en angiotensine II par une enzyme de conversion de l’angiotensine. Angiotensine II stimule la production de l’aldostérone qui elle est produite par les glandes surrénales

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16
Q

Quel est l’effet de l’angiotensine II?

A

o Substance la plus puissante produite par l’organisme pour engendrer de la vasoconstriction
o Elle stimule la synthèse d’aldostérone

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17
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone?

A

stimule la réabsorption de Na par le tubule rénal en échange du K qui est sécrété.

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18
Q

Qu’est-ce qu’un IECA et son effet?

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotesine

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19
Q

Qu’est-ce qu’un ARA et son effet?

A

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine se fixent aux récepteurs de l’angiotensine II sur les capillaires et les artérioles périphériques et rénales. Cela empêche dont l’angiotensine II de se fixer et de faire son effet

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20
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de PTH?

A

Une baisse de la calcémie

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21
Q

Quel est le rôle de la PTH?

A

• PTH agit sur os et rein.
o Sur os, elle augmente la résorption de calcium pour ramener la calcémie dans les valeurs N.
o Au niveau du rein, 3 rôles: Stimule la réabsorption tubulaire de calcium, pour remonter calcémie, stimule l’activation de la vitamine D, la deuxième hydroxylation (première faite par le foie), se fait par des cellules rénales. Vit D stimule absorption intestinale de Ca2+.
• PTH réduit la réabsorption du phosphore

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22
Q

Que se passe-t-il lors de IRC avec PTH?

A

• Dans IRC, la PTH est stimulé donc peut amener décalcification des os. C’est une façon pour organisme de maintenir le phosphore N dans organisme

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23
Q

Qu’est-ce que l’IR?

A

réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG). Habituellement détectée par une élévation de la créatinine sérique (créatininémie)

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24
Q

Qu’est-ce que la créatinine?

A

o Créatinine: un produit du métabolisme des muscles qui est éliminé par les reins surtout par filtration glomérulaire et un peu par sécrétion, mais elle n’est pas du tout réabsorbée ce qui en fait un des meilleurs marqueurs pour dépister une baisse du DFG (augmentation créatinine).

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25
Q

Quels sont les deux types d’IR? expliquez les.

A 
o	 aiguë (IRA) quand elle s’installe en quelques jours (ou heures), généralement de façon réversible; ou encore
o	 Chronique (IRC) quand elle s’installe sur quelques années, de façon irréversible. L’IRC peut éventuellement atteindre un stade terminal, i.e. requérir un traitement de suppléance (dialyse ou greffe rénale) pour assurer la survie
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26
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du syndrome urémique?

A
  • Asthénie (faiblesse)
  • Anorexie
  • Dysgueusie (altération du goût)
  • Nausées et vomissements, surtout le matin
  • Perte de poids (état catabolique)
  • Prurit (démangeaisons à cause de la phosphorémie qui augmente)
  • Anémie (manque d’EPO)
  • Thrombopathie (dysfonctionnement des plaquettes)
  • Tendance aux infections
  • Péricardite (inflammation enveloppe du cœur)
  • Somnolence et éventuellement coma
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27
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 50%?

A

↑ Créatininémie, nycturie
o On se lève toutes les nuits. Puis, plusieurs fois par nuit, même si on évite de boire en soirée. On ne fait pas souvent pipi la nuit à cause de ADH. Mais fct tubulaire affectée et donc moins de réponse à ADH.

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28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 40%?

A

Anémie

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29
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 25%?

A

Acidose, ↑P ± ↓Ca2+
o ↑ P car moins de réponse à la PTH
o ↓ Ca2+, car moins de vitamine D active

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30
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 15%?

A

↑ K

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31
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 10%?

A

Syndrome urémique

o Donc, perte de 90% de la fonction rénale avant d’avoir des symptômes

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32
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 5%?

A

Dialyse indispensable à la survie

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33
Q

Quelles sont les manifestations cliniques lorsque la fonction rénale résiduelle est de 0%?

A

Anurie (arrêt de la production d’urine)

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34
Q

Qu’est-ce que la clairance?

A

volume de plasma complètement épuré d’une substance par unité de temps

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35
Q

Quelle est l’utilité clinique de la clairance?

A

si une substance est librement filtrée par les glomérules sans être ni réabsorbée ni sécrétée par les tubules, sa clairance équivaut au débit de filtration glomérulaire (DFG). C’est le cas de la créatinine, dont la clairance est normalement ~ 100 ml/min (1,67 ml/s)

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36
Q

Qu’est-ce que la clairance de la créatinine? Sa formule?

A 
Mesure par les urines de 24 heures et la créatininémie
Ccr= Ucr x V /Pcr
•	U: créatinine urinaire
•	V: Volume
•	P: créatinine plasmatique
•	Cette formule n’est pas très pratique
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37
Q

Quelle est la formule pour l’estimation du DFGe par la créatininémie?

A

Ccr (mL/min) = (140 – âge) x poids x 1,25 / Pcr

• Soustraire 15% chez la femme

38
Q

Quelle est la formule de choix pour calculer le DFG?

A

formule CKD-EPI

39
Q

Est-ce que la formule CKD-EPI, peut être utilisé chez quelqu’un qui ferait un IRA sur son IRC?

A

Non, comme toutes les formules d’estimation, ne vaut que pour une fonction rénale stable

40
Q

À partir de quel stade peut-on dire que la personne est atteinte d’IRC? À quel niveau de DFGe cela équivaut?

A

Stade 3, 30 à 59 ml/min/1,73m2

41
Q

Qu’est-ce que le stade 5t?

A

• Stade 5T lorsque patient transplanté

42
Q

Quelles sont les principales causes d’IRC chez l’adulte?

A 
•	Néphropathie diabétique
o	Peut apparaitre de 15 à 20 ans après DB I et 5 à 10 ans après Db II au même au moment du dx à cause de l'aspect insidieux de celui-ci.
•	Glomérulopathies chroniques
•	Pyélonéphrite chronique et néphropathie du reflux (vésico-urétéral)
•	Polykystose rénale
•	Néphro-angiosclérose
•	Maladies systémiques (p. ex., lupus)
•	Cause imprécisée
43
Q

Comment s’appelle le liquide qui permet de faire de l’hémodialyse?

A

dialysat

44
Q

Quelles sont les accès veineux possible pour faire de l’HD? Les décrire.

A

• Fistule artérioveineuse
o Communication en un artère et une veine souvent à l’avant-bras. On met deux aiguilles. Ça prend 3 mois après sa création avant de pouvoir l’utiliser.
• Greffon artérioveineux (Goretex®)
o Si veines trop frêles. Fait d’une membrane synthétique. Se referme avec pression après une ponction.
o 2 inconvénients: se bloque plus et s’infecte plus.
• Cathéter jugulaire tunnellisé (Hickman)
o 2 branches, une qui amène le sang au filtre et l’autre qui ramène le sang au pt. Le Kt pénètre sous la peau puis suit un tunnel s/c avant de plonger dans la veine jugulaire jusqu’à ce que le KT soit dans l’entrée de l’OD.
o Peuvent être utilisés directement après installation

45
Q

Qu’est-ce que la dialyse péritonéale?

A

Peut être faite à domicile par le pt. KT inséré dans la cavité péritonéale, Kt connecté avec une tubulure en Y. poche en haut avec dialysat et en bas vide. En bas sert à drainer

46
Q

Décrire les deux méthodes de dialyse péritonéale

A

1.• Cathéter et tubulure en Y
• Drainage de la cavité péritonéale
o Effluant: c’est le dialysat qui a passé quelques heures dans la cavité péritonéale et qui a absorbé les déchets du sang. Couleur jaunâtre d’urine
• Remplissage de la cavité péritonéale
2.• Cycleur
o Réalise 4 ou 5 échanges la nuit quand le péritoine est habitué à faire cela

47
Q

Comment se fait la filtration par le péritoine?

A

• Le sang est séparé du dialysat par seulement deux couches de cellules et entre les deux, un peu de tissu conjonctif.
• Les petites molécules de K+ se faucille aisément en suivant un gradient de concentration
On utilise un gradient de pression osmotique en ajoutant une substance qui traverse très peu le péritoine pour attirer l’eau. On utilise le dextrose jusqu’à 45g par 100ml

48
Q

Pourquoi faut-il faire la dialyse péritonéale tous les jours?

A

• Membrane péritonéale est moins performante que HD, donc il faut la faire tous les jours et non 3 fois par semaine

49
Q

Qu’arrive-t-il avec le dextrose présent dans le diaysat dans la DP? Qu’est-ce que cela entraîne?

A

. Comme la dialyse durent 4h, le dextrose est absorbé. Ça crée un apport calorique de 800 calories. Ça peut créer de l’obésité et hyperTG

50
Q

Qu’est-ce que le traitement immunosuppresseur suite à une greffe entraine?

A

o Le patient est fragilisé sur une longue période pour les infections, mais aussi pour cancers et complications d’athérosclérose qui est précoce dans IRC et qui est accélérée par corticothérapie

51
Q

Expliquer la physiopathologie de l’IRC.

A

Perte de néphrons (irréversible) . Ils sont touchés de facon inégale (certains fonctionnent normalement alors que d’autre fonctionnent à 0%). Donc organisme demande aux néphrons restant de fonctionner à 110% en vasodilatant les artérioles afférentes = + dans sang dans les néphrons. Cela augmente la pression intraglomérulaire = Hypertension. Cette pression augmente la filtration glomérulaire qui entrainera une hypertrophie glomérulaire. DFG augmente à court terme.
Cela entraîne une ↑ Transit mésangial. o Augmente le transit de plusieurs molécules de taille plus ou moins élevés qui à la longue vont se coincer dans une portion de la barrière glomérulaire dans le mésangium. Se crée une réaction inflammatoire qui entraine des lésions. Entraine une diminution du DFG plus rapide. Les lésions glomérulaires entrainent aussi une protéinurie. Habituellement, les protéines passent très peu à cause de leur taille, mais aussi leur charge qui est négative. La barrière glomérulaire est aussi négative. Albumine ne passe pas plus que 150mg die dans reins N alors qu’avec les lésions on peut aller 1g ou même 3g die.

52
Q

Quel est l’effet de l’HTA dans la physiopathologie de l’IRC?

A

o HTA systémique se répercute dans les glomérules, car artérioles afférentes largement ouvertes. Il faut maitriser HTA avec IECA et ARA, car diminue HTA systémique et ils diminuent encore plus la HTA du glomérule puisque vasodilatation d’efférente

53
Q

Quel est l’effet du Db dans la physiopathologie de l’IRC?

A

o Db accroit la vasodilation artériolaire plus que celle qui veut compenser la perte de néphrons. Donc diabète devraient être le mieux contrôler possible

54
Q

Quel est l’effet de l’apport protéique dans la physiopathologie de l’IRC?

A

o Si on prend un repas riche en protéine, il y a une augmentation transitoire du DFG de 20% que l’on appelle la réserve rénale.
o On fait travailler davantage les reins avec diète riche en protéine en continue.
o Vasodilatation des artérioles glomérulaires
o Donc une diète faible en protéines, tant à réduire cette vasodilatation, réduire hyperfiltration glomérulaire et réduire les lésions.

55
Q

Quel est l’effet de la restriction protéique et des iECA en IRC?

A

• Permettent de ralentir la progression d’IRC
• Effet additif au moins à court terme sur la protéinurie:
o Aurait aussi effet additif à long terme
o Diète faible en protéine = on voit une première baisse de 20% de la protéinurie
o Baisse davantage avec Rx et diète faible en protéines

56
Q

Quelles sont les interventions en rénoprotection?

A

• Réduire la TA < 140/90, ou < 130/80 chez le diabétique (Hypertension Canada, 2018), et si possible < 120 mmHg systolique, avec des exceptions (étude SPRINT 2015, recommandations KDIGO 2020)
o Au stade 1 à 3 et individualiser pour les autres stades et si protéinurie en haut de 1g et si personne âgée, on ne connait pas bien les bienfaits dans ces cas. Attentions risques vs bénéfices aussi
• Réduire la protéinurie (IECA/ARA surtout)
• Hb glyquée < 6,5-8% chez les diabétiques, selon le stade (MRC 5à1) et d’autres facteurs (recommandations KDIGO 2020)
o Au stade 1, on vise 6,5% puis on permet une cible un peu plus élevée au fur et à mesure que la maladie progresse
• Régime alimentaire

57
Q

Expliquer l’acidose liée à l’IRC.

A

Production d’acides quotidienne + élimination rénale réduite = Accumulation de H+ dans le liquide extracellulaire. Cela entraine un effet protéolytique dans les muscles.

Il y a un tamponnement d’une partie des H+ par les HCO3. Cela produira de H2O et CO2 (exipiré) = baisse des HCO3 plasmatiques + acidose (on mesure le pH et pCO2 sanguin)

Il y a aussi un retour des H+ dans les cellules. Cela entraine une sortie de K+ pour maintenir l’électroneutralité. = Tendance à hyperK+ qui est déjà présente à cause de la diminution de l’excrétion.

58
Q

Comment les agrumes aident l’acidose?

A

o L’apport alcalin venant des agrumes sous forme de citrate que le foie peut métaboliser en bic peut contribuer à la prévention ou correction d’acidose

59
Q

Quels sont les symptômes de néphropathies avec pertes de sel? Tx?

A

• Polyurie, normo- ou hypotension, fringales de sel
• IRC habituelle, hyponatrémie parfois
TX: diète riche en sel

60
Q

Pourquoi il y a une athérosclérose précoce dans l’IRC?

A

Dyslipidémie urémique (augmentation des TG, Lp(a) et diminution du cholestérol-HDL) + Inflammation chronique (CRP) + autres facteurs de risque (HTA’ Db, Tabac, augmentation l’homocystéine et du PxCa) + effet du tx (DP: glucose, perte albumine; transplantation: cyclosporine et prednisone)

61
Q

Est-ce que les suppléments d’AGPI sont suggéré pour la dyslipidimie en lien avec IRC?

A

Oui.
• Stades 3-5, non dialysés : supplément d’acides gras polyinsaturés (AGPI, env. 2 g/j) « suggéré » pour réduire la triglycéridémie
• Stade 5D : supplément d’AGPI (1,3-4 g/j)
o « Suggéré », « peut être prescrit », en hémodialyse
o « Raisonnable », « à envisager » en dialyse péritonéale

62
Q

Que permet les SGLT2 chez les IRC?

A

• Effet réduit la réabsorption tubulaire du glucose. On des effets cardio et rénoprotecteur pour les db et chez les IC et IRC. Plus d’effet que les statines que dans l’autre étude

63
Q

Quel est l’effet paradoxale de l’obésité en IRC?

A

Chez les patients en dialyse, plus l’IMC est élevé plus la mortalité est basse
• Il y a donc un certain dilemme chez le patient dialysé candidat à une greffe.
• À l’heure actuelle, on exige une perte de poids, au besoin par chx bariatrique pour que le patient soit mis sur la liste d’attente.
• On exige un IMC inférieur à 30.

64
Q

Que font les chélateurs de phosphore?

A

empêche une partie du phospore d’être absorbée = éliminer dans les selles

65
Q

Nommer des chélateurs de phosphore.

A
  • Carbonate de calcium (Oscal® et autres)
  • Chlorhydrate (Renagel®) et carbonate (Renvela®) de sévélamer
  • Carbonate de lanthane (Fosrenol®)
  • Gels d’alumine (Amphogel® et autres)
66
Q

Expliquer l’utilité de la vitamine D lors d’IRC?

A
  • Non activée : cholé- et ergocalciférol (D-Tabs®, et autres) : si déficience ou insuffisance en 25-OH (KDOQI 2020); peut aussi être prescrite pour faire baisser la PTH
  • Activée : calcitriol (Rocaltrol®) et analogues (OneAlpha®) : surtout pour le traitement de l’hyperparathyroïdie secondaire modérée à sévère, parfois aussi en cas d’hypocalcémie
67
Q

Pourquoi il faut faire attention aux suppléments de vitamine C en IRC?

A

car il a un risque d’accumulation d’oxalate et donc de calcul urinaire d’oxalate de calcium

68
Q

Comment sait-on si un patient est suffisament dialysé?

A
  • Kt/V
  • État clinique
  • Concentrations sériques d’urée, de créatinine, de K et de P
  • Pourcentage de réduction de l’urée en HD
  • Éléments déterminant de l’état général et nutritionnel de la dialyse, il faut que les paramètres de celles-ci soient bien adaptés au patient.
  • Un patient sous dialysé n’ira pas bien tôt ou tard. Fatigue, inappétence, nausées, péricardite, encéphalopathie urémique
69
Q

Qu’est-ce que ca signifie si la urée augmente ou baisse d’un mois à l’autre ou si créat augmente ou baisse (pt dialysé)?

A

o Si urée augmente d’un mois à l’autre, c’est peut-être parce que pas assez dialysé ou augmentation de la consommation de protéines,
o Ou est-ce que ça baisse? baisse des apports en protéines
o Si créat augmente = pas assez dialysé ou perte de la fonction rénale résiduelle, gain de masse musculaire?
o Créat baisse? fonte musculaire

70
Q

Qu’est-ce que la Kt/V? Quelle devrait en être la valeur?

A
  • Clairance (K) de l’urée, durant une période de temps (t) donnée, p. ex. une séance d’HD, corrigée pour le volume d’eau corporelle totale (V = 45-55% de la masse corporelle), dont est extraite l’urée
  • Plus concrètement, c’est le nombre de fois que l’eau corporelle totale a été débarrassée de son urée

• Recommandations actuelles : ≥ 1,3 par séance en HD (≥3,9 par semaine avec 3 séances par semaine)
o Plus le chiffre est élevé plus la clairance est élevée donc plus la dialyse est efficace
• En DP, ≥ 2,0 par semaine, en mesurant l’élimination par le dialysat et dans l’urine

71
Q

Quels sont les 3 types d’IRA?

A

• Pré-rénale (p. ex., déshydratation), rénale ou post rénale (obstruction des voies urinaires) Rénale : surtout nécrose tubulaire aiguë (NTA, p. ex., après un choc hémodynamique), néphrite interstitielle aiguë (NIA, allergie (réaction allergique sévère à un Rx)), glomérulonéphrites (GN, protéinurie), etc.

72
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’IRA?

A

↑ créatininémie de ≥ 27 μmol\L en 48 h ou ↑ de 1,5 x le niveau de base en 7 j ou diurèse < 0,5 mL/kg/h x 6 h
o Oligurie < 0,5 mL/kg/h x 6 h
o Anurie= pas d’urine ou moins de 100ml par jour

73
Q

Qu’est-ce que le syndrome néphrotique?

A
  • Œdème
  • Protéinurie > 3 g/jour
  • Albuminémie < 30 g/L
  • Hyperlipidémie
  • Lipidurie
74
Q

Expliquer la physiopathologie du syndrome néphrotique.

A
  1. Lésions glomérulaires: glomérulopathies primaires ou secondaire à une maladie comme Db
  2. Entraine fuite glomérulairede protéines, car la paroi du glomérule devient plus perméable.
  3. Protéinurie Massive en haut de 3g die + catabolisme tubulaire de l’albumine
  4. Cela entraine une hypoalbuminémie ce qui entraine une augmentation de la synthèse protéique par le foie, il ne peut pas seulement faire de l’albumine dont il augmente la synthèse d’autres protéines comme les lipoprotéines. = hyperlipidémie et = lipidurie
  5. L’hypoalbuminémie entraîne aussi une baisse de la pression oncotique plasmatique ce qui entraine de l’oedème ou de l’anasarque ( eau plasmatique et électrolytes dont le Na, vont traverser les parois des capillaires). L’oedème est aussi favoriser par la réabsorption de Na au tubulue collecteur qui est augmentée.
75
Q

Expliquer le catabolisme tubulaire de l’albumine.

A
  • La quantité importante d’albumine qui se retrouve dans les urines ne représente qu’une portion de l’albumine qui est filtré par les glomérules malades.
  • Les tubules proximaux sont en mesure de réabsorbé l’albumine. Elles le font par endocytose. Vacuole
  • Albumine sont digérés par des enzymes en AA et en peptides qui vont être relargué dans le tissu interstitiel puis dans la circulation sanguine. Elles vont être acheminé au foie pour refaire de l’albumine
  • Pas 100% efficace. Une partie de l’albumine qui est capté va être catabolisé dans la cellule du tubule. Cela explique beaucoup plus hypoalbunémie que la perte dans les urines
76
Q

Quel est l’effet de l’apport protéique dans le syndrome néphrotique?

A
  • Dans une étude, on a soumis des patients néphrotiques successivement à un régime riche en protéines 1,6g/kg die puis à un régime à 0,8g/kg. Avec chacun des régimes on a mesuré taux de synthèse, excrétion urinaire, taux de catabolisme fractionnel et concentration sérique.
  • Donc on constate qu’avec une réduction des apports en protéines le taux de synthèse baisse, l’excrétion urinaire baisse aussi et le taux de catabolisme baisse aussi. C’est deux derniers baissent davantage que la production baisse
  • Donc le bilan net est positif. Albumine augmente légèrement ou bien reste stable
77
Q

Quel est le traitement du syndrome néphrotique?

A

• Régime alimentaire
o Protéines : 1 g/kg/j en l’absence d’IRC (± 1g/g de protéinurie au-delà de 5g/j, mais efficacité non prouvée); s’il y a IRC : 0,8 g/kg
o Sel : restriction selon le degré d’œdème
o Lipides : restriction si hyperlipidémie
• ± suppléments de Ca ± de vitamine D et fer (pertes urinaires de leurs protéines de transport)
• Diurétiques
• Traitement spécifique selon le type de glomérulopathie : corticostéroïdes, cyclosporine, etc.
o Cyclosporine: effet hyperkaliémiant

78
Q

Qu’est-ce que des lithiases rénales?

A

• Calculs dans les reins

79
Q

Qu’est-ce qu’une colique néphrotique?

A

douleur régionale qui est due blocage d’urètre par la décente d’un calcul. Douleur intense causé par la distension de la capsule rénale autour du rein

80
Q

Quelles sont les physiopathologies possibles des lithiases rénales?

A

Physiopathologie (1)
• Sursaturation de l’urine en cristalloïdes
o Excrétion accrue de substances lithogènes
o Calcium (p. ex. hypercalciurie idiopathique, Hyperparathyroïdie primaire)
 hyperdéversement de calcium dans l’urine à cause d’une hypercalcémie
• Oxalate (p. ex., intestin court, chirurgie bariatrique en Roux-en-Y ou par court-circuit jéjuno-iléal, hyperoxalurie primaire)
o Oxalate de calcium
o Oxalate absorber par le colon. Si malabsorption des graisses, le Ca se lie aux graisses au lieu des oxalates. Favorise leur absorption
• Acide urique (p. ex., goutte)
• Cystine (cystinurie)
o Cystine est très peu soluble
• Diurèse insuffisante (p. ex., déshydratation)

Physiopathologie (2)
• Excrétion urinaire insuffisante d’inhibiteurs de la cristallisation
o Citrate (hypocitraturie) (prédisposition à des calculs)
o Autres (pyrophosphate, magnésium…)
• Fluctuation insuffisante du pH urinaire
o Le matin l’urine est acide à environ 5. Après chaque repas, le pH urine monte à 6 à 7. C’est transitoire.
o Si le Ph est constamment à 5, les calculs d’acide urique vont précipiter.
o Constamment acide (obésité avec diabète de type 2, certains sujets d’origine méditerranéenne) : favorise lithiase urique
o Constamment alcalin (certaines infections urinaires chroniques) : favorise lithiase phosphocalcique ou de struvite

Physiopathologie (3)
•	Infection urinaire :
o	pH urinaire alcalin
o	Formation d’une matrice protéique
o	Effet des antibiotiques sur des germes du microbiote intestinal (notamment Oxalobacter formigenes) qui dégradent l’oxalate alimentaire
•	Anomalie anatomique des voies urinaires : favorise
o	Stase
o	Infection
81
Q

Quand fait-on un bilan métabolique lors d’un épisode de calcul rénal?

A
  • Dès un premier épisode chez un sujet à risque (p. ex., rein unique, pilote d’avion)
  • Après un second épisode sinon
82
Q

Quels sont les bilans à faire lors d’un bilan métabolique post calcul rénal?

A 
analyses sanguines (Ca, P, acide urique, créatinine ±PTH) et urinaires (dont Ca, acide urique ±citrate, oxalate des 24h), analyse d’un calcul si possible
À distance (2-3 mois) d’une colique néphrétique, alimentation libre, avec ou sans suppléments calciques
83
Q

Quel est le meilleur conseil pour éviter les calculs rénaux?

A

Hydratation abondante

84
Q

Quel est l’effet paradoxale du calcium dans les calculs rénaux?

A

Chez le sujet hypercalciurique, réduction de 50% du risque de nouveau calcul en consommant 1200 mg de Ca/j, plutôt que 400 mg/j, mais aussi en réduisant l’apport en protéines (52 g) et en Na (50 mmol).
• Diminué les PL, mais moins on ingère de calcium plus on a de risque d’avoir une récidive.
• Ceux qui ont consommé plus de calcium, on eut moins de récidive
• Oxalurie: déterminant plus important que la calciurie donc résultat net = diminution du risque. Normalement, il y a 5 fois plus de calcium que d’oxalates. Donc un petit changement de calcium ne change rien, mais en oxalate oui

85
Q

Pourquoi les gens qui ont des calculs rénaux sont plus à risque d’ostéoporose?

A

Personnes qui font des calculs rénaux surtout les calculs calciques excrètent plus de calcium dans l’urine ce qui les mets en balance calcique négative au détriment de leur masse osseuse

86
Q

Expliquer l’effet du calcium sur les lithiases.

A

Augmentation du calcium alimentaire = augmentation de l’absorption du Ca et donc de la calciurie.
Augmentation du calcium alimentaire = augmentation de la liaison de l’oxalate alimentaire = diminution de l’oxalurie

Cela diminue donc risque de lithiases.

87
Q

Quand faut-il prendre nos suppléments de calcium pour diminuer le risque de lithiases?

A

Au repas.

88
Q

Quel est le lien entre la consommation de sel et les lithiases?

A
  • Plus on consomme de sel, plus le rein diminue sa réabsorption de Na pour l’excréter. En même temps, cela diminue la réabsorption du Ca ce qui augmente la calciurie.
  • Diminution de la citraturie et donc moins de citrate qui protège
89
Q

Expliquer le lien entre les protéines et les lithiases?

A

• Augmentation des protéines surtout animales: pas de recommandations quant à la quantité de protéines précises = augmentation de la production d’acides =
• Diminution du pH urinaire: augmentation d’excrétion d’ion H+ urinaire
• Augmentation de la uricosurie: acide urique
Diminution de la citraturie
• Noyau d’acide urique (à cause de la diminution du pH et de l’augmentation de l’uricosurie): sur lequel du calcium peut se déposer de façon que le calcul peut être former de calcium avant tout
• Augmentation de la calciurie: à cause résorption osseuse (production d’acides) = augmentation du ca sanguin qui va se retrouver dans l’urine
• Augmentation de la production de 1,-25-diOh-D3: augmentation de l’absorption de calcium

90
Q

Quels sont les traitements préventifs des lithiases calciques.

A
  • Hydratation > 2,0-2,5 l/j (pour une diurèse ≥ 2 l/j) (urine toujours claire)
  • ↓ boissons gazeuses (surtout celles additionnées d’acide phosphorique)
  • Traitement pharmacologique dans les cas récidivants : diurétiques thiazidiques, citrate de potassium, allopurinol
91
Q

Qu’est-ce que le Px Ca? Qu’est-ce que la valeur signifie?

A
  • Produit phosphocalcique: on multiplie la phosphorémie par la calcémie on obtient une valeur. La mortalité augmente au-delà d’un produit de 4,4.
  • Mortalité augmente avec la phosphorémie qui augmente
  • Ce sont des facteurs de risques non traditionnels de maladies et de mortalité cardiovasculaire particulièrement important chez les IRC. Cette mortalité accrue passe par une maladie cardiaque athérosclérotique précoce et par mort subite en lien avec calcification coronarienne ou des tissus des conduits électriques dans le myocarde. Calcification est favoriser par l’augmentation du produit phosphocalcique qui en haut de 4,4, favorise la précipitation du phosphate de calcium dans le cœur et les surfaces vasculaire dans la circulation périphérique

NUT 3047 Maladies Chroniques (3 decks)

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